Hipertensión

Los componentes hemodinámicos y fisiológicos (p. ej., volumen plasmático, actividad del sistema renina-angiotensina) varían, lo que implica que la hipertensión primaria tiene pocas probabilidades de deberse a una sola causa. Incluso aunque un solo factor sea responsable al comienzo de la enfermedad, numerosos factores pueden estar comprometidos en el mantenimiento de la hipertensión (teoría del mosaico). En las arteriolas sistémicas aferentes, el funcionamiento anormal de las bombas iónicas o de las membranas del sarcolema de las células del músculo liso puede aumentar el tono vascular en forma crónica. La herencia constituye un factor predisponente, pero el mecanismo exacto es incierto. Los factores ambientales (p. ej., sodio de la dieta, estrés) sólo parecen afectar a las personas con susceptibilidad genética subyacente a edades más jóvenes; sin embargo, en pacientes > 65 años es más probable que la alta ingesta de sodio precipite la hipertensión.

Las causas frecuentes incluyen

• Obesidad

• Aldosteronismo primario(1)

• Apnea obstructiva del sueño

• Nefropatías parenquimatosas (p. ej., glomerulonefritis o pielonefritis crónica, enfermedad renal poliquística, enfermedades del tejido conectivo, uropatía obstructiva)

• Enfermedad renovascular

Otras causas mucho más raras incluyen feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperplasia suprarrenal congénita, hipertiroidismo, hipotiroidismo (mixedema), hiperparatiroidismo primario, acromegalia, coartación de la aorta, y síndromes por exceso de mineralocorticoides distintos del aldosteronismo primario. El consumo excesivo de alcohol y el uso de anticonceptivos orales son causas frecuentes de hipertensión arterial curable. El consumo de simpaticomiméticos, antiinflamatorios no esteroides, corticoides, cocaína o regaliz en ocasiones contribuye a deteriorar el control de la presión arterial.

Aunque la hipertensión es común en pacientes con diabetes, la diabetes no se considera una causa.

La hipertensión se define como resistente cuando la tensión arterial se mantiene por encima del objetivo a pesar del uso de 3 medicamentos antihipertensivos diferentes en las dosis máximas toleradas. Los pacientes con hipertensión resistente tienen mayor morbilidad y mortalidad cardiovascular (2).

1. 1. Brown JM, Siddiqui M, Calhoun DA, et al: The unrecognized prevalence of primary aldosteronism: A cross-sectional study. Ann Intern Med 173(1):10–20, 2020. doi:10.7326/M20-0065

2. 2. Carey RM, Calhoun DA, Bakris GL, et al: Resistant hypertension: Detection, evaluation, and management: A Scientific Statement From the American Heart Association. Hypertension 72:e53-e90, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000084

En muchos pacientes con hipertensión, el transporte de sodio a través de la pared celular es anormal porque la bomba de sodio-potasio (Na+, K+-ATPasa) funciona en forma defectuosa o está inhibida o porque se produce un aumento de la permeabilidad a los iones sodio. El resultado es una elevación de la concentración intracelular de sodio, que determina que la célula sea más sensible a la estimulación simpática. El calcio sigue al sodio, de manera que la acumulación intracelular de calcio puede ser responsable del aumento de la sensibilidad. Como la Na+, K+-ATPasa puede bombear la noradrenalina en forma retrógrada hacia las neuronas simpáticas (y, de esta manera, inactivar al neurotransmisor), la inhibición de este mecanismo también puede incrementar el efecto de la noradrenalina, con elevación de la tensión arterial. Pueden identificarse defectos en el transporte del sodio en niños normotensos cuyos padres son hipertensos.

La estimulación simpática incrementa la presión arterial, en general más en pacientes con presión arterial elevada e hipertensión que en pacientes normotensos. No se definió si esta mayor capacidad de respuesta reside en el sistema nervioso simpático o en el músculo liso vascular.

El aumento de la frecuencia del pulso en reposo, que puede ser el resultado de la mayor actividad del sistema nervioso simpático, predice el desarrollo de hipertensión.

En algunos pacientes hipertensos, las concentraciones plasmáticas de catecolaminas circulantes en reposo son más elevadas que las de las personas normales.

El sistema renina-angiotensina-aldosterona contribuye a la regulación del volumen sanguíneo (volemia) y, en consecuencia, de la presión arterial. La renina, una enzima que se sintetiza en el aparato yuxtaglomerular, cataliza la conversión del angiotensinógeno en angiotensina I. La enzima convertidora de la angiotensina (ECA) degrada este producto inactivo sobre todo en los pulmones, aunque también en los riñones y el encéfalo, y lo convierte en angiotensina II, un vasoconstrictor potente que también estimula los centros autónomos encefálicos para aumentar el tono simpático y la liberación de aldosterona y vasopresina. La aldosterona y la vasopresina promueven la retención de sodio y agua, lo que eleva la tensión arterial. Asimismo, la aldosterona estimula la excreción de potasio y la hipopotasemia (< 3,5 mEq/L [< 3,5 mmol/L]) incrementa la vasoconstricción a través del cierre de los canales de potasio. La angiotensina III, presente en la circulación, estimula la liberación de aldosterona en la misma magnitud que la angiotensina II, pero con actividad presora mucho menor. Dado que las enzimas quimasas también convierten a la angiotensina I en angiotensina II, los fármacos que inhiben a la ECA no suprimen por completo la producción de angiotensina II.

La secreción de renina está controlada al menos por 4 mecanismos, que no se excluyen mutuamente:

• Un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión en la pared de las arteriolas aferentes

• Un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de administración o la concentración de cloruro de sodio en el túbulo distal

• La angiotensina circulante tiene un efecto de retroalimentación negativa sobre la secreción de renina

• El sistema nervioso simpático estimula la secreción de renina mediada por los receptores beta (a través del nervio renal)

La angiotensina suele considerarse responsable de la hipertensión renovascular, al menos en la fase inicial, aunque aún no pudo documentarse con precisión el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en la hipertensión primaria. Sin embargo, en pacientes con ascendencia africana y en pacientes mayores con hipertensión, los niveles de renina tienden a ser bajos. Los ancianos también suelen presentar concentraciones bajas de angiotensina II.

La hipertensión arterial provocada por la nefropatía parenquimatosa crónica (hipertensión renopriva) se produce como resultado de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y otro dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, no se evidencia un aumento de la actividad de la renina en una muestra de sangre periférica. La hipertensión arterial suele ser moderada y sensible a los balances de sodio e hídrico.

La hipertensión puede deberse a la deficiencia de un vasodilatador (p. ej., bradicinina, óxido nítrico) más que al exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina). El envejecimiento se asocia con reducciones en el óxido nítrico, y este menor nivel contribuye a la sensibilidad a la sal (es decir, menores ingestas de sal aumentan más la tensión arterial en comparación con lo que ocurre en personas más jóvenes—1).

La reducción en el óxido nítrico debido a rigidez de las arterias está vinculada a la hipertensión sensible a la sal, que es un aumento desmedido de > 10 a 20 mmHg en la presión arterial sistólica después de una gran carga de sodio (p. ej., una comida salada).

Si los riñones no producen cantidades adecuadas de vasodilatadores (como resultado de una nefropatía parenquimatosa o una nefrectomía bilateral), la presión arterial puede elevarse.

En las células endoteliales, también se sintetizan vasodilatadores y vasoconstrictores (sobre todo endotelina). En consecuencia, la disfunción endotelial afecta significativamente la tensión arterial.

En pacientes con hipertensión arterial de poco tiempo de evolución, no se ven cambios anatomopatológicos. La hipertensión arterial grave o prolongada lesiona órganos blanco (principalmente, el aparato cardiovascular, el encéfalo y los riñones) y de esta manera incrementa el riesgo de

• Enfermedad coronaria e infarto de miocardio

• Insuficiencia cardíaca

• Accidente cerebrovascular (especialmente hemorrágico)

• Insuficiencia renal

• Muerte

El mecanismo consiste en el desarrollo de arteriolosclerosis generalizada y la aceleración de la producción de la aterogénesis. La arteriolosclerosis se caracteriza por hipertrofia, hiperplasia y hialinización de la media y se evidencia sobre todo en las arteriolas pequeñas, predominantemente en los ojos y los riñones. En estos últimos órganos, los cambios determinan un estrechamiento de la luz arteriolar, con aumento de la RVPT, lo que implica que la hipertensión conduzca al desarrollo de más hipertensión. Asimismo, una vez que el diámetro de las arterias empieza a disminuir, el acortamiento adicional, aunque sea leve, del músculo liso hipertrofiado reduce la luz de las arterias en mayor medida que cuando actúa sobre arterias con diámetro normal. Estos efectos pueden explicar la razón por la cual la mayor duración de la hipertensión disminuye las probabilidades de que un tratamiento específico (p. ej., cirugía renovascular) para las causas secundarias pueda normalizar la presión arterial.

Ante el aumento de la poscarga, el ventrículo izquierdo se hipertrofia de manera gradual y provoca disfunción diastólica. Por último, los ventrículos se dilatan y causan miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardíaca secundaria a disfunción sistólica, frecuentemente agravada por una cardiopatía coronaria arterioesclerótica. La hipertensión arterial puede provocar una disección típica de la aorta torácica y casi todos los pacientes con aneurismas en la aorta abdominal son hipertensos.

1. 1. Fujiwara N, Osanai T, Kamada T, et al: Study on the relationship between plasma nitrite and nitrate level and salt sensitivity in human hypertension : modulation of nitric oxide synthesis by salt intake. Circulation 101:856–861, 2000.

La presión arterial utilizada para el diagnóstico formal debe corresponder a un promedio de 2 o 3 mediciones tomadas en 2 o 3 momentos diferentes con el paciente:

• Sentado en una silla (no en una mesa de examen) durante más de 5 min, con los pies apoyados en el piso y la espalda apoyada

• Con se brazo apoyado al nivel del corazón sin ropa que cubra el área donde se coloca el brazalete

• No haber hecho ejercicio, fumado o tomado café durante al menos 30 min

En la primera visita, medir la presión arterial en ambos brazos y las mediciones posteriores deben usar el brazo que dio la lectura más alta.

Se aplica unmanguito de tensión arterial de tamaño adecuado en la parte superior del brazo. Es importante que el tamaño del manguito sea apropiado, esto es, que cubra dos terceras partes del bíceps, con la parte inflable bastante larga para rodear > 80% del brazo y con un ancho equivalente al menos al 40% de su circunferencia. Por lo tanto, los pacientes obesos requieren manguitos más grandes. A continuación, el profesional de la salud debe inflar el manguito por encima de la tensión arterial sistólica esperada y liberar el aire en forma gradual mientras ausculta la arteria braquial. La presión correspondiente al primer latido cardíaco mientras desciende el registro representa la tensión arterial sistólica. La desaparición total de los ruidos señala la tensión arterial diastólica. Deben seguirse los mismos principios para medir la tensión arterial en el antebrazo (arteria radial) y en el muslo (arteria poplítea). Los equipos mecánicos deben calibrarse periódicamente; los aparatos automáticos a menudo son inexactos (1).

La tensión arterial se mide en ambos brazos porque la tensión arterial que es > 15 mmHg más alta en un brazo que el otro requiere la evaluación de la vasculatura superior.

La tensión arterial debe medirse en el muslo (con un manguito mucho más grande) para excluir una coartación de la aorta, en particular en pacientes con disminución o retraso de los pulsos femorales.

Si la presión arterial está en el rango de hipertensión de la etapa 1 o es marcadamente lábil, lo ideal es realizar más mediciones. Los pacientes pueden experimentar elevaciones esporádicas de la presión antes de establecerse la hipertensión sostenida, fenómeno que puede ser responsable de la “hipertensión de guardapolvo blanco”, que consiste en el hallazgo de hipertensión arterial en el consultorio del médico, con presiones normales cuando el paciente mide la presión en su domicilio o en otros ámbitos no médicos.

La monitorización ambulatoria de la presión arterial o en el dominio está indicada cuando se sospecha "hipertensión de bata blanca". Además, la monitorización ambulatoria de la presión arterial también puede estar indicada cuando se sospecha una "hipertensión enmascarada" (una condición en la que la presión arterial medida en el hogar es más alta que los valores obtenidos en el consultorio del médico), generalmente en pacientes que presentan secuelas de hipertensión sin evidencia de hipertensión según las mediciones durante la consulta.

La ansiedad es, por mucho, la causa más común de urgencia hipertensiva, así como el dolor. Además, la derivación a un psicólogo o el uso de un ansiolítico para ayudar a manejar la ansiedad ha demostrado ser útil en muchos casos para reducir la frecuencia de la urgencia hipertensiva (2).

En la anamnesis debe averiguarse la duración de la hipertensión arterial y los niveles de presión registrados previamente, los antecedentes o la aparición de síntomas de enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, apnea del sueño o ronquidos fuertes; antecedentes de síntomas de otras enfermedades relevantes coexistentes (p. ej., accidente cerebrovascular, disfunción renal, enfermedad arterial periférica, dislipidemia, diabetes, gota) y los antecedentes familiares de alguno de los trastornos mencionados.

Los antecedentes sociales incluyen el nivel de ejercicio practicado por el paciente y el consumo de alcohol y drogas estimulantes (tanto bajo prescripción médica como ilegales). El antecedente dietético se centra en la ingesta de sal y el consumo de estimulantes (p. ej., té, café, bebidas gaseosas que contengan cafeína, bebidas energéticas).

El examen físico incluye la medición de la altura, el peso y la circunferencia de la cintura, el examen del fondo de ojo en busca de retinopatía, la auscultación para detectar soplos en el cuello y el abdomen y exámenes cardíaco, respiratorio y neurológico completos. Debe palparse el abdomen para identificar nefromegalia y tumores abdominales. También es preciso examinar los pulsos arteriales periféricos, dado que la disminución o el retraso de los pulsos femorales sugiere una coartación aórtica, en particular en pacientes < 30 años. En pacientes delgados con hipertensión renovascular se puede escuchar un soplo unilateral de la arteria renal.

Después de diagnosticar la hipertensión sobre la base de las mediciones de la tensi arterial, se necesitan pruebas para

• Detectar lesiones de órgano blanco

• Identificar factores de riesgo cardiovasculares

Cuanto más grave es la hipertensión y más joven es el paciente, más extensa debe ser la evaluación. Las pruebas pueden incluir

• Análisis de orina e índice entre la albuminuria y la creatininuria; si es anormal, debe considerarse la realización de una ecografía renal

• Análisis de sangre, que incluyen lípidos en ayunas, creatinina, potasio

• ECG

• A veces, se deben medir los niveles de hormona tiroideoestimulante

• A veces se miden las metanefrinas libres en el plasma (para detectar feocromocitoma)

• A veces, un estudio del sueño

Dependiendo de los resultados del examen y las pruebas iniciales, pueden ser necesarias otras pruebas.

La ecografía renal para evaluar el tamaño de los riñones puede proporcionar información útil si el análisis de orina detecta albuminuria (proteinuria), cilindruria o microhematuria, o si la creatinina sérica está elevada (≥ 1,4 mg/dL [≥ 124 micromoles/L] en hombres; ≥ 1,2 mg/dL [≥ 106 micromoles/L] en mujeres).

Los pacientes con hipopotasemia no relacionada con el consumo de diuréticos deben someterse a pruebas para detectar el aldosteronismo primario y la ingesta excesiva de sal midiendo las concentraciones plasmáticas de aldosterona y la actividad plasmática de la renina. Antes se pensaba que el aldosteronismo primario estaba presente solo en el 1% de los pacientes con hipertensión resistente. Los estudios han demostrado que alrededor del 10 al 20% de los pacientes con hipertensión resistente tienen aldosteronismo primario como causa (3–5).

En el ECG, una onda P ancha con una muesca indica una hipertrofia auricular que, si bien es inespecífica, puede ser uno de los signos más tempranos de la cardiopatía hipertensiva. El aumento del voltaje del complejo QRS con evidencia de isquemia o sin ella, puede aparecer más tarde e indicar hipertrofia ventricular izquierda (HVI). Cuando se observa HVI en el ECG, a menudo se realiza una ecocardiografía.

Si se sospecha una coartación de la aorta, la ecocardiografía, la tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) contribuyen a la confirmación del diagnóstico.

En pacientes con hipertensión arterial significativa y lábil y síntomas como cefalea, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblores y palidez, deben realizarse pruebas de cribado para detectar un feocromocitoma (a través de la medición de la concentración plasmática de metanefrinas libres). Un estudio del sueño también se debe considerar seriamente en estos pacientes y en los que tienen antecedentes que sugieren apnea del sueño.

Hipertrofia ventricular izquierda en el ECG

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Se debe evaluar a los pacientes con síntomas que sugieran síndrome de Cushing, enfermedades del tejido conectivo, eclampsia, porfiria aguda, hipertiroidismo, mixedema, acromegalia o enfermedades del sistema nervioso central.

1. 1. Muntner P, Shimbo D, Carey RM, et al: Measurement of blood pressure in humans: A scientific statement from the American Heart Association. Hypertension 73:e35–e66, 2019.

2. 2. Williams B, Mancia G, Spiering W, et al: 2018 Practice Guidelines for the management of arterial hypertension of the European Society of Hypertension and the European Society of Cardiology: ESH/ESC Task Force for the Management of Arterial Hypertension [published correction appears in J Hypertens. 2019 Feb;37(2):456]. J Hypertens 2018;36(12):2284-2309. doi:10.1097/HJH.0000000000001961

3. 3. Burrello J, Monticone S, Losano I, et al: Prevalence of Hypokalemia and Primary Aldosteronism in 5100 Patients Referred to a Tertiary Hypertension Unit. Hypertension 2020;75(4):1025-1033. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.14063

4. 4. Fagugli RM, Taglioni C: Changes in the perceived epidemiology of primary hyperaldosteronism. Int J Hypertens 2011;2011:162804. doi:10.4061/2011/162804

5. 5. Mulatero P, Stowasser M, Loh KC, et al: Increased diagnosis of primary aldosteronism, including surgically correctable forms, in centers from five continents. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(3):1045-1050. doi:10.1210/jc.2003-031337

Se recomiendan modificaciones en el estilo de vida para todos los pacientes con presión arterial elevada o hipertensión en cualquier etapa (véase también la tabla 15. Intervenciones no farmacológicas en 2017 Hypertension Guidelines). Las mejores intervenciones no farmacológicas comprobadas para la prevención y el tratamiento de la hipertensión incluyen las siguientes:

• Mayor actividad física con un programa de ejercicios estructurado

• Pérdida de peso si tiene sobrepeso u obesidad

• Dieta saludable rica en frutas, verduras, cereales enteros y productos lácteos bajos en grasa, con contenido reducido de grasa saturada y total

• Reducción óptima del sodio en la dieta a < 1500 mg/día (< 3,75 g de cloruro de sodio), pero al menos una reducción de 1000 mg/día

• Aumento del consumo de potasio en la dieta, a menos que esté contraindicado debido a una enfermedad renal crónica o al uso de medicamentos que reduzcan la excreción de potasio

• Moderación en el consumo de alcohol en aquellos hombres que beben ≤ 2 bebidas alcohólicas diarias y mujeres que beben ≤ 1 bebida diaria (una bebida corresponde aproximadamente a 350 mL de cerveza, 150 mL de vino o 45 mL [1,5 onzas] de bebidas blancas)

• Dejar de fumar

Las modificaciones dietéticas también pueden ayudar a controlar la diabetes, la obesidad y las dislipidemia. Los pacientes con hipertensión no complicada no necesitan restringir sus actividades mientras puedan controlar su presión arterial.

(Véase también Fármacos para la hipertensión arterial).

La decisión de utilizar un tratamiento farmacológico se basa en el nivel de presión arterial y la presencia de enfermedad cardiovascular aterosclerótica (ECVAS) o sus factores de riesgo (véase tabla Abordaje inicial para el manejo de la hipertensión arterial). La presencia de diabetes o enfermedad renal no se toma en cuenta por separado porque estas enfermedades son parte de la evaluación de riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica.

Una parte importante de la gestión es la revaluación continua. Si los pacientes no se acercan a la presión arterial objetivo, los médicos deben esforzarse por optimizar el cumplimiento del tratamiento antes de cambiar o agregar medicamentos.

La selección de medicamentos se basa en varios factores. Cuando un fármaco se administra inicialmente para pacientes que no son de ascendencia africana, incluso aquellos con diabetes, el tratamiento inicial podría ser con un inhibidor de la ECA, bloqueadores del receptor de angiotensina, bloqueadores de los canales de calcio, o un diurético de tipo tiazídico (clortalidona o indapamida). Para acientes con ascendencia africana, entre ellos las personas con diabetes, se recomienda inicialmente un bloqueante de los canales de calcio o un diurético tiazídico, salvo que los pacientes tengan enfermedad renal crónica estadio 3 o superior. En pacientes con ascendencia africana y enfermedad renal crónica en estadio 3, es apropiado un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina II.

Cuando se administran 2 medicamentos desde el inicio, se recomienda una combinación en un solo comprimido que cuente con un inhibidor de la ECA o un bloqueante del receptor de angiotensina II y un diurético o un bloqueante de los canales de calcio.

El hallazgo de signos compatibles con emergencia hipertensiva requiere una reducción inmediata de la presión arterial con antihipertensivos por vía parenteral.

Algunos antihipertensivos están contraindicados en ciertas enfermedades (p. ej., beta-bloqueantes en el asma) o se indican específicamente en algunos trastornos (p. ej., bloqueantes de los canales de calcio para la angina de pecho, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina o bloqueantes del receptor de angiotensina II en pacientes con diabetes asociada a proteinuria, véase tablas Selección inicial de la clase de antihipertensivos y Antihipertensivos para los pacientes con riesgo elevado).

Si no se logra la presión arterial objetivo en 1 mes, evalúe el cumplimiento del tratamiento y refuerce la importancia de seguir el tratamiento. Si los pacientes están de acuerdo con esto, puede aumentarse la dosis del medicamento inicial o agregarse un segundo medicamento (seleccionado entre los recomendados para el tratamiento inicial). Téngase en cuenta que un inhibidor de la ECA y un bloqueante del receptor de angiotensina II no deben utilizarse juntos. El tratamiento se valora con frecuencia. Si la tensión arterial objetivo no puede lograrse con 2 drogas, se añade un tercer fármaco del grupo inicial. Si este tercer medicamento no está disponible (p. ej., para pacientes con ascendencia africana) o no se tolera, puede indicarseun medicamento de otra clase (p. ej., beta-bloqueante, antagonista de la aldosterona). Los pacientes con dificultades para controlar la tensión arterial se pueden beneficiar de la consulta con un especialista en hipertensión.

Cuando la tensión arterial sistólica es > 160 mmHg, se suelen iniciar dos fármacos en forma independiente del estilo de vida. Debe definirse la combinación y la dosificación apropiadas; hay muchas combinaciones disponibles en un solo comprimido, lo que mejora el cumplimiento de la terapia y se prefiere. Para la hipertensión resistente (la tensión arterial sigue por encima del valor objetivo a pesar del uso de 3 fármacos antihipertensivos diferentes), suelen ser necesarios 4 o más fármacos.

En ocasiones, el control adecuado de la presión requiere varias evaluaciones y cambios del tratamiento farmacológica. Debe superarse el rechazo a titular o agregar fármacos para controlar la tensión arterial. La falta de cumplimiento por parte del paciente, en particular teniendo en cuenta que el tratamiento debe mantenerse de por vida, puede interferir sobre el control adecuado de la tensión arterial. La educación asociada con empatía y apoyo son fundamentales para el éxito del tratamiento.

En Europa y Australia se utiliza el catéter percutáneo de ablación por radiofrecuencia de los nervios simpáticos en la arteria renal para la hipertensión resistente. Aunque los estudios iniciales parecían prometedores, los estudios que incorporaron un procedimiento de ablación simulada en el brazo de control no mostraron un beneficio de la ablación por radiofrecuencia (1, 2). Por lo tanto, la ablación simpática debe ser considerada como experimental y se realiza sólo en centros con amplia experiencia.

Una intervención física implica estimular los barorreceptores de la carótida con un dispositivo implantado quirúrgicamente alrededor del cuerpo carotídeo. Una batería conectada al dispositivo, como un marcapasos, se utiliza para estimular al barorreceptor y reducir la presión arterial, en forma dependiente de la dosis. Un análisis a largo plazo de un estudio con fuerza estadística mostró que la terapia de activación barorrefleja mantuvo su eficacia para reducir la TA en forma persistente en pacientes con hipertensión resistente sin problemas de seguridad importantes (3). Las directrices del American College of Cardiology/American Heart Association de 2017 concluyeron que los estudios no han proporcionado evidencia suficiente para recomendar el uso de estos dispositivos en el manejo de la hipertensión resistente (4).

1. 1. Bhatt DL, Kandzari DE, O'Neill WW, et al, for the SYMPLICITY HTN-3 Investigators: A controlled trial of renal denervation for resistant hypertension. N Engl J Med 370:1393–1401, 2014. DOI: 10.1056/NEJMoa1402670

2. 2. Schmieder RE, Ott C, Toennes SW, et al: Phase II randomized sham-controlled study of renal denervation for individuals with uncontrolled hypertension - WAVE IV. J Hypertens 2018;36(3):680-689. doi:10.1097/HJH.0000000000001584

3. 3. de Leeuw PW, Bisognano JD, Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Kroon AA, DEBuT-T and Rheos Trial Investigators: Sustained reduction of blood pressure with baroreceptor activation therapy: Results of the 6-year open follow-up. Hypertension 69:836–843, 2017.

4. 4. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al: 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the Prevention, Detection, Evaluation, and Management of High Blood Pressure in Adults: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Hypertension 71(6):e13–e115, 2018. doi: 10.1161/HYP.0000000000000065