Ursachen für exzessive Blutungen

Thrombozytenstörungen

Verminderte Thrombozytenzahl (quantitative Störung)

Unzureichende Thrombozytenbildung (z. B. bei Leukämien, aplastischer Anämie und einigen myelodysplastischen Syndromen)

Verminderte Produktion aufgrund von Thrombopoietin-Mangel im Zusammenhang mit einer Lebererkrankung

Sequestration in der Milz (z. B. bei Leberzirrhose mit kongestiver Splenomegalie)

Gesteigerter Thrombozytenabbau oder -verbrauch (z. B. bei Immun-Thrombozytopenie[ITP], DIC, thrombotisch-thrombozytopenischer Purpura, hämolytisch-urämischem Syndrom, Sepsis und HIV-Infektion)

Arzneimittelinduzierter Abbau (z. B. durch Heparin, Chinidin, Chinin, Sulfonamide, Sulfonylharnstoffe oder Rifampicin)

Erhöhte Thrombozytenzahl (quantitative Störung)

Essentielle Thrombozythämie (Blutungen können bei sehr hohen Thrombozytenwerten auftreten)

Unzureichende Thrombozytenfunktion (qualitative Störung)

Von-Willebrand-Syndrom (unzureichende vWF-vermittelte Thrombozytenadhäsion)

Medikamenteninduzierte Dysfunktion (z. B. durch Aspirin, die P2Y12-Inhibitoren [Cangrelor, Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor] oder nichtsteroidale Antiphlogistika)

Systemische Erkrankungen (Urämie; gelegentlich myeloproliferative Erkrankungen [aufgrund der Zerstörung der vWF bei sehr hohen Thrombozytenzahlen], myelodysplastische Syndrome, multiples Myelom)

Gerinnungsstörungen

Erworben

Vitamin-K-Mangel

Lebererkrankheiten

Antikoagulation mit Warfarin, Heparin oder den direkten oralen Inhibitoren von Thrombin oder Faktor Xa (z. B. Apixaban, Edoxaban, Rivaroxaban)

DIC

Angeboren

Hämophilie A (Faktor-VIII-Mangel)

Hämophilie B (Faktor-IX-Mangel)

Gefäßerkrankungen

Erworben

Vitamin-C-Mangel (Skorbut)

Immunglobulin-A-assoziierte Vaskulitis

Amyloidose

Angeboren

Bindegewebserkrankungen (z. B. Ehlers-Danlos-Syndrom, Osteogenesis imperfecta, Marfan-Syndrom)

Hereditäre Hämorrhagische Teleangiektasie