Puede afectar macronutrientes (p. ej., proteínas, hidratos de carbono, grasas) o micronutrientes (p. ej., vitaminas, minerales), lo que provoca excreción fecal excesiva, deficiencias nutricionales y síntomas digestivos. La malabsorción puede ser global, con alteración de la absorción de casi todos los nutrientes, o parcial (aislada), con malabsorción solo de nutrientes específicos.
Fisiopatología
La digestión y la absorción se producen en tres fases:
Se suele utilizar el término malabsorción cuando hay alteración de cualquiera de estas fases, pero, en rigor, la alteración de la fase 1 es mala digestión y no malabsorción.
Digestión de los lípidos
Las enzimas pancreáticas (lipasa y colipasa) descomponen los triglicéridos de cadena larga en ácidos grasos y monoglicéridos, que se combinan con ácidos biliares y fosfolípidos para formar micelas que atraviesan los enterocitos yeyunales. Los ácidos grasos absorbidos se resintetizan y se combinan con proteínas, colesterol y fosfolípidos para forma quilomicrones, que son transportados por el sistema linfático. Los triglicéridos de cadena mediana se absorben directamente.
Las grasas no absorbidas atrapan vitaminas liposolubles (A, D, E, K) y, posiblemente, algunos minerales, con la consiguiente deficiencia. La proliferación bacteriana determina desconjugación y deshidroxilación de las sales biliares, lo que limita la absorción de grasas. Las sales biliares no absorbidas estimulan la secreción colónica de agua, lo que provoca diarrea.
Digestión de los carbohidratos
La enzima amilasa pancreática y las enzimas del ribete en cepillo descomponen los hidratos de carbono y los disacáridos a sus componentes monosacáridos. Las bacterias del colon fermentan los hidratos de carbono no absorbidos, con producción de dióxido de carbono, metano, hidrógeno y ácidos grasos de cadena corta (butirato, propionato, acetato y lactato). Estos ácidos grasos causan diarrea. Los gases provocan distensión abdominal.
Digestión de proteínas
La pepsina gástrica inicia la digestión de las proteínas en el estómago (y también estimula la liberación de colecistocinina, que es crucial para la secreción de enzimas pancreáticas). La enterocinasa, una enzima del ribete en cepillo, activa el tripsinógeno a tripsina, que convierte a numerosas proteasas pancreáticas en sus formas activas. Las enzimas pancreáticas activas hidrolizan las proteínas a oligopéptidos, que son absorbidos directamente e hidrolizados a aminoácidos.
Etiología
Hay numerosas causas de malabsorción (ver Causas de malabsorción). Algunos trastornos malabsortivos (p. ej., enfermedad celíaca) alteran la absorción de la mayoría de los nutrientes, vitaminas y oligoelementos (malabsorción global); otros (p. ej., anemia perniciosa) son más selectivos.
La insuficiencia pancreática causa malabsorción si > se pierde el 90% de la función. El aumento de la acidez luminal (p. ej., síndrome de Zollinger-Ellison) inhibe la lipasa y la digestión de las grasas. La cirrosis y la colestasis disminuyen la síntesis hepática de bilis o la llegada de sales biliares al duodeno, lo que provoca malabsorción. En otra parte de este capítulo, se analizan otras causas.
Las infecciones bacterianas, virales y parasitarias agudas (véase también Generalidades sobre la gastroenteritis) pueden causar malabsorción transitoria, probablemente como resultado de la lesión superficial y pasajera de las vellosidades y las microvellosidades. Las infecciones bacterianas crónicas del intestino delgado son infrecuentes, salvo las relacionadas con asas ciegas, esclerosis sistémica y divertículos. Las bacterias intestinales pueden agotar la vitamina B12 y otros nutrientes, interferir quizá con sistemas enzimáticos y causar lesión de la mucosa.
Causas de malabsorción
Mecanismo |
Causa |
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Mezclado gástrico inadecuado o vaciamiento rápido |
Gastrectomía Billroth II Fístula gastrocólica Gastroenterostomía |
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Sustancias digestivas insuficientes |
Obstrucción biliar y colestasis Pérdida de ácidos biliares inducida por colestiramina Resección pancreática Deficiencia de sacarasa-isomaltasa |
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Medio anormal |
Motilidad anormal secundaria a diabetes, esclerodermia, hipotiroidismo o hipertiroidismo Proliferación bacteriana debida a asas ciegas (desconjugación de sales biliares), divertículos en el intestino delgado Síndrome de Zollinger-Ellison(bajo pH duodenal) |
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Alteración epitelial aguda |
Infecciones intestinales agudas Alcohol Neomicina |
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Alteración epitelial crónica |
Isquemia Enteritis por radiación |
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Resección intestinal (p. ej., por enfermedad de Crohn, vólvulo, intususcepción o infarto) Derivación yeyunoileal por obesidad |
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Alteración del transporte |
Obstrucción de vasos quilíferos por linfoma o TBC Deficiencia de factor intrínseco (como en la anemia perniciosa) |
Signos y síntomas
Los efectos de las sustancias no absorbidas, sobre todo en la malabsorción global, son diarrea, esteatorrea, distensión abdominal y gases. Otros síntomas se deben a deficiencias nutricionales. A menudo, los pacientes bajan de peso pese a la ingesta alimentaria adecuada.
La diarrea crónica es el síntoma más frecuente y es lo que suele instar a la evaluación del paciente. Se produce esteatorrea (heces grasosas, el signo distintivo de la malabsorción) cuando se excretan > 7 g/día de grasa. La esteatorrea causa heces malolientes, pálidas, voluminosas y grasosas.
En casos de malabsorción avanzada, se producen graves deficiencias de vitaminas y minerales; los síntomas se relacionan con la deficiencia nutricional específica (ver Síntomas de malabsorción). Puede observarse deficiencia de vitamina B12 en el síndrome del asa ciega o después de la resección extensa del segmento distal del íleon o del estómago. La deficiencia de hierro puede ser el único síntoma en un paciente con malabsorción leve.
Síntomas de malabsorción
La amenorrea se puede deber a desnutrición y es una manifestación importante de enfermedad celíaca en mujeres jóvenes.
Diagnóstico
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Por lo general, el diagnóstico es clínicamente evidente a partir de una anamnesis detallada del paciente
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Pruebas en sangre para investigar las consecuencias de la malabsorción
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Investigación de grasas en materia fecal para confirmar la malabsorción (si hay dudas)
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La causa se diagnostica por endoscopia, radiografías con contraste u otros estudios basados en los hallazgos
Se sospecha malabsorción en un paciente con diarrea crónica, descenso de peso y anemia. A veces la etiología es evidente. Por ejemplo, los pacientes con malabsorción secundaria a pancreatitis crónica suelen tener antecedentes de episodios de pancreatitis aguda. Los pacientes con enfermedad celíaca pueden presentar diarrea clásica durante toda la vida, exacerbada por los productos que contienen gluten, y dermatitis herpetiforme. Los pacientes con cirrosis y cáncer de páncreas pueden debutar con ictericia. La distensión abdominal, la flatulencia excesiva y la diarrea acuosa después de 30 a 90 min de la ingestión de hidratos de carbono sugieren una deficiencia de una disacaridasa, en general, la lactasa. Las operaciones abdominales extensas previas sugieren síndrome del intestino corto.
Si la anamnesis sugiere una causa específica, los estudios complementarios deben orientarse a ese trastorno (ver figura Evaluación sugerida para la malabsorción). Si no hay una causa evidente, pueden solicitarse pruebas en sangre como herramientas de investigación (p. ej., hemograma completo, índices hematimétricos, ferritina, vitamina B12, ácido fólico, calcio, albúmina, colesterol, TP [tiempo de protrombina]). Los resultados de los estudios pueden sugerir un diagnóstico y orientar la investigación adicional.
La anemia macrocítica debe instar a determinar las concentraciones séricas de ácido fólico y B12. La deficiencia de ácido fólico es común en los trastornos mucosos que afectan el segmento proximal del intestino delgado (p. ej., enfermedad celíaca, esprúe tropical, enfermedad de Whipple). Puede haber bajos niveles de B12 en la anemia perniciosa, la pancreatitis crónica, la proliferación bacteriana y la patología del segmento terminal del íleon. Una combinación de bajos niveles de B12 y altos niveles de ácido fólico es sugestiva de proliferación bacteriana, porque las bacterias intestinales usan vitamina B12 y sintetizan ácido fólico.
La anemia microcítica sugiere deficiencia de hierro, que puede observarse en la enfermedad celíaca. La albúmina es un indicador general del estado nutricional. La hipoalbuminemia puede deberse a escasa ingesta, menor síntesis en caso de cirrosis o depleción de proteínas. La baja concentración sérica de caroteno (precursor de la vitamina A) sugiere malabsorción si la ingesta es adecuada.
Confirmación de la malabsorción
Las pruebas para confirmar malabsorción son apropiadas cuando los síntomas son vagos y no hay una etiología evidente. La mayoría de las pruebas evalúan la malabsorción de grasas, porque es relativamente fácil de medir. La confirmación de la malabsorción de hidratos de carbono no es útil una vez demostrada la esteatorrea. Rara vez se realizan pruebas de malabsorción de proteínas, porque es difícil medir el nitrógeno fecal.
La determinación directa de grasas en materia fecal en una recolección de 72 horas es la prueba de referencia para establecer esteatorrea, pero es innecesaria en caso de esteatorrea macroscópica de causa evidente. De todos modos, esta prueba se realiza de rutina sólo en unos pocos centros. Se recoge materia fecal durante un período de 3 días durante el cual el paciente consume ≥ 100 g grasas/día. Se miden las grasas totales en materia fecal. La grasa fecal > 7 g/día es anormal. Si bien la malabsorción grave de grasas (grasa fecal ≥ 40 g/día) sugiere insuficiencia pancreática o patología de la mucosa del intestino delgado, esta prueba no permite determinar la causa específica de la malabsorción. Como la prueba es engorrosa, desagradable e insume tiempo, resulta inaceptable para la mayoría de los pacientes y es difícil de realizar.
La tinción con Sudán III de un extendido de materia fecal es una prueba de detección simple y directa de grasa fecal, pero no cuantitativa. El esteatocrito ácido es un análisis gravimétrico efectuado en una sola muestra de materia fecal; se ha informado que tiene alta sensibilidad y especificidad (usando como estándar la recolección de 72 horas). El análisis de reflectancia en el infrarrojo cercano (NIRA, por la sigla en inglés) investiga simultáneamente grasa, nitrógeno e hidratos de carbono en materia fecal, y puede convertirse en la prueba preferida en el futuro; por ahora, solo unos pocos centros disponen de esta prueba.
La determinación de elastasa y quimotripsina en materia fecal también puede ayudar a diferenciar las causas pancreáticas e intestinales de malabsorción; ambas disminuyen en la insuficiencia pancreática exocrina, mientras que ambas son normales en causas intestinales.
Si la etiología no es evidente, se puede practicar la prueba de absorción de d-xilosa; sin embargo, es raro que se indique en la actualidad, debido al advenimiento de estudios por la imagen y endoscópicos avanzados. Aunque la integridad de la mucosa intestinal se puede evaluar en forma no invasiva, lo que ayuda a diferenciar la enfermedad mucosa de la pancreática, un resultado anormal de la prueba de d-xilosa exige una exploración endoscópica con biopsias de la mucosa del intestino delgado. Por consiguiente, la biopsia de intestino delgado ha reemplazado a esta prueba para establecer patología mucosa intestinal.
La d‑xilosa se absorbe por difusión pasiva y no requiere enzimas pancreáticas para su digestión. Una prueba de d‑xilosa normal en presencia de esteatorrea de moderada a intensa indica insuficiencia pancreática exocrina más que patología de la mucosa del intestino delgado. El síndrome de proliferación bacteriana puede causar resultados anormales, porque las bacterias entéricas metabolizan pentosas, lo que reduce la d‑xilosa disponible para absorción.
Después de ayunar, el paciente recibe 25 g de d‑xilosa en 200-300 mL de agua por vía oral. Se recolecta orina durante 5 h y se extrae una muestra venosa después de 1 h. La d‑xilosa < 20 mg/dL en suero o < 4 g en la muestra de orina indica absorción normal. También se observan niveles falsamente bajos en enfermedades renales, hipertensión portal, ascitis o retraso del vaciamiento gástrico.
Diagnóstico de la causa de malabsorción
Están indicadas pruebas diagnósticas más específicas (p. ej., endoscopia alta, colonoscopia, radiografías con bario) para diagnosticar varias causas de malabsorción.
Se practica una endoscopia alta con biopsia de intestino delgado cuando se sospecha patología de la mucosa del intestino delgado o si la prueba de d-xilosa es anormal en un paciente con esteatorrea masiva. La endoscopia permite la evaluación visual de la mucosa del intestino delgado y ayuda a dirigir las biopsias a las zonas afectadas. Se puede enviar el aspirado de intestino delgado para cultivo bacteriano y recuento de colonias a fin de demostrar proliferación bacteriana en caso de sospecha clínica. Ahora, se puede utilizar la cápsula de videoendoscopia para examinar zonas distales del intestino delgado que están más allá del alcance de un endoscopio común. Las características histológicas en la biopsia del intestino delgado (ver Histología de la mucosa de intestino delgado en ciertos trastornos malabsortivos) permiten establecer la patología mucosa específica.
Histología de la mucosa de intestino delgado en ciertos trastornos malabsortivos
Trastorno |
Características histológicas |
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Normal |
Vellosidades digitiformes con una relación vellosidad:cripta de alrededor de 4:1; células epiteliales cilíndricas con numerosas microvellosidades irregulares (ribete en cepillo); leve infiltración de células redondas en la lámina propia |
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Enfermedad celíaca (no tratada) |
Ausencia virtual de vellosidades y elongación de las criptas; aumento de linfocitos intraepiteliales y células redondas (en especial, células plasmáticas) en la lámina propia; células cuboides con escasas microvellosidades irregulares |
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Dilatación y ectasia de los linfáticos intramucosos |
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Varía de cambios mínimos en la altura de las vellosidades y daño moderado de las células epiteliales a ausencia virtual de vellosidades y criptas alargadas, con infiltración de linfocitos en la lámina propia |
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Densa infiltración de la lámina propia por macrófagos positivos para ácido peryódico de Schiff; posible destrucción de la estructura de las vellosidades en las lesiones graves |
Las radiografías de intestino delgado (p. ej., tránsito de intestino delgado, enteroclisis, enterografía por TC) pueden detectar anomalías anatómicas que predisponen al sobrecrecimiento bacteriano. ejemplo: divertículos yeyunales, fístulas, asas ciegas y anastomosis confeccionadas quirúrgicamente, ulceraciones y estenosis. Las radiografías simples de abdomen pueden revelar calcificaciones pancreáticas indicativas de pancreatitis crónica. Los estudios con contraste baritado del intestino delgado no son sensibles ni específicos, pero pueden mostrar hallazgos sugestivos de patología mucosa (p. ej., asas de intestino delgado dilatadas, pliegues mucosos adelgazados o engrosados, fragmentación grosera de la columna de bario). La TC, la colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM) y la CPRE pueden establecer el diagnóstico de pancreatitis crónica.
Las pruebas de insuficiencia pancreática (p. ej., prueba de estimulación de secretina, prueba de bentiromida, prueba de pancreolauril, tripsinógeno sérico, elastasa fecal, quimotripsina fecal) se practican si la anamnesis es sugestiva, pero no son sensibles para trastornos pancreáticos leves.
Laprueba de 14C-xilosa en aire espirado ayuda a diagnosticar proliferación bacteriana. Se administra por vía oral 14C-xilosa y se mide la concentración de 14CO2 espirado. El catabolismo de la xilosa ingerida por la flora que ha proliferado hace que aparezca 14CO2 en el aire espirado.
La prueba de hidrógeno (H2) en el aire espirado mide el hidrógeno exhalado producido por la degradación bacteriana de hidratos de carbono. En pacientes con deficiencias de disacaridasas, las bacterias entéricas degradan los hidratos de carbono no absorbidos en el colon, lo que aumenta el hidrógeno espirado. La prueba de hirógeno en aire espirado con lactosa solo es útil para confirmar la deficiencia de lactasa y no se solicita como prueba diagnóstica inicial en la evaluación de malabsorción. Las pruebas de 14C-xilosa e hidrógeno en el aire espirado han reemplazado a los cultivos bacterianos de aspirados tomados durante la endoscopia para el diagnóstico del síndrome de proliferación bacteriana.
La prueba de Schilling evalúa la malabsorción de vitamina B12. Sus 4 fases determinan si la deficiencia se debe a anemia perniciosa, insuficiencia pancreática exocrina, proliferación bacteriana o enfermedad ileal.
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Fase 1: el paciente recibe 1 mcg de cianocobalamina radiomarcada por vía oral junto con 1.000 mcg de cobalamina no radiomarcada por vía IM para saturar los sitios de unión hepáticos. Se evalúa la radiactividad en una muestra de orina de 24 horas; la excreción urinaria de < 8% de la dosis oral indica malabsorción de cobalamina.
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Fase 2: si la fase 1 es anormal, se repite la prueba con el agregado de factor intrínseco. Se diagnostica anemia perniciosa si el factor intrínseco normaliza la absorción.
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Fase 3: la fase 3 se realiza después de añadir enzimas pancreáticas; la normalización en esta fase indica malabsorción de cobalamina secundaria a insuficiencia pancreática.
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Fase 4: la fase 4 se efectúa después del tratamiento antimicrobiano con cobertura para anaerobios; la normalización después de los antibióticos indica proliferación bacteriana.
La deficiencia de cobalamina secundaria a patología ileal o a resección ileal causa anormalidades de todas las fases.
Las pruebas para causas menos frecuentes de malabsorción son gastrina sérica (síndrome de Zollinger-Ellison), anticuerpos contra el factor intrínseco y las células parietales (anemia perniciosa), cloruro en sudor (fibrosis quística), electroforesis de lipoproteínas (abetalipoproteinemia) y cortisol sérico (enfermedad de Addison).
Para diagnosticar malabsorción de ácidos biliares, que puede sobrevenir en las enfermedades del íleon terminal (p. ej., enfermedad de Crohn, resección amplia de íleon terminal), se puede indicar a los pacientes una prueba terapéutica con una resina fijadora de ácidos biliares (p. ej., colestiramina). Alternativamente, se puede realizar la prueba de selenio ácido homocólico taurina (SeHCAT). En esta prueba, se administra ácido biliar sintético marcado con 75Se por vía oral y, después de 7 días, se mide el ácido biliar retenido mediante una gammagrafía corporal total. Si la absorción de ácidos biliares es anormal, la retención es menor del 5%.
