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Generalidades sobre las inmunodeficiencias

Por

James Fernandez

, MD, PhD, Cleveland Clinic Lerner College of Medicine at Case Western Reserve University

Última modificación del contenido jun. 2018
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Los trastornos por inmunodeficiencia están asociados o predisponen a los pacientes a diversas complicaciones, incluyendo infecciones, trastornos autoinmunitarios, y linfomas y otros tipos de cáncer. Las inmunodeficiencias primarias son genéticamente determinadas y pueden ser hereditarias; las inmunodeficiencias secundarias son adquiridas y mucho más frecuentes.

La evaluación de la inmunodeficiencia incluye la anamnesis, el examen físico y las pruebas de la función inmunitaria. La evaluación se basa en lo siguiente:

  • Si se sospecha una inmunodeficiencia primaria o secundaria

  • En relación con las inmunodeficiencias primarias, depende del componente del sistema inmunitario que se considera deficiente

Inunodeficienciencias primarias

Estos trastornos son de origen genético; pueden ser asilados o formar parte de un síndrome. Se han descrito más de 100 de estos trastornos y la heterogeneidad dentro de cada trastorno puede ser considerable. Se desconce la base molecular de casi el 80%.

Las inmunodeficiencias primarias suelen manifestarse en la lactancia y la infancia en forma de infecciones frecuentes (recidivante) o inusuales. Alrededor del 70% de los pacientes tienen < 20 años; debido a que la transmisión está ligada a menudo a X, el 60% son varones. La incidencia global de la enfermedad sintomática es de alrededor de 1/280 personas.

Las inmunodeficiencias primarias se clasifican en función del principal componente del sistema inmunitario que es deficiente, que se encuentra ausente o es defectuoso:

A medida que se disponga de más información, será más apropiado clasificar las inmunodeficiencias por sus defectos moleculares.

Los síndromes debidos a inmunodeficiencias primarias son inmunodeficiencias de origen genético con defectos inmunitarios y no inmunitarios. Las manifestaciones no inmunitarias suelen ser más fáciles de reconocer que las de la inmunodeficiencia. Ejemplos de ello son ataxia-telangiectasia, hipoplasia cartílago-pelo, síndrome de DiGeorge, síndrome de hiper-IgE y síndrome de Wiskott-Aldrich. A pesar de la presencia de inmunodeficiencias, algunos pacientes también desarrollan trastornos autoinmunitarios.

La inmunodeficiencia suele manifestarse en forma de infecciones recidivantes. La edad en que comenzaron las infecciones recurrentes proporciona una pista acerca de qué componente del sistema inmunológico está afectado. Otros hallazgos característicos pueden sugerir un posible diagnóstico clínico (véase Características clínicas de algunas inmunodeficiencias primarias). Sin embargo, se necesitan análisis para confirmar un diagnóstico de inmunodeficiencia (véase Pruebas de laboratorio iniciales y adicionales para la inmunodeficiencia). Si losa hallazgos clínicos o las pruebas iniciales sugieren un trastorno específico de la célula inmunitaria o de la función del complemento, se indican otras pruebas (véase Pruebas de laboratorio específicas y avanzadas para la inmunodeficiencia).

El pronóstico de los trastornos de inmunodeficiencia primaria depende del trastorno específico.

Deficiencias de la inmunidad humoral

Las deficiencias inmunitarias humorales (defectos del linfocito B) que causan deficiencias de anticuerpos representan el 50 al 60% de las inmunodeficiencias primaria (véase tabla Deficiencias de la inmunidad humoral). Los títulos séricos de anticuerpos se reducen, lo que predispone a sufrir infecciones bacterianas.

El trastorno más común de los linfocitos B es

Para la evaluación diagnóstica de las inmunodeficiencias humorales, véase Abordaje del paciente con sospecha de inmunodeficiencia y tabla Pruebas de laboratorio específicas y avanzadas para la inmunodeficiencia.

Tabla
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Deficiencias de la inmunidad humoral

Trastorno

Herencia

Gen afectado

Signos clínicos

Variable

TACI, ICOS, BAFFR

Infecciones sinopulmonares recurrentes, trastornos autoinmunitarios (p. ej., trombocitopenia inmune, anemia hemolítica autoinmunitaria), malabsorción, giardiasis, enfermedad pulmonar intersticial granulomatosa, hiperplasia linfoide nodular del tubo digestivo, bronquiectasias, neumonía intersticial linfoide, esplenomegalia; en 10%, carcinoma gástrico y linfoma

Por lo general se diagnostica en pacientes de 20 a 40 años

Autosómica recesiva

AID, UNG

Parecido al síndrome de hipergammaglobulinemia M ligado al X pero con hiperplasia linfoidea

Sin leucopenia

Autosómica recesiva

CD40

Similar al síndrome de hipergammaglobulinemia M ligado al X

Hipoplasia linfoidea, neutropenia

Ligado al cromosoma X

Ligando de CD40 (CD40L)

Similar a la agammaglobulinemia ligada al X (p. ej., infecciones sinopulmonares bacterianas piógenas recidivantes), pero con mayor frecuencia neumonía por Pneumocystis jirovecii criptosporidiosis, neutropenia grave e hipoplasia linfoidea

Desconocido

Infecciones sinopulmonares recurrentes

A veces manifestaciones atópicas (p. ej., dermatitis atópica, asma, rinitis crónica)

Pueden ocurrir en los fenotipos leves, moderados, graves, y de memoria

Desconocido

En algunos casos, TACI

A veces, asintomática

Infecciones sinopulmonares recidivantes, diarrea, alergias (incluidas reacciones transfusionales, anafilácticas [raras]), trastornos autoinmunitarios, (p. ej., enfermedad celíaca, enfermedad inflamatoria intestinal, lupus eritematoso sistémico, hepatitis crónica activa)

Desconocido

En general, asintomática

A veces, infecciones GI o sinopulmonares recidivantes, candidiasis, meningitis

Ligado al cromosoma X

BTK

Infecciones cutáneas y sinopulmonares recidivantes en lactancia; neutropenia transitoria, hipoplasia linfoidea

Infecciones del sistema nervioso central persistentes producidas por la vacuna oral atenuadas contra la polio, ecovirus o coxsackieviruses

Aumento del riesgo de artritis infecciosa, bronquiectasias y ciertos tipos de cáncer

AID= activation-dependent (induced) cytidine deaminase; BAFFR = B-cell activating factor receptor; BTK = Bruton tyrosine kinase; C = complement; CAML = calcium-modulator and cyclophilin ligand; CD = clusters of differentiation; ICOS = inducible T-cell co-stimulator; TACI = transmembrane activator and CAML interactor; UNG = uracil DNA glycosylase.

Deficiencia de la inmunidad celular

Las deficiencias de la inmunidad celular (defectos de linfocito T) representan entre el 5 y el 10% de las inmunodeficiencias primarias y predisponen a la infección por virus, Pneumocystis jirovecii, hongos, otros microorganismos oportunistas y muchos microorganismos patógenos comunes (véase tabla Deficiencia de la inmunidad celular). Los trastornos del linfocito T también producen deficiencias de Ig porque los sistemas B y T son interdependientes.

Los trastornos más comunes de los linfocitos T son

Los defectos primarios de las células naturales killer, que son muy raros,pueden predisponer a infecciones virales y tumores. Pueden ocurrir defectos secundarios en las células natural killer en pacientes que tienen varias otras inmunodeficiencias primarias o secundarias.

Tabla
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Deficiencia de la inmunidad celular

Trastorno

Herencia

Gen afectado

Signos clínicos

Autosómica dominante o recesiva

STAT1 (dominante)

AIRE (recesivo)

Infecciones por Candida persistentes o recidivantes, onicomicoisis, poliendocrinopatía autonimunitaria autosómica recesiva, distrofia ectodérmica–candidiasis (con hipoparatiroidismo e insuficiencia suprarrenal)

Autosómico

Genes en la región cromosómica 22q11.2,

Los genes en el cromosoma 10p13

Aspecto facial característico con orejas de implantación baja, una cardiopatía congénita (p. ej., anomalías del cayado aórtico), hipoplasia o aplasia del timo, hipoparatiroidismo con tetania hipocalcémica, infecciones recidivantes, retraso en el desarrollo.

Ligado al cromosoma X

SH2D1A (tipo 1)

XIAP (tipo 2)

Asintomático hasta inicio de infección por el virus de Epstein-Barr, después mononucleosis fulminante o mortal con insuficiencia hepática, linfomas B, espenomegalia, anemia aplásica

Autosómica recesiva

ZAP-70

Infecciones comunes y oportunistas; sin linfocitos CD8

No hay células CD8

AIRE = regulador autoinmune; CD = grupos (clusters) de diferenciación; SH2D1A = dominio SH2 que contiene 1A; STAT = transductor de señal y activador de la transcripción; XIAP = inhibidor de la apoptosis ligado al cromosoma X.

Deficiencias combinadas de la inmunidad humoral y celular

Las deficiencias en la inmunidad celular y humoral combinadas (linfocitos B y T) suponen alrededor del 20% de las inmunodeficiencias primarias (véase tabla Deficiencias inmunitarias humoral y celular combinadas).

La forma más importante es

En algunas de sus formas (p. ej., deficiencia de la fosforilasa de nucleósido purina), las concentraciones de Ig son normales o altas, pero debido a una función inadecuada del linfocito T, hay una alteración en la formación de anticuerpos.

Para la evaluación diagnóstica de las inmunodeficiencias humoral y celular combinadas, (véase tabla Pruebas de laboratorio específicas y avanzadas para la inmunodeficiencia).

Tabla
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Deficiencias inmunitarias humoral y celular combinadas

Trastorno

Herencia

Gen afectado

Signos clínicos

Autosómica recesiva

ATM

Ataxia, telangiectasias, infecciones sinopulmonares recidivantes, anomalías endocrinas (p. ej., disgenesia gonadal, atrofia testicular, diabetes mellitus), mayor riesgo de cáncer

Hipoplasia de cartílago-pelo

Autosómica recesiva

RMRP

Enanismo con extremidades cortas, infecciones comunes y oportunistas

Inmunodeficiencia combinada con reducción pero no ausencia de función del linfocito T e inmunoglobulinas normales o elevadas

Autosómica recesiva o ligada al X

NEMO

Infecciones comunes y oportunistas, linfopenia, linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y lesiones cutáneas parecidas a la de la histiocitosis de células de Langerhans en algunos pacientes

Autosómica dominante o recesiva

STAT3 (dominante)

TYK2, DOCK8 (recesivo)

Infecciones sinopulmonares: abscesos estafilocócicos en la piel, los pulmones, las articulaciones y las vísceras, neumatoceles pulmonares, dermatitis pruriginosa, cara tosca, pérdida tardía de dientes de leche, osteopenia, fracturas recidivantes, eosinofilia tisular y sanguínea

Deficiencias del MHC

Autosómica recesiva

Varios, que incluyen RFX: RFXANK, RFX5 y RFXAP

Infecciones comunes y oportunistas; sin linfocitos CD8

Autosómica recesiva o ligada al X

JAK3, PTPRC (CD45), RAG1, RAG2 (autosómica recesiva)

IL-2RG (ligada al cromosoma X)

Candidiasis bucal, neumonía por Pneumocystis jirovecii, diarrea antes de los 6 meses, retraso del crecimiento, enfermedad de injerto versus húesped, falta de sombra del timo, linfopenia, anomalías óseas (en deficiencia de ADA), dermatitis exfoliativa como parte del síndrome de Omenn*

Recesiva ligada al X

WASP

Por lo general, las infecciones piógenas y oportunistas, eczema, trombocitopenia

Probable hemorragia digestiva (p. ej., diarrea sanguinolenta), infecciones respiratorias recurrentes, cáncer (en 10% de los pacientes > 10 años), infección por virus de varicela-zóster, infección herpética

* Elsíndrome de Omenn es una forma autosómica recesiva de IDCG grave que causa eritrodermia, descamación, alopecia, diarrea crónica, retraso de crecimiento, adenopatía, eosinofilia, hepatoesplenomegalia y niveles elevados de IgE en suero.

ADA = adenosina deaminasa; ATM = ataxia telangiectasia mutada; DOCK = dedicador de la citocinesis; IL-2RG = receptor gamma de IL-2; JAK= Janus cinasa; CMH = complejo mayor de histocompatibilidad; NEMO = modulador esencial del factor nuclear kappa-B-; PTPRC = proteína tirosina fosfatasa, tipo receptor, C; RAG = gen de recombinación y activación; RFX = factor X regulador; RFXANK = RFX que contiene repeticiones ankirinas; RFXAP = proteína asociada con RFX; RMRP = ribonucleasa para el procesamiento del RNA mitocondrial; IDCG = inmunodeficiencia combinada grave; STAT = transductor de señal y activador de la transcripción; TYK = tirosina cinasa; WASP = proteína del síndrome de Wiskott-Aldrich.

Defectos de células fagocitarias

Los defectos de las células fagocíticas representan el 10-15% de las inmunodeficiencias primarias; la capacidad de las células fagocíticas (p. ej., monocitos, macrófagos, granulocitos, tales como neutrófilos y eosinófilos) para matar los patógenos se deteriora (véase tabla Defectos de células fagocíticas). Las infecciones cutáneas por estafilococos y gramnegativos son características.

Los defecos más comunes de las células fagocíticas (aunque siguen siendo poco frecuentes) son

Para la evaluación diagnóstica de los defectos de las células fagocíticas, véanse tablas Pruebas de laboratorio iniciales y adicionales para la inmunodeficiencia y Pruebas de laboratorio específicas y avanzadas para la inmunodeficiencia.

Tabla
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Defectos de células fagocíticas

Trastorno

Herencia

Gen afectado

Signos clínicos

Autosómica recesiva

LYST (CHS1)

Albinismo oculocutáneo, infecciones recurrentes, fiebre, ictericia, hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, neuropatía, pancitopenia, diátesis hemorrágica

Ligada al X o autosómica recesiva

gp91phox (CYBB; ligada al cromosoma X)

p22phox, p47phox, p67phox (autosómica recesiva)

Lesiones granulomatosas en los pulmones, el hígado, los gánglios linfáticos y los aparatos digestivo y urogenital (causa de obstrucción), linfadenitis, hepatoesplenomegalia, abscesos en piel, gánglio linfático, pulmón, hígado y región perianal, osteomielitis, neumonía

Autosómica recesiva

Gen ITGB2, que codifica CD18 de beta-2 integrinas (tipo 1)

Gen del transportador de GDP-fucosa (tipo 2)

Infecciones de partes blandas, periodontitis, mala cicatrización de las heridas, desprendimiento tardío del cordón umbilical, leucocitosis, sin formación de pus

Retraso del desarrollo (tipo 2)

Susceptibilidad mendeliana a la enfermedad micobacteriana (MSMD)

Autosómica dominante o recesiva

Defectos en genes que codifican el receptor de IFN-gamma, IL-12, o el receptor de IL-12

Infecciones por micobacterias

Diversa gravedad clínica basada en el defecto genético

Neutropenia cíclica

Autosómica dominante

ELA2

Infecciones bacterianas piógenas durante episodios recurrentes de neutropenia (p. ej., cada 14 a 35 días)

CD = grupos (clusters) de diferenciación; SCH = síndrome de Chediak-CHS; CYBB = citocromo b-245, polipéptido beta; ELA = Elastasa; GDP = glucosa difosfato; gp = glucoproteína; IFN =interferón; ITGB2 = beta-2 integrina; LYST = transportador lisosómico.

Deficiencias del complemento

Las deficiencias del complemento son raras ( 2%); incluyen deficiencias aisladas de los componentes o inhibidores del complemento y pueden ser hereditarias o adquiridas (véase tabla Deficiencias del complemento). Las deficiencias hereditarias son autosómicas recesivas, excepto la del inhibidor del C1, que es autosómica dominante. Las deficiencias dan lugar a la opsonización, la fagocitosis y la lisis defectuosas de los microorganismos patógenos y a una eliminación inadecuada de los complejos antígeno-anticuerpos.

Las consecuencias más graves son

  • Infección recurrente, que se debe a la opsonización defectuosa

  • Trastornos autoinmunitarios (p. ej., lupus eritematoso sistémico, glomerulonefritis) debido a la eliminación inadecuada de los complejos antígeno-anticuerpo

Una deficiencia en una proteína reguladora del complemento causa angioedema hereditario.

Deficiencias del complemento pueden afectar la vía clásica y/o las vías alternativas del sistema de complemento. La vía alternativa comparte C3 y C5 a través de C9 con la vía clásica, pero tiene componentes adicionales: factor D, factor B, properdina (P), y factores de regulación H y I.

Tabla
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Deficiencias del complemento

Trastorno

Herencia

Signos clínicos

C1

Autosómica recesiva

Lupus eritematoso sistémico

C2

Autosómica recesiva

Lupus eritematoso sistémico, infecciones recurrentes piógenas por bacterias encapsuladas (en especial, neumococos) que comienzan al principio de la infancia, otros trastornos autoinmunitarios (p. ej., glomerulonefritis, polimiositis, vasculitis, vasculitis asociada a IgA, linfoma de Hodgkin)

C3

Autosómica recesiva

Infecciones piógenas recurrentes con bacterias encapsuladas que comienzan en el nacimiento, glomerulonefritis, otros trastornos por complejo antígeno-anticuerpo, septicemia

C4

Autosómica recesiva

Lupus eritematoso sistémico, otros trastornos autoimunitarios (p. ej., nefropatía por IgA, esclerosis sistémica progresiva, vasculitis asociada con IgA, diabetes mellitus del tipo 1, hepatitis autoinmunitaria)

C5, C6, C7, C8, C9 (complejo de ataque a la membrana)

Autosómica recesiva

Infecciones recurrentes por Neisseria meningitidis y diseminadas por N. gonorrhoeae

Deficiencias del complemento en la vía MBL

MBL

Autosómica recesiva

Infecciones piógenas recidivantes por bacterias encapsuladas que comienzan en el nacimiento; septicemia inexplicada, aumento de la gravedad de las infecciones en inmunodeficiencias secundarias debido a corticoides, fibrosis quística o enfermedades pulmonares crónicas

MASP-2

Desconocido

Trastornos autoinmunitarios (p. ej., enfermedad inflamatoria intestinal, eritema multiforme), infecciones piógenas recidivantes por bacterias encapsuladas, (p. ej., Streptococcus pneumoniae)

Deficiencias del complemento por la vía alternativa

Factor B

Autosómica recesiva

Infecciones piógenas

Factor D

Autosómico

Infecciones piógenas

Properdina

Ligado al cromosoma X

Aumento del riesgo de infección por Neisseria fulminante

Deficiencias de proteínas reguladoras del complemento

Inhibidor C1

Autosómica dominante

Angioedema

Factor I

Autosómica codominante

Igual que deficiencia de C3

Factor H

Autosómica codominante

Igual que deficiencia de C3

Síndrome urémico hemolítico

Factor acelerador del decaimiento (DAF)

Autosómica recesiva

Hemoglobinuria paroxística nocturna

Deficiencias de receptores del complemento (CR)

CR1

Adquirida

Observación secundaria en enfermedad mediada por complejos inmunitarios (antígeno-anticuerpo)

CR3

Autosómica recesiva

Síndrome por deficiencia de la adhesión de los leucocitos (infecciones recidivantes por Staphylococcus aureus e infecciones por Pseudomonas aeruginosa)

C = complemento; MASP = serina proteasa asociada a MBL ; MBL = lectina de unión a manosa.

Inmunodeficiencias secundarias

Causas (véase tabla Causas de la inmunodeficiencia) incluyen

  • Trastornos sistémicos (p. ej., diabetes, desnutrición, infección por HIV)

  • Tratamientos inmunosupresores (p. ej., quimioterapia citotóxica, ablación de ls médula ósea antes del trasplante, radioterapia)

  • Enfermedad grave prolongada

La inmunodeficiencia secundaria también pueden encontrarse en pacientes con enfermedades críticas, ancianos u hospitalizados. Las enfermedades graves prolongadas deterioran las respuestas inmunitarias; a menudo, la afectación es reversible si la enfermedad subyacente se resuelve.

Tabla
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Causas de la inmunodeficiencia

Categoría

Ejemplos

Endocrino

GI

Insuficiencia hepática, hepatitis, linfangiectasias intestinales, enteropatía con pérdida de proteínas

Hematológico

Iatrogénico

Ciertos fármacos, como los quimioterápicos, los inmunodepresores, los corticosteroides; radioterapia; esplenectomía

Infeccioso

Las infecciones virales (p. ej., citomegalovirus, virus de Epstein-Barr, HIV, virus del sarampión, virus varicela-zósterStaphylococcus aureus), las infecciones bacterianas, infecciones bacterianas raras con superantígenos (antígenos que pueden activar un gran número de células T, lo que resulta en la producción masiva de citocinas, más notablemente de Staphylococcus aureus), infecciones micobacterianas

Nutricionales

Fisiológica

Inmunodeficiencias fisiológicas en lactantes debida a la inmadurez del sistema inmunitario, embarazo

Renal

Síndrome nefrótico, insuficiencia renal, uremia

Reumáticas

Otras

Quemaduras, cánceres, anomalías cromosómicas (p. ej., síndrome de Down), asplenia congénita, enfermedades críticas y crónicas, histiocitosis, sarcoidosis

Tabla
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Algunos fármacos que causan inmunodepresión

Clase

Ejemplos

Anticonvulsivos

Lamotrigina, fenotoína, valproato

Fármacos antirreumáticos modificadores de la enfermedad (FARME)

Inhibidores de IL-1 (p. ej., anakinra)

Inhibidores de IL-6 (p. ej., tocilizumab)

Inhibidores de IL-17 (p. ej., brodalumab)

Inhibidores de TNF (p. ej., adalimumab, etanercept, infliximab)

Inhibidores de la activación de las células T (p. ej., abatacept, basiliximab)

inhibidores de CD20 (p. ej., rituximab)

inhibidores de CD3 (p. ej., muromonab-CD3)

Inhibidores de la Janus cinasa inhibidores (JAK) (p. ej., ruxolitinib)

Inhibidores de la calcineurina

Ciclosporina, tacrolimús

Corticosteroides

Metilprednisolona, prednisona

Fármacos citotóxicos quimioterápicos

Inhibidores del metabolismo de las purinas

Azatioprina, micofenolato mofetilo

Rapamicinas

Everolimús, sirolimús

Inmunoglobulinas inmunosupresoras

Globulina antilinfocítica, globulina antitimocítica

Las inmunodeficiencias puede ser el resultado de la pérdida de proteínas séricas (en particular, IgG y albúmina) a través de:

  • Los riñones en el síndrome nefrótico

  • La piel en quemaduras graves o dermatitis

  • Tubo digestivo en la enteropatía

Las enteropatías también pueden provocar la pérdida de linfocitos y producir linfopenia.

El tratamiento se enfoca en el trastorno subyacente; por ejemplo, una dieta rica en triglicéridos de cadena media puede disminuir la pérdida de inmunooglobulinas (Ig) y linfocitos desde el tubo digestivo y resultar sumamente beneficiosa.

Si se sospecha un trastorno inmunodeficiente secundario específico, los estudios complementarios deben enfocarse en éste (p. ej., diabetes, infección por HIV, fibrosis quística, discinesia ciliar primaria).

Conceptos esenciales en geriatría

Con el envejecimiento se produce cierta disminución de la inmunidad. Por ejemplo, en las personas ancianas, el timo tiende a producir menos cantidad de linfocitos T vírgenes; así, se encuentran disponibles menos linfocitos T para responder a antígenos nuevos. La cantidad de linfocitos T no disminuye (debido a la oligoclonalidad), sino que estas células pueden reconocer sólo un número limitado de antígenos.

La transducción de la señal (la transmisión de la señal de unión del antígeno a través de la membrana plasmática hacia el interior de la célula) se deteriora y torna menos probable la respuesta de los linfocitos T. También, los linfocitos T helper o colaboradores pueden ser menos propensos a la señal de los linfocitos B de producir anticuerpos.

La cantidad de neutrófilos no disminuye, pero estas células se vuelven menos eficaces en la acción fagocítica y microbicida.

La mala nutrición, común en los ancianos, deteriora las respuestas inmunitarias. El calcio, el cinc y la vitamina E son particularmente importantes para la inmunidad. El riesgo de deficiencia de calcio aumenta en esta población, en parte debido a que con el envejecimiento el intestino se vuelve menos capaz de absorberlo. Además, los ancianos pueden no ingerir suficiente cantidad de calcio en su dieta. La deficiencia de cinc es muy común entre los ancianos internadas y las confinadas en sus casas.

Ciertos trastornos (p. ej., diabetes, nefropatía crónica, desnutrición), que son más comunes entre las personas mayores, y ciertas terapias (p. ej., inmunosupresores, fármacos inmunomoduladores y tratamientos), que las personas mayores son más propensos a utilizar, también pueden poner en peligro la inmunidad.

Conceptos clave

  • Las inmunodeficiencias secundarias (adquiridas) son mucho más comunes que las inmunodeficiencias primarias (genéticas).

  • Las inmunodeficiencias primarias pueden afectar la inmunidad humoral (más comúnmente), la inmunidad celular, tanto la inmunidad humoral como la celular, las células fagocíticas o el sistema del complemento.

  • Los pacientes que tienen inmunodeficiencias primarias pueden tener manifestaciones no inmunitarias que pueden ser reconocidas con más facilidad que las inmunodeficiencias.

  • La inmunidad tiende a disminuir con el paso de los años, en parte debido a los cambios relacionados con la edad; asimismo, las condiciones que alteran la inmunidad (p. ej., ciertos trastornos, el uso de ciertos medicamentos) son más comunes entre las personas mayores.

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