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Übersicht der Arrhythmien

Von

L. Brent Mitchell

, MD, Libin Cardiovascular Institute of Alberta, University of Calgary

Inhalt zuletzt geändert Sep 2017
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Quellen zum Thema

Das gesunde Herz schlägt regelmäßig und koordiniert; denn elektrische Impulse, die von Myokardzellen mit einzigartigen elektrischen Eigenschaften erzeugt und weitergeleitet werden, lösen eine Abfolge von organisierten Myokardkontraktionen aus. Herzrhythmusstörungen entstehen aufgrund von Fehlfunktionen in der Erregungsbildung oder Erregungsleitung dieser elektrischen Impulse oder einer Kombination aus beiden.

Alle Herzkrankheiten, einschließlich kongenitaler struktureller Abnormalitäten (z. B. akzessorische atrioventrikuläre Bündel) und funktionelle (z. B. erblich bedingte Ionenkanalkrankheiten), können Herzrhythmusstörungen verursachen. Auch systemische Faktoren können Herzrhythmusstörungen verursachen oder dazu beitragen. Dazu gehören Elektrolytentgleisungen (v. a. niedrige Kalium- oder Magnesimspiegel), Hypoxie, hormonelle Schwankungen (z. B. Hypo- oder Hyperthyreose), Medikamente und Toxine wie Alkohol und Koffein.

Anatomie des Reizleitungssystems

An der Verbindung der V. cava superior mit dem oberen lateralen Teil des rechten Vorhofs (RA) bildet eine Ansammlung von Zellen den sinuatrialen Knoten (SA-Knoten), Sinusknoten genannt, der den ersten elektrischen Impuls eines jeden normalen Herzschlags erzeugt. Die elektrische Entladung dieser Schrittmacherzellen stimuliert die nachfolgenden Zellen und führt dazu, dass die nachfolgenden Herzregionen in einer geordneten Abfolge stimuliert werden. Die Impulse werden über den Vorhof zum atrioventrikulären Knoten (AV-Knoten) übergeleitet. Dies geschieht vorzugsweise über internodale Leitungswege und unspezialisierte Vorhofmyokardzellen. Der AV-Knoten liegt auf der rechten Seite des Vorhofseptums. Er leitet die Erregungen langsam weiter und verzögert dadurch die Impulsüberleitung. Die AV-Knoten-Überleitungszeit ist abhängig von der Herzfrequenz und wird vom autonomen Tonus und zirkulierenden Katecholaminen reguliert, um die kardiale Auswurfleistung bei jeder beliebigen Vorhoffrequenz zu maximieren.

Mit Ausnahme der anteroseptalen Region sind die Vorhöfe elektrisch von den Ventrikeln durch den Anulus fibrosus isoliert. In der anteroseptalen Region tritt das His-Bündel als Weiterführung des AV-Knotens in das obere Ventrikeseptum ein und teilt sich dort in einen linken und einen rechten Schenkel, die beide in den Purkinje-Fasern enden. Der rechte Schenkel leitet Impulse zu den anterioren und apikalen Endokardregionen des rechten Ventrikels (RV). Der linke Schenkel fächert sich über der linken Seite des Ventrikelseptums auf und teilt sich in einen anterioren (links-anteriorer Faszikel) und einen posterioren (links-posteriorer Faszikel) Teil. Beide stimulieren die linke Seite des Ventrikelseptums, den ersten Bereich der Ventrikel, der elektrisch aktiviert wird. Somit wird das Ventrikelseptum von links nach rechts depolarisiert. Anschließend werden beide Ventrikel von der endokardialen Oberfläche aus durch die Ventrikelwände bis zur epikardialen Oberfläche fast gleichzeitig aktiviert.

Elektrische Weg durch das Herz

Elektrische Weg durch das Herz

Herzphysiologie

Ein Verständnis der normalen Herzphysiologie ist wichtig für das Verständnis von Rhythmusstörungen.

Elektrophysiologie

Der Übertritt von Ionen durch die Membran der Myokardzellen wird mittels spezifischer Ionenkanäle reguliert, die eine zyklische De- und Repolarisation der Zelle bewirken, das sog. Aktionspotenzial. Das Aktionspotenzial einer arbeitenden Myokardzelle beginnt dann, wenn die Zelle von ihrem diastolischen Transmembranpotenzial (90 mV) auf ein Potenzial von ca. 50 mV depolarisiert. Bei diesem Schwellenpotenzial öffnen sich die schnellen spannungsabhängigen Natriumkanäle und führen durch einen Natriumeinstrom zu einer schnellen Depolarisation. Der Konzentrationsgradient ist hierbei hoch. Der schnelle Natriumkanal wird rasch inaktiviert und der Natriumeinstrom stoppt, doch andere zeit- und spannungsabhängige Ionenkanäle öffnen sich und ermöglichen den Eintritt von Kalzium durch langsame Kalziumkanäle (ein Depolarisationsvorgang) und den Austritt von Kalium durch Kaliumkanäle (ein Repolarisationsvorgang).

Zunächst stehen diese beiden Prozesse im Gleichgewicht, behalten ein positives Transmembranpotenzial bei und verlängern die Plateauphase des Aktionspotenzials. Während dieser Phase tritt Kalzium, das für die elektromechanische Koppelung und für die Kontraktion der Myokardzellen verantwortlich ist, in die Zelle ein. Schließlich endet der Kalziumeinstrom, Kalium strömt vermehrt aus der Zelle und bewirkt damit eine schnell Repolarisation der Zelle zurück auf das Ruhemembranpotenzial von 90 mV. Während der Depolarisation kann eine Myokardzelle nicht durch einen weiteren Depolarisationsvorgang depolarisiert werden (sie ist refraktär). Initial ist eine nachfolgende Depolarisation überhaupt nicht möglich (absolute Refraktärzeit), nach einer partiellen, aber unvollständigen Repolarisation ist eine nachfolgende Depolarisation möglich, findet jedoch langsam statt (relative Refraktärzeit).

Es gibt generell zwei Arten kardialen Gewebes: Gewebe mit schnell leitenden Zellkanälen (Vorhof - und Ventrikelarbeitsmyokard, His-Purkinje-System) haben eine hohe Dichte schnell leitender Natriumkanäle.

  • Gewebe mit schnell leitenden Zellkanälen

  • Gewebe mit langsam leitenden Ionenkanälen

Fast-Channel-Gewebe (arbeitende atriale und ventrikuläre Myozyten, His-Purkinje-System) haben eine hohe Dichte an schnellen Natriumkanälen und Aktionspotentialen. Sie sind charakterisiert durch

  • Geringe oder keine spontane diastolische Depolarisation (und damit sehr geringe Schrittmacheraktivität)

  • Sehr schnelle initiale Depolarisationsraten (und damit schnelle Leitungsgeschwindigkeit)

  • Verlust der Refraktärität zusammen mit Repolarisation (und damit kurze Refraktärzeiten und die Fähigkeit, sich wiederholende Impulse bei hohen Frequenzen zu führen)

Slow-Channel-Gewebe (SA - und AV - Knoten) weisen eine geringe Dichte an schnellen Natriumkanälen und Aktionspotentialen auf. sie sind charakterisiert durch

  • Schnellere spontane diastolische Depolarisation (und damit schnellere Schrittmacheraktivität)

  • Langsame anfängliche Depolarisationsraten (und somit langsame Leitungsgeschwindigkeit)

  • Verlust der Refraktärzeit, die nach der Repolarisation verzögert ist (und somit lange Refraktärzeiten und die Unfähigkeit, sich wiederholende Impulse bei hohen Frequenzen durchzuführen)

Normalerweise besitzt der Sinusknoten die höchsten spontanen diastolischen Depolarisationsfrequenzen. Seine Zellen erzeugen daher spontane Aktionspotenziale mit einer höheren Frequenz als andere Gewebe. Damit ist das Gewebe des Sinusknotens das dominierende Automatiezentrum (Schrittmacher) des gesunden Herzens. Erzeugt der Sinusknoten keine Impulse, übernimmt das Gewebe mit der zweithöchsten Automatiefrequenz, in der Regel der AV-Knoten, die Schrittmacherfunktion. Die Sympatikusstimulation erhöht die Entladungsfrequenz des Schrittmachergewebes, die Stimulation des Parasympathikus vermindert sie.

Normaler Herzrhythmus

Die Ruhefrequenz des Sinusknotens liegt beim Erwachsenen normalerweise zwischen 60-100 Schlägen/min. Niedrigere Frequenzen (Sinusbradykardie) finden sich bei jungen Menschen, v. a. bei Sportlern, und im Schlaf. Schnellere Raten (Sinustachykardie) treten während der Übung, Krankheit oder Perioden intensiver Emotionen durch sympathischen neuronalen und zirkulierenden Katecholamin-Antrieb auf. Normalerweise findet sich ein klassischer Tagesrhythmus mit den niedrigsten Herzfrequenzen in den frühen Morgenstunden vor dem Aufwachen. Diese Unterschiede entstehen durch Schwankungen des Vagustonus und finden sich in besonderem Maße bei gesunden jungen Menschen. Ein leichter Frequenzanstieg bei der Einatmung mit einem leichten Abfall bei der Ausatmung (respiratorische Sinusarrhythmie) ist ebenfalls normal. Die Schwankungen lassen mit zunehmendem Alter nach, verschwinden jedoch nicht vollständig. Eine absolut regelmäßige Frequenz des Sinusknotens ist pathologisch und tritt bei Patienten mit autonomer Denervierung (z. B. bei fortgeschrittenem Diabetes mellitus) oder bei schwerer Herzinsuffizienz auf.

Der größte Teil der elektrischen Aktivität des Herzens wird im EKG sichtbar ( Diagramm der Herzzyklus mit Druckkurven der Herzkammern, Herzgeräusche, Jugularvenenpulswelle und EKG.), obwohl an der Depolarisation des Sinus-, des AV-Knotens und des His-Purkinje-Systems nicht genügend Gewebe beteiligt ist um sie festzustellen. Die P-Welle repräsentiert die Vorhofdepolarisation, der QRS-Komplex die Ventrikeldepolarisation und die T-Welle die Ventrikelrepolarisation.

Das PR-Intervall (vom Beginn der P-Welle bis zum Beginn des QRS-Komplexes) ist die Zeit vom Beginn der Vorhofaktivierung bis zum Beginn der Ventrikelaktivierung. Ein großer Teil dieses Intervalls zeigt die Abschwächung der Impulsübertragung im AV-Knoten. Das RR-Intervall (Zeit zwischen zwei QRS-Komplexen) zeigt die Ventrikelfrequenz. Das QT-Intervall (vom Beginn des QRS-Komplexes bis zum Ende der T-Welle) zeigt die Dauer der Ventrikeldepolarisation. Die normalen QT-Intervalle sind bei Frauen etwas länger als bei Männern. Auch bei einer langsameren Herzfrequenz sind die QT-Intervalle verlängert. Das QT-Intervall wird nach der Herzfrequenz korrigiert (QTc). Die gebräuchlichste Formel zur Berechnung der QTc-Zeit (alle Intervalle in Sekunden berechnet) lautet

equation

Pathophysiologie

Rhythmusstörungen entstehen aufgrund von Abweichungen in der Erregungsbildung oder in der Erregungsleitung oder aufgrund einer Kombination aus beidem. Bradyarrhythmien resultieren aus einer verminderten intrinsischen Schrittmacherfunktion oder aus Leitungsblockaden, vorwiegend innerhalb des AV-Knotens oder des His-Purkinje-Systems. Die meisten Tachyarrhythmien entstehen aufgrund eines Reentry-Mechanismus, einige infolge einer erhöhten (normalen) Automatie oder infolge gestörter Automatiemechanismen.

Der Reentry-Mechanismus ist die zirkuläre Erregungsausbreitung über zwei miteinander verbundene Leitungsbahnen mit verschiedenen Leitungseigenschaften und Refraktärzeiten ( Typischer Reentry-Mechanismus).

Typischer Reentry-Mechanismus

Der AV-Knoten-Reentry wird hier als Beispiel verwendet. Zwei Leitungsbahnen verbinden die gleichen Punkte. Leitungsbahn A leitet langsamer und hat eine kürzere Refraktärzeit. Leitungsbahn B leitet in normaler Geschwindigkeit und hat eine längere Refraktärperiode.

I. Ein normaler Impuls kommt bei 1 an und wird sowohl über Leitungsbahn A als auch B weitergeleitet. Die Leitung durch Leitungsbahn A ist langsamer, so ist das Gewebe an Punkt 2 schon depolarisiert und daher refraktär wenn der Impuls ankommt. Es resultiert ein normaler Sinusschlag.

II. Eine verfrühter Impuls stößt auf die refraktäre Leitungsbahn B und wird nicht weitergeleitet, er kann jedoch über Leitungsbahn A weitergeleitet werden, da deren Refraktärzeit kürzer ist. Bei der Ankunft an Punkt 2 wird der Impuls vorwärts und retrograd über Leitungsbahn B weitergeleitet, und wird dann an Punkt 3 durch refraktäres Gewebe blockiert. Eine vorzeitiger supraventrikulärer Schlag mit einem verlängerten PR-Intervall resultiert.

III. Wenn die Leitung über Leitungsbahn A ausreichend langsam ist, kann ein verfrühter Impuls komplett retrograd über Leitungsbahn B geleitet werden, deren Refraktärzeit nun beendet ist. Wenn Leitungsbahn A auch nicht mehr refraktär ist, kann der Impuls zurück auf Leitungsbahn A gelangen und sich weiter im Kreis bewegen, wobei bei jedem Kreis ein Impuls an den Ventrikel (4) und retrograd an den Vorhof (5) geschickt wird, wodurch eine anhaltende Reentrytachykardie entsteht.

Typischer Reentry-Mechanismus

Anbahnung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Vor Beginn der Tachykardie bestehen eine abnorme P-Welle (P ') und eine AV-Knoten-Verzögerung (langes P'R Intervall).

Anbahnung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie

Unter bestimmten Umständen, typischerweise durch eine Extrasystole in Gang gesetzt, kann ein Reentry-Mechanismus eine kontinuierliche Kreiserregung einer aktivierten Wellenfront erzeugen und damit eine Tachyarrhythmie auslösen ( Anbahnung einer AV-Knoten-Reentry-Tachykardie). Normalerweise wird ein Reentry-Mechanismus durch die Refraktärzeit des Gewebes nach der Stimulation verhindert. Allerdings sprechen 3 Bedingungen für den Wiedereintritt:

  • Verkürzung der Refraktärität des Gewebes (z. B. durch sympathische Stimulation)

  • Verlängerung des Leitungsweges (z. B. durch Hypertrophie oder abnorme Leitungsbahnen)

  • Verlangsamung der Impulsleitung (z. B. durch Ischämie)

Symptome und Beschwerden

Erregungsbildungs- und Erregungsleitungsstörungen können asymptomatisch sein oder Palpitationen (Sensation von Herzstolpern, von schnellen oder kräftigen Herzschlägen), hämodynamische Störungen (wie Dyspnoe, Unwohlsein im Brustbereich, Präsynkopen oder Synkopen) oder einen Herzstillstand auslösen. Gelegentlich tritt während einer anhaltenden supraventrikulären Tachykardie (SVT) infolge einer Freisetzung von atrialen natriuretischen Peptiden eine Polyurie auf.

Mit Hilfe der Palpation des Pulses und der Auskultation des Herzens kann die regelmäßige oder unregelmäßige Ventrikelfrequenz festgestellt werden. Die Untersuchung der Wellenform des Jugularvenenpulses kann bei der Diagnose eines AV-Blocks und einer atrialen Tachyarrhythmie hilfreich sein. Bei einem kompletten AV-Block z. B. ziehen sich die Vorhöfe intermittierend zusammen, wenn die AV-Klappen geschlossen sind. Dabei entstehen große Kanonen-A-Wellen („cannon-A-waves“; Anm. d. Übers.: Im Deutschen auch als „Kanonenschläge“ bezeichnet.) im Jugularvenenpuls . Andere körperliche Befunde gibt es bei Arrhythmien kaum.

Diagnose

  • EKG

Anamnese und körperliche Untersuchung können Arrhythmien aufdecken und auf mögliche Ursachen hinweisen. Zur Diagnose gehört jedoch auch ein EKG mit 12 Ableitungen oder ein Rhythmusstreifen. Letzterer ist weniger zuverlässig und sollte vorzugsweise während einer arrhythmischen Episode aufgezeichnet werden, um die Beziehung zwischen Symptomatik und Herzrhythmus aufzuzeigen.

Das EKG wird systematisch ausgewertet, d. h. Ausmessen der einzelnen Intervalle und Erkennen feinster Unregelmäßigkeiten. Die wichtigsten Diagnosefunktionen sind .

  • Rate der atrialen Aktivierung

  • Rate und Regelmäßigkeit der ventrikulären Aktivierung

  • Die Beziehung zwischen den beiden

Signale für eine unregelmäßige Aktivität (Irregularität) werden in regelmäßig-irregulär und unregelmäßig-irregulär (d. h. kein erkennbares Muster) eingeteilt. Eine regelmäßig-irreguläre Aktiviät ist eine intermittierend unregelmäßige Aktivität bei einem ansonsten regelmäßigen Rhythmus (z. B. Extrasystolen) oder ein vorhersehbares Muster einer unregelmäßigen Aktivität (z. B. wiederkehrende Beziehungen zwischen Gruppen von Schlägen).

Ein schmaler QRS-Komplex (< 0,12 s) weist auf einen supraventrikulären Ursprung hin (oberhalb der Bifurkation des His-Bündels).

Ein breiter QRS-Komplex ( 0,12 s) deutet auf einen ventrikulären Ursprung (unterhalb der Bifurkation des His-Bündels) oder auf einen supraventrikulären Rhythmus, der mit einem intraventrikulären Erregungsleitungsdefekt oder, beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom, mit einer ventrikulären Präexzitation geleitet wird.

Bradyarrhythmien

Die EKG-Diagnose von Bradyarrhythmien richtet sich nach dem Vorhandsein oder Fehlen von P-Wellen, ihrer Morphologie und der Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen.

AV-Block wird durch eine Bradyarrhythmie ohne Beziehung zwischen P-Wellen und QRS-Komplexen und mehr P-Wellen als QRS-Komplexe angezeigt; der Fluchtrhythmus kann mit normaler AV-Leitung (schmaler QRS-Komplex), junktional mit aberranter AV-Leitung (breiter QRS-Komplex) oder ventrikulär (breiter QRS-Komplex) sein.

Fehlen eines AV-Block ist indiziert durch eine regelmäßige QRS-Bradyarrhythmie mit einer 1:1-Beziehung zwischen P-Welle und QRS-Komplex. Dem QRS-Komplex vorausgehende P-Wellen deuten auf eine Sinusbradykardie (bei normalen P-Wellen) oder auf einen Sinusarrest mit einem langsamen AV-Ersatzrhythmus (bei abnormer P-Welle). P-Wellen nach den QRS-Komplexen weisen auf einen Sinusarrest mit einem junktionalen oder ventrikulären Ersatzrhythmus und einer retrograden Vorhofaktivierung hin. Ein ventrikulärer Ersatzrhythmus führt zu einem breiten QRS-Komplex; ein junktionaler Ersatzrhythmus hat in der Regel einen schmalen QRS-Komplex (oder einen breiten QRS-Komplex mit Schenkelblock oder Präexzitation).

Bei einem unregelmäßigen QRS-Rhythmus gibt es mehr P-Wellen als QRS-Komplexe. Einige P-Wellen erzeugen QRS-Komplexe, einige jedoch nicht (und weisen damit auf einen AV-Block II. Grades hin). Ein unregelmäßiger QRS-Rhythmus mit einer 1:1-Beziehung zwischen P-Wellen und den folgenden QRS-Komplexen zeigt in der Regel Sinusarrhythmie mit allmählicher Beschleunigung und Verzögerung der Sinusrate an (wenn P-Wellen normal sind).

Pausen bei einem ansonsten regelmäßigen QRS-Rhythmus können durch blockierte P-Wellen verursacht werden (eine abnorme P-Welle kann in der Regel direkt nach der vorangegangenen T-Welle lokalisiert werden oder die Morphologie der vorangegangenen T-Welle verändern), durch einen Sinusarrest, einen sog. Exit-Block im Sinusknoten oder durch einen AV-Block II. Grades.

Tachyarrhythmien

Tachyarrhythmien können in vier Gruppen unterteilt werden, definiert durch: .

  • Sichtbar regelmäßig vs unregelmäßig

  • Schmale gegen breite QRS-Komplexe

Unregelmäßiger enge QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen die folgenden 4 Rhythmen. Die Unterscheidung basiert auf den EKG -Signalen der Vorhöfe, am besten erkennbar in den längeren Pausen zwischen den QRS-Komplexen.

  • Vorhofflimmern (AF): Vorhof-EKG-Signale (normalerweise am besten in Lead V1 zu sehen), die kontinuierlich, unregelmäßig in Timing und Morphologie und sehr schnell (> 300 Schläge/min) ohne diskrete P-Wellen sind.

  • Vorhofflattern: Regelmäßige, diskrete, uniforme atriale Signale (normalerweise am besten in den Ableitungen II, III und aVF zu sehen) ohne dazwischenliegende isoelektrische Perioden, normalerweise bei Raten > 250 Schläge/min

  • Echte atriale Tachykardie mit variabler AV-Leitung: Regelmäßige, diskrete, gleichmäßige, abnormale Vorhofsignale mit dazwischenliegenden isoelektrischen Perioden (in der Regel mit Geschwindigkeiten < 250 Schläge/min)

  • Multifokale atriale Tachykardie: Erkennbare, sich jedoch von Schlag zu Schlag verändernde P-Wellen mit mindestens drei unterschiedlichen Morphologien

Unregelmäßige, breite QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen

  • Die obigen 4 unregelmäßigen, engen atrialen Tachyarrhythmien, die entweder mit gebündeltem Astblock oder ventrikulärer Vorerregung durchgeführt werden.

  • Polymorphe ventrikuläre Tachykardie (VT)

Die Unterscheidung richtet sich nach den EKG-Signalen der Vorhöfe und dem Vorhandensein einer polymorphen VT mit sehr hohen Frequenzen (> 250 Schläge/min).

Normale, enge QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen.

  • Sinustachykardie

  • Echte Vorhoftachykardie mit einem konsistenten AV-Leitungsverhältnis

  • Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien (AV nodal ablaufvariante SVT, orthodromische hin- und hergehende AV Tachykardie in Anwesenheit eines zusätzlichen AV-Anschlusses, und SA nodal ablaufvariante SVT)

Eine Vagusstimulation oder medikamentöse AV-Knoten-Blockaden können hilfreich sein, um die einzelnen Tachykardieformen zu unterscheiden. Durch diese Maßnahmen wird eine Sinustachykardie nicht beendet, sie wird jedoch langsamer oder es entwickelt sich ein AV-Block mit normalen P-Wellen. Ganz ähnlich verhält sich die Situation bei Vorhofflattern und der echten Vorhoftachykardie, die ebenfalls durch die Maßnahmen nicht beendet werden, doch zeigt die AV-Blockierung die Flatterwellen oder abnorme P-Wellen. Die häufigsten Formen der paroxysmalen SVT (AV-Knoten-Reentry-Tachykardie und orthodrome Tachykardie) müssen sistieren, wenn ein AV-Block auftritt.

Regelmäßige, breite QRS-Komplex- Tachyarrhythmien umfassen

  • Die oben genannten 4 regelmäßigen, engen QRS-Komplex-Tachyarrhythmien, die mit Bündelzweigblock oder ventrikulärer Präexzitation verbunden sind,

  • Monomorphe VT

Die Vagusstimulation kann hilfreich sein, die einzelnen Tachyarrhythmien zu unterscheiden. EKG-Kriterien zur Unterscheidung zwischen VT und SVT mit intraventrikulärem Leitungsdefekt werden oft verwendet ( Modifizierte Brugada-Kriterien für ventrikuläre Tachykardie.). Ist die Diagnose unklar, geht man davon aus, dass es sich um eine VT handelt, da einige Medikamente zur Therapie der SVT den klinischen Zustand des Patienten mit VT verschlechtern können. Umgekehrt ist dies jedoch nicht der Fall.

Tipps und Risiken

  • Man sollte davon ausgehen, dass eine regelmäßige Tachyarrhythmie mit breiten QRS-Komplexen eine VT ist, bis das Gegenteil bewiesen ist.

Modifizierte Brugada-Kriterien für ventrikuläre Tachykardie.

Modifizierte Brugada-Kriterien für ventrikuläre Tachykardie.

*Bei RSB QRS:

  • monophasisches R, QR oder RS in V1

  • In V6, R/S < 1 oder monophasisches R oder QR

Bei LSB QRS:

  • In V1, R > 30 ms breit oder RS > 60 ms breit

  • QR oder QS in V6

AV = atrioventrikulär; LSB = Linksschenkelblock; RSB = Rechtsschenkelblock; VT = ventrikuläre Tachykardie.

Behandlung

  • Behandlung der Ursache

  • Manchmal Antiarrhythmika, Schrittmacher, Kardioversion-Defibrillation, Katheterablation oder Chirurgie

Nicht bei jeder Arrhythmie ist eine Therapie erforderlich. Die Notwendigkeit zur Behandlung richtet sich nach den Symptomen und den Risiken, die diese Arrhythmieform in sich birgt. Asymptomatische Arrhythmien ohne ernsthafte Risiken erfordern auch bei einer Verschlechterung keine Therapie. Bei symptomatischen Arrhythmien kann eine Therapie möglicherweise die Lebensqualität des Patienten verbessern. Arrhythmien, die lebensbedrohlich werden können, müssen behandelt werden.

Die Therapie richtet sich nach den Ursachen für die jeweilige Arrhythmieform. Im Bedarfsfall kann eine direkte antiarrhythmische Therapie mit antiarrhythmischen Medikamenten, Kardioversion-Defibrillation, implantierbaren Cardioverter-Defibrillatoren (ICDs), Schrittmachern (und eine spezielle Form des "Pacing", kardiale Resynchronisationstherapie), Katheterablation, Operation oder auch einer Kombination der genannten Therapieformen notwendig werden. Bei Patienten mit Arrhythmien, die zu hämodynamischen Störungen geführt haben oder führen können, kann eventuell bis zur endgültigen Beurteilung des Therapieerfolgs ein Fahrverbot ausgesprochen werden müssen.

Operation von Herzrhythmusstörungen

Eine chirurgische Intervention zur Zerstörung eines Tachyarrhythmiefokus ist durch die Entwicklung der weniger invasiven Ablationstechniken heute weniger häufig notwendig. Eine Indikation für eine Operation ist jedoch dann gegeben, wenn sich die Arrhythmie durch eine Ablation nicht beseitigen lässt oder wenn andere Indikationen eine herzchirurgische Intervention notwendig machen. Dies ist am häufigsten bei Patienten mit einem VHF der Fall, die einen Ersatz oder eine Wiederherstellung der Herzklappen benötigen, oder bei Patienten mit einer VT, die eine Revaskularisierung oder die Resektion eines LV-Aneurysmas benötigen.

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