La insuficiencia ventilatoria es el aumento de la PaCO2 (hipercapnia) que se produce cuando el aparato respiratorio ya no puede soportar la carga respiratoria. Las causas más frecuentes son las exacerbaciones agudas graves de asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la sobredosis de drogas que suprimen el estímulo respiratorio y enfermedades que producen debilidad de los músculos respiratorios (p. ej., síndrome de Guillain-Barré, miastenia grave, botulismo). Los hallazgos incluyen disnea, taquipnea y confusión. Puede llevar a la muerte. El diagnóstico se basa en los gases en sangre arterial y la observación del paciente; la radiografía de tórax y la evaluación clínica pueden ayudar a determinar la causa. El tratamiento varía con la enfermedad, pero suele incluir ventilación mecánica.
(Véase también Generalidades sobre la ventilación mecánica.)
Las 2 causas más frecuentes de insuficiencia ventilatoria son
Exacerbación aguda grave del asma (es decir, estado de mal asmático)
Exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (enfermedad pulmonar obstructiva crónica)
La insuficiencia respiratoria debida a enfermedad pulmonar obstructiva crónica se denomina insuficiencia respiratoria crónica agudizada.
Fisiopatología de la insuficiencia ventilatoria
La hipercapnia se produce cuando la ventilación alveolar se reduce o no logra aumentar adecuadamente en respuesta a una elevación de la producción de CO2. La reducción de la ventilación alveolar se debe a una disminución de la ventilación minuto o un aumento en la ventilación del espacio muerto sin un aumento compensatorio apropiado de la ventilación minuto.
Puede haber insuficiencia ventilatoria cuando el aparato respiratorio soporta una carga excesiva (p. ej., las cargas de resistencia, las cargas elásticas pulmonares y de la pared torácica) frente a una competencia neuromuscular para conseguir un esfuerzo inspiratorio eficaz. Cuando aumenta la carga de la ventilación minuto (p. ej., como ocurre en la sepsis) un aparato respiratorio comprometido no puede cumplir con este aumento de la demanda (por causas, véase figura El equilibrio entre carga y competencia neuromuscular).
El espacio muerto fisiológico es la parte del árbol respiratorio que no participa en el intercambio de gases. Ésta incluye
Espacio muerto anatómico (orofaringe, tráquea y vías aéreas)
Espacio muerto alveolar (es decir, alvéolos ventilados pero no perfundidos)
Un espacio muerto fisiológico puede también resultar de un cortocircuito o una baja relación ventilación/perfusión (V/Q) si el paciente no pueden aumentar su ventilación minuto adecuadamente. El espacio muerto fisiológico es de un 30 a 40% del volumen corriente, pero aumenta a un 50% en pacientes intubados y a > 70% en embolia pulmonar masiva, enfisema grave y mal asmático. Así, para una ventilación minuto dada, cuanto mayor sea el espacio muerto, menor será la eliminación de CO2.
El aumento de la producción de dióxido de carbono, como ocurre en los procesos febriles, las sepsis, los traumatismos, las quemaduras, el hipertiroidismo y la hipertermia maligna, no es una causa primaria de insuficiencia ventilatoria pues los pacientes deben aumentar la ventilación para compensarlo. En estos casos, la insuficiencia ventilatoria se produce sólo cuando está comprometida la capacidad de compensación.
La hipercapnia disminuye el pH arterial (acidosis respiratoria). Una acidemia intensa (pH < 7,2) contribuye a la vasoconstricción arteriolar pulmonar, la dilatación vascular sistémica, la reducción de la contractilidad miocárdica, la hiperpotasemia, la hipotensión y la irritabilidad cardíaca, con el peligro de arritmias potencialmente mortales. Una hipercapnia aguda también produce vasodilación cerebral y aumenta la presión intracraneana, un problema importante en pacientes con traumatismo craneano agudo. Con el tiempo, el amortiguamiento tisular y la compensación renal pueden corregir la acidemia. Sin embargo, puede haber aumentos bruscos de PaCO2 (presión parcial de dióxido de carbono) más rápidos que los cambios compensatorios (la PaCO2 aumenta 3 a 6 mmHg/minuto en un paciente con apnea total).
El equilibrio entre la carga (resistiva, elástica y ventilación minuto) y la competencia neuromuscular (impulso, transmisión y fuerza muscular) determina la capacidad para sostener la ventilación alveolar.
PEEP = presión de fin de espiración positiva. |
Signos y síntomas de la insuficiencia ventilatoria
El síntoma predominantede la insuficiencia ventilatoria es la disnea.
Cuando la insuficiencia ventilatoria se debe al aumento de la carga, los signos incluyen el uso vigoroso de los músculos ventilatorios accesorios, taquipnea, taquicardia, diaforesis, ansiedad, disminución del volumen corriente, patrones respiratorios irregulares o jadeantes y movimiento paradójico abdominal. Cuando se debe a una alteración del impulso respiratorio, se evidenciarán signos como hipopnea y/o las bajas frecuencias respiratorias.
La insuficiencia ventilatoria produce hipercapnia, que causa manifestaciones del sistema nervioso central que varían desde cambios sutiles en la personalidad hasta una marcada confusión, obnubilación o coma. La hipercapnia crónica se tolera mejor que la aguda y tiene menos síntomas.
Diagnóstico de la insuficiencia ventilatoria
Mediciones de gases en sangre arterial (GSA)
Radiografía de tórax
Pruebas para determinar la etiología
Debe sospecharse insuficiencia ventilatoria en pacientes con dificultad respiratoria, fatiga respiratoria visible o cianosis, o cambios en el sensorio y en aquellos con afecciones que producen debilidad neuromuscular. La taquipnea también es un problema; una frecuencia respiratoria > 28 a 30/min no puede sostenerse durante mucho tiempo, en particular en pacientes ancianos o debilitados.
Si se sospecha insuficiencia ventilatoria, debe realizarse análisis de gases en sangre arterial, oximetría de pulso continua y radiografía de tórax. Acidosis respiratoria revelada por la medición de los gases en sangre arterial (p. ej., pH < 7,35 y PCO2 > 50) confirma el diagnóstico. Los pacientes con insuficiencia ventilatoria crónica suelen tener PCO2 elevada (p. ej., 60 a 90 mmHg) en situación basal, con un pH levemente acidémico. En estos pacientes, el principal marcador de hipoventilación aguda es el grado de acidemia en lugar de la PCO2.
Debido a que las mediciones de los gases en sangre arterial pueden ser normales o mostrar una compensación respiratoria insuficiente en pacientes con acidosis metabólica y insuficiencia ventilatoria incipiente, algunos estudios de la función pulmonar puede realizarse en la cama del enfermo y ayudan a predecir esta situación, en especial en pacientes con debilidad neuromuscular, que pueden presentar una insuficiencia ventilatoria sin tener dificultad respiratoria notoria. Una capacidad vital < 10 a 15 mL/kg y una incapacidad para generar una fuerza inspiratoria negativa de 15 cm H2O sugieren insuficiencia ventilatoria inminente.
Una vez diagnosticada la insuficiencia ventilatoria, debe identificarse la causa. A veces la causa evidente es un trastorno crónico conocido (p. ej., coma, exacerbación aguda del asma, exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, hipotiroidismo grave, miastenia grave, botulismo). En otros casos, los antecedentes son sugestivos; un comienzo brusco de taquipnea e hipotensión luego de una cirugía sugiere una embolia pulmonar, y la presencia de signos de foco neurológico indican una causa en el sistema nervioso central o neuromuscular. Es posible evaluar la competencia neuromuscular midiendo la fuerza de los músculos inspiratorios (fuerza de inspiración negativa y fuerza de espiración positiva) y la transmisión neuromuscular (estudios de conducción nerviosa y electromiografía) e investigando las causas de la disminución del estímulo (estudios toxicológicos, estudios por la imagen cerebrales y pruebas de función tiroidea).
Tratamiento de la insuficiencia ventilatoria
Tratamiento de la causa
A menudo, ventilación a presión positiva
El tratamiento de la insuficiencia ventilatoria se orienta a corregir el desequilibrio entre la fuerza del aparato respiratorio y su carga, y varía con la etiología. Los factores precipitantes evidentes (p. ej., broncoespasmo, tapón mucoso, cuerpos extraños) deben corregirse en la medida de lo posible.
Estado asmático (mal asmático)
Debe tratarse al paciente con estado asmático en una unidad de cuidados intensivos con personal capacitado en el manejo de la vía aérea. (Véase también Tratamiento de las exacerbaciones agudas del asma).
La ventilación con presión positiva no invasiva puede reducir en forma inmediata el esfuerzo respiratorio y evitar la intubación endotraqueal hasta que el tratamiento farmacológico surta efecto. La introducción de la mascarilla debe realizarse con cuidado para mejorar la comodidad tal vez comenzando con la titulación de la presión positiva espiratoria en la vía aérea (EPAP) porque una de las principales funciones de la presión positiva inspiratoria en la vía aérea (IPAP) es aumentar el volumen corriente y, en estos pacientes, el volumen pulmonar al final de la espiración se aproxima a la capacidad pulmonar total (véase también Mecánica respiratoria). Después de explicarle los beneficios al paciente, éste debe sostener la mascarilla contra su rostro mientras se aplica una presión moderada (presión positiva continua en la vía aérea [CPAP] de 3 a 5 cm H2O). Una vez tolerada, se asegura la mascarilla en su lugar aumentando las presiones según la comodidad del paciente y para reducir el esfuerzo respiratorio evaluado según la frecuencia respiratoria y el uso de los músculos accesorios. Los pacientes deben ser seleccionados con cuidado, y los parámetros deben ajustarse de manera individual.
La ventilación mecánica convencional a través de intubación endotraqueal se indica en la insuficiencia respiratoria inminente que se establece clínicamente por la presencia de signos como obnubilación, discurso monosilábico, postura decaída y respiración superficial. Los valores de gases en sangre arterial que revelan un empeoramiento de la hipercapnia también son una indicación, aunque no es necesaria la confirmación de gases en sangre y no deben reemplazar el criterio del médico. Es preferible la intubación oral que la nasal debido a que puede utilizarse un tubo endotraqueal más grande, que disminuye la resistencia de la vía aérea y facilita la succión.
A veces después de una intubación por estado de mal asmático ocurre hipotensión y neumotórax y exacerbaciones agudas de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (véase también Complicaciones de la ventilación mecánica y precauciones). Estas complicaciones y su correspondiente mortalidad han disminuido significativamente gracias a una estrategia ventilatoria que prefiere limitar la hiperinsuflación dinámica más que alcanzar la eucapnia. En el estado asmático, una ventilación suficiente para lograr un pH normal produce típicamente hiperinsuflación grave. Para evitar una hiperinsuflación, los ajustes iniciales del respirador deben incluir un volumen corriente de 5 a 7 mL/kg y una frecuencia respiratoria de 10 a 18/min. Puede ser necesario un flujo inspiratorio elevado (p. ej., 70 a 120 L/min) con un patrón de onda cuadrada para facilitar el tiempo máximo en espiración. Es poco probable que se produzca una hiperinsuflación dinámica peligrosa mientras la presión meseta medida sea < 30 a 35 cm H2O y la presión intrínseca positiva de fin de espiración (PEEP intrínseca) sea < 15 cm H2O (aunque estas presiones pueden ser difíciles de medir debido a la actividad de los músculos inspiratorios y espiratorios). Una presión de meseta > 35 cm H2O se maneja reduciendo el volumen corriente (asumiendo que la evaluación clínica no indique que la alta presión se debe a una disminución de la distensibilidad de la pared torácica o del abdomen) o la frecuencia respiratoria.
Aunque es posible reducir la presión máxima de la vía aérea a través de la disminución de la velocidad máxima del flujo o el cambio de la forma de onda del flujo a un perfil descendente (es decir, para que la velocidad de flujo sea alta al comienzo de la respiración y disminuya con el tiempo), estas modificaciones no deben implementarse. Aunque una alta velocidad de flujo requiere una alta presión para superar la resistencia de la vía aérea en el estado asmático, esta presión se disipa en las vías aéreas gruesas que contienen cartílago. Una velocidad de flujo más baja (p. ej., < 60 L/min) reduce el tiempo disponible para la espiración, y aumenta así el volumen de fin de espiración (y la PEEP intrínseca resultante) y permite un mayor volumen inspiratorio durante la siguiente respiración. En ocasiones, los pacientes con PEEP intrínseca alta pueden necesitar un aumento de la PEEP en el ventilador para facilitar la activación y reducir el trabajo respiratorio inspiratorio.
El uso de un volumen corriente bajo a menudo produce hipercapnia, que en cierto grado se permite para reducir la hiperinsuflación dinámica. Un pH arterial > 7,15 suele ser bien tolerado en términos fisiológicos, pero requiere grandes dosis de sedantes y opiáceos. Los bloqueantes neuromusculares deben evitarse después del período periintubatorio pues estos agentes, en combinación con corticoides, pueden causar una miopatía grave y ocasionalmente irreversible, en particular después de 24 h de uso combinado. La agitación del paciente debe manejarse con sedantes y no con parálisis, y lo ideal es ajustar la ventilación a las necesidades del paciente, de modo de reducir la necesidad de sedación.
La mayoría de los pacientes con estado de mal asmático mejoran lo suficiente como para ser destetados de la ventilación mecánica en 2 a 5 días, aunque una minoría experimenta una obstrucción grave y prolongada al flujo de aire. Véase Desconexión de la ventilación mecánica para obtener un análisis sobre el abordaje general.
Insuficiencia respiratoria crónica reagudizada
En los pacientes con insuficiencia respiratoria crónica reagudizada causada por enfermedad pulmonar obstructiva crónica, el gasto de oxígeno de la respiración es varias veces mayor que el de aquellos sin enfermedad pulmonar de base. Este aumento de la carga respiratoria aparece en un marco de una competencia neuromuscular apenas adecuada, por lo que los pacientes se cansan fácilmente en el esfuerzo por mantener la ventilación. Estos pacientes presentan una insuficiencia respiratoria por lesiones aparentemente triviales, y la recuperación requiere la identificación sistemática y la corrección de estos factores precipitantes (véase también Tratamiento de la exacerbación aguda de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica). Para restaurar el equilibrio entre la competencia neuromuscular y la carga, el médico debe reducir la obstrucción al flujo de aire y la hiperinsuflación dinámica con broncodilatadores y corticoides y tratar la infección con antibióticos. Bajos niveles séricos de K, fósforo y Mg pueden aumentar la debilidad muscular y frustrar la recuperación, y deben identificarse y tratarse.
La ventilación con presión positiva no invasiva es el tratamiento inicial de preferencia para muchos pacientes con insuficiencia respiratoria crónica agudizada, que disminuye la frecuencia de neumonía asociada con el respirador, la duración de la internación y la mortalidad comparadas con la intubación endotraqueal. Probablemente el 75% de los pacientes tratados con ventilación con presión positiva no invasiva no requieren intubación endotraqueal. Las ventajas incluyen la facilidad de administración y de retiro; una vez lograda la estabilización inicial, puede interrumpirse la ventilación temporalmente para permitir la alimentación oral en pacientes seleccionados. Las pruebas de respiración sin ayuda son fácilmente realizables, y la ventilación asistida puede reaplicarse en caso necesario.
Los parámetros deben ajustarse de acuerdo con el trabajo de la respiración según las pruebas en el informe del paciente, la frecuencia respiratoria y el volumen corriente, y el uso de los músculos accesorios. En muchos pacientes, la EPAP aislada puede ser suficiente, lo cual es beneficioso porque una de las funciones principales de la presión respiratoria positiva inspiratoria es aumentar el volumen corriente y, en estos pacientes, el volumen pulmonar al final de la espiración se aproxima a la capacidad pulmonar total (véase también Mecánica respiratoria). El deterioro (y la necesidad de intubación endotraqueal) se evalúa mejor clínicamente; los valores de gases en sangre arterial pueden resultar confusos. Si bien un empeoramiento de la hipercapnia típicamente indica un fracaso del tratamiento, la tolerancia de los pacientes a la hipercapnia es muy variable. Algunos pacientes con una PaCO2 > 100 mmHg están alertas y conversan con ventilación a presión positiva no invasiva, mientras que otros requieren intubación a valores mucho más bajos.
La ventilación mecánica convencional en la insuficiencia respiratoria crónica agudizada tiene el objetivo de minimizar la hiperinsuflación dinámica y contrarrestar los efectos adversos de la PEEP intrínseca y hacer descansar los músculos respiratorios. Los ajustes iniciales recomendados son el modo asistida/controlada (A/C) con un volumen corriente de 5 a 7 mL/kg y una frecuencia respiratoria de 20 a 24/min, aunque algunos pacientes necesitan frecuencias iniciales más bajas para limitar la PEEP intrínseca. Esta PEEP intrínseca representa la carga umbral inspiratoria que debe ser superada por el paciente para poner en marcha el respirador, aumentando el esfuerzo respiratorio y evitando que el paciente dependa completamente del respirador. Para contrarrestar el efecto de la PEEP intrínseca, debe aplicarse PEEP externa a un nivel ≤ 85% de la PEEP intrínseca (ajuste típico de 5 a 10 cm H2O). Esta aplicación disminuye el esfuerzo respiratorio sin aumentar la hiperinsuflación dinámica. Debe utilizarse una alta velocidad de flujo inspiratoria para maximizar el tiempo de la espiración. Estos ajustes minimizan el riesgo de alcalosis secundaria a una ventilación inicial enérgica. Inmediatamente después de la intubación puede producirse una hipotensión (véase también Complicaciones de la ventilación mecánica y precauciones).
La mayoría de los pacientes requieren un apoyo respiratorio completo durante 24 a 48 h antes de considerar una prueba de respiración espontánea. No se ha determinado si este tiempo terapéutico es necesario para poner en reposo los músculos respiratorios o para permitir que disminuya la hiperinsuflación y aumentar así la fuerza de los músculos respiratorios. Los pacientes a menudo duermen profundamente durante este período, y a diferencia de lo que ocurre en aquellos con asma, requieren poca sedación. El reposo adecuado no se consigue si no se presta la suficiente atención a los esfuerzos respiratorios del paciente. Este esfuerzo puede manifestarse por el uso de los músculos accesorios, una presión inadecuadamente baja en la vía aérea al comienzo o durante la inspiración, o fracasos frecuentes en la activación del respirador, que indican una elevada PEEP intrínseca o debilidad.
