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Nichtinfektiöse Endokarditis

Von

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Inhalt zuletzt geändert Sep 2017
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Bei der nichtinfektiösen Endokarditis (nichtbakterielle thrombotische Endokarditis) kommt es zur Bildung von sterilen Thromben aus Fibrin und Thrombozyten an den Herzklappen und dem benachbarten Endokard. Derartige Thromben entstehen infolge einer Verletzung, zirkulierender Immunkomplexe, Vaskulitis oder einer gesteigerten Koagulabilität. Die Symptome entsprechen denen einer systemischen arteriellen Embolie. Die Diagnose ergibt sich aus dem Echokardiographiebefund und aus negativen Blutkulturen. Die Therapie besteht aus der Gabe von Gerinnungshemmern.

In der Regel verweist der Terminus „Endokarditis“ auf eine Infektion des Endokards, d. h. auf eine infektiöse Endokarditis. Er bezieht sich jedoch auch auf die nichtinfektiöse Endokarditis, bei der sich an den Herzklappen und dem angrenzenden Endokard sterile Thromben aus Thrombozyten und Fibrin bilden. Die nichtinfektiöse Endokarditis geht manchmal in die infektiöse Form über. Beide Formen können zu Embolien und einer Beeinträchtigung der Herzfunktion führen.

Die Diagnose der nichtinfektiösen Endokarditis wird in der Regel aufgrund einer Konstellation klinischer Befunde gestellt anstelle eines einzigen endgültigen Testergebnisses.

Ätiologie

Die Vegetation wird nicht durch eine Infektion verursacht. Entweder bleiben sie unentdeckt oder werden zum Ausgangspunkt für eine infektiöse Endokarditis, führen zu Embolien oder zu einer Beeinträchtigung der Klappenfunktion.

Bei einer Rechtsherzkatheteruntersuchung kann es zu einer Verletzung der Trikuspidal- und Pulmonalklappe kommen. An einer solchen Verletzungsstelle lagern sich Thrombozyten und Fibrin an. Bei Krankheiten wie dem systemischen Lupus erythematodes können sich zirkulierende Immunkomplexe in Form von wärzchenförmigen Auflagerungen aus Fibrin-Thrombozyten-Vegetationen entlang der Klappensegel festsetzen (Libman-Sacks-Läsionen). Derartige Läsionen führen gewöhnlich nicht zu einer signifikanten Klappenobstruktion oder -insuffizienz. Das Antiphospholipidantikörpersyndrom (mit Lupusantikoagulans, rezidivierenden venösen Thrombosen, Apoplexie, Spontanaborten und Livedo reticularis) kann auch sterile Endokardvegetationen und systemische Embolien verursachen. Eher selten führt die Granulomatose mit Polyangiitis zu einer nichtinfektiösen Endokarditis.

Marantische Endokarditis

Bei Patienten mit chronisch konsumierenden Krankheiten, disseminierter intravasaler Gerinnung, muzinproduzierenden metastasierenden Karzinomen (Lunge, Magen oder Pankreas) oder bei chronischen Infektionen wie Tuberkulose, Pneumonie oder Osteomyelitis können sich große thrombotische Vegetationen an den Klappen bilden und signifikante Embolien in Gehirn, Nieren, Milz, Mesenterium, Extremitäten und Koronararterien verursachen. Derartige Vegetationen bilden sich eher an kongenital veränderten oder durch rheumatisches Fieber vorgeschädigte Klappen.

Symptome und Beschwerden

Die Vegetationen selbst machen keine Symptome. Symptome zeigen sich erst infolge einer Embolie und sind je nach betroffenem Organ (z. B. Gehirn, Nieren oder Milz) unterschiedlich. In einigen Fällen entwickelt der Patient Fieber und Herzgeräusche.

Diagnose

  • Blutkulturen

  • Echokardiographie

Der Verdacht auf eine nichtinfektiöse Endokarditis ist dann gegeben, wenn chronisch Kranke eine Symptomatik entwickeln, die auf eine arterielle Embolie hindeutet. Die Diagnose ergibt sich aus seriellen Blutkulturen ( Infektiöse Endokarditis : Identifizierung von Organismen) und dem Echokardiographiebefund. Negative Blutkulturen und das Vorhandensein von Klappenvegetationen (aber kein Vorhofmyxom) deuten auf die Diagnose hin. Die Diagnose kann durch die Untersuchung von embolischem Material gesichert werden, das bei einer Embolektomie entnommen wurde.

Differenzialdiagnostisch kann eine Unterscheidung von einer infektiösen Endokarditis mit negativen Blutkulturen schwierig sein, sie ist jedoch wichtig. Bei der nichtinfektiösen Endokarditis ist eine Therapie mit Gerinnungshemmern häufig unerlässlich, bei der infektiösen Form jedoch kontraindiziert. Tests auf antinukleäre Antikörper und Antiphospholipid-Syndrom sollten durchgeführt werden.

Prognose

Die Prognose ist im Allgemeinen eher aufgrund der Schwere anderer Grunderkrankungen als aufgrund der Herzläsion schlecht.

Behandlung

  • Antikoagulation

Die Therapie besteht aus einer Antikoagulation mit Heparin (entweder intravenös unfraktioniert oder subkutan niedermolekular). Neue orale Antikoagulantien (NOACs) und Warfarin werden nicht als wirksam angesehen, obwohl in diesem seltenen Zustand keine Vergleichsstudien durchgeführt wurden. Soweit möglich, sollten die ursächlichen Grunderkrankungen behandelt werden.

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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.

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