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Infektiöse Endokarditis

Von

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Inhalt zuletzt geändert Sep 2017
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Quellen zum Thema

Die infektiöse Endokarditis ist eine Infektion des Endokards, meist durch Bakterien (in der Regel Streptokokken oder Staphylokokken) oder Pilze. Sie kann Fieber, Herzgeräusche, Petechien, Anämie, embolische Phänomene und endokardiale Vegetationen verursachen. Die Vegetationen können zur Herzklappeninsuffizienz oder -obstruktion, zu einem Myokardabszess oder einem mykotischen Aneurysma führen. Die Diagnose erfordert den Erregernachweis im Blut und in der Regel eine Echokardiographie. Die Behandlung besteht aus einer längerfristigen Antibiotikatherapie. Manchmal ist eine chirurgische Intervention notwendig.

In der Regel verweist der Terminus „Endokarditis“ auf eine Infektion des Endokards, d. h. auf eine infektiöse Endokarditis. Er bezieht sich jedoch auch auf die nichtinfektiöse Endokarditis, bei der sich an den Herzklappen und dem angrenzenden Endokard sterile Thromben aus Thrombozyten und Fibrin bilden. Die nichtinfektiöse Endokarditis geht manchmal in die infektiöse Form über. Beide Formen können zu Embolien und einer Beeinträchtigung der Herzfunktion führen.

Die Diagnose der infektiösen Endokarditis wird in der Regel aufgrund einer Konstellation klinischer Befunde gestellt anstelle eines einzigen endgültigen Testergebnisses.

Eine infektiöse Endokarditis kann in jedem Lebensalter auftreten. Männer sind dabei doppelt so häufig betroffen wie Frauen. I. v. Drogenabhängige, immungeschwächte Patienten und Patienten mit Herzklappenprothesen und anderen intrakardialen Geräten haben das höchste Risiko.

Ätiologie

Das gesunde Herz ist relativ resistent gegen Infektionen. Bakterien und Pilze haften nicht so leicht an der Oberfläche des Endokards, der normale Blutfluss verhindert eine Besiedelung der endokardialen Strukturen. Somit sind für eine Endokarditis typischerweise 2 Faktoren nötig:

  • Eine prädisponierende Anomalität des Endokards

  • Mikroorganismen in der Blutbahn (Bakteriämie)

Selten verursacht eine massive Bakteriämie oder besonders virulente Erreger eine Endokarditis an gesunden Herzklappen.

Endokardiale Faktoren

Die Endokarditis betrifft normalerweise die Herzklappen. Häufige prädisponierende Faktoren sind kongenitale Herzfehler, rheumatische Herzklappenerkrankungen, bikuspidale oder verkalkte Aortenklappen, ein Mitralklappenprolaps, eine hypertrophe Kardiomyopathie und eine vorherige Endokarditis. Prothetische Klappen und andere intrakardiale Geräte stellen ein besonderes Risiko dar. Gelegentlich treten Infektionen an Gefäßwandthromben, Ventrikelseptumdefekten oder einem offenen Ductus arteriosus Botalli auf. Der tatsächliche Infektionsherd ist in der Regel eine sterile Vegetation aus Fibrin und Thrombozyten, die dann entsteht, wenn geschädigte Endothelzellen Gewebefaktor freisetzen.

Die infektiöse Endokarditis entsteht am häufigsten linksseitig (Mitral- oder Aortenklappe). In ca. 10–20% der Fälle ist das rechte Herz (Trikuspidal- oder Pulmonalklappe) betroffen. Bei i.v. Drogenabhängigen ist die Inzidenz einer Rechtsherzendokarditis mit ca. 30–70% besonders hoch.

Mikroorganismen

Möglicherweise stammen die Mikroorganismen, die eine Infektion des Endokards verursachen, von einem weit entfernten Infektionsherd wie einem Hautabszess, entzündetem oder infektiösem Zahnfleisch oder einem Harnsweginfekt. Offensichtliche Eintrittspforten für Erreger sind zentrale Venenkatheter oder Injektionseinstichstellen. Bei fast allen implantierten Fremdmaterialien (z. B. ventrikuloperitonealer Shunt oder Prothesen) besteht das Risiko einer bakteriellen Besiedelung und damit einer möglichen Infektionsquelle für eine Bakteriämie mit nachfolgender Endokarditis. Eine Endokarditis kann sich auch aus einer asymptomatischen Bakteriämie entwickeln, zu der es typischerweise während eines invasiven zahnärztlichen, medizinischen oder chirurgischen Eingriffs kommt. Sogar das Zähneputzen und Kauen kann bei Zahnfleischentzündungen eine Bakteriämie (in der Regel durch Streptococcus viridans) verursachen.

Die verursachenden Erreger sind je nach Infektionsherd, Quelle der Bakteriämie und Risikofaktoren des Wirtes (z. B. i.v. Drogenabusus) verschieden, insgesamt jedoch wird die Endokarditis in 80–90% der Fälle durch Streptokokken und Staphylococcus aureus verursacht. Enterokokken, gramnegative Bakterien, HACEK-Organismen (Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, und Kingella kingae) und Pilze verursachen den Großteil der übrigen Fälle.

Die Krankheit entwickelt sich in drei Stadien:

  • Bakteriämie: Mikroorganismen sind im Blut vorhanden

  • Adhäsion: Der Mikroorganismus haftet an anomalem oder geschädigtem Endothel über Oberflächenadhäsine

  • Kolonisation: Eine Proliferation des Organismus zusammen mit Entzündung, die zu einer reifen Vegetation führt

Viele der verursachenden Mikroorganismen produzieren Polysaccharid-Biofilme, die sie vor Immunabwehr schützen und die Penetration von Antibiotika verhindern

Pathophysiologie

Eine Endokarditis hat lokale und systemische Auswirkungen.

Lokale Auswirkungen

Lokale Folgen der infektiösen Endokarditis umfassen.

  • Myokardabszesse, die mit Gewebezerstörung und manchmal mit Reizleitungsstörungen (i. d. R. bei tiefen Septumabzessen) einhergehen.

  • Plötzliche, schwere Herzklappeninsuffizienz, die Herzversagen mit Todesfolge verursacht (i. d. R. durch Mitral- oder Aortenklappenläsionen).

  • Aortitis aufgrund der fortschreitenden Ausbreitung der Infektion..

Infektionen von Klappenprothesen sind besonders gefährlich und können Klappenringabszesse, Obstruktionen aufgrund großer Vegetationen, Myokardabszesse und mykotische Aneurysmen verursachen. Letztere entstehen durch Klappenobstruktion, Dehiszenz und Reizleitungsstörungen.

Systemische Auwirkungen

Die systemischen Folgen sind in erster Linie zurückzuführen auf

  • Embolisation von infiziertem Material aus der Herzklappe

  • Immunvermittelte Phänomene (vor allem bei chronischen Infektionen)

Die Embolisation rechts führt typischerweise zu septischen Lungenembolien mit möglichem Lungeninfarkt, Pneumonie oder Empyem. Linksseitige Läsionen können in alle Gewebe embolisieren, betreffen jedoch besonders häufig Nieren, Milz und Zentrales Nervansystem. In allen großen Arterien können sich mykotische Aneurysmen bilden. Auch Haut- und Retinaembolien sind häufig. Infolge der Immunkomplexablagerungen kommt es in einigen Fällen zu einer diffusen Glomerulonephritis.

Klassifikation

Die infektiöse Endokarditis kann indolent-subakut oder akut und fulminant mit einem relativ hohen Potenzial zur schnellen Dekompensation verlaufen.

Die subakute bakterielle Endokarditis (SBE) ist zwar eine aggressive Form, entwickelt sich jedoch normalerweise schleichend und schreitet langsam über Wochen oder Monate fort. Häufig ist keine Infektionsquelle oder Eintrittspforte erkennbar. Die SBE wird in den meisten Fällen durch Streptokokken (v. a. Streptococcus viridans, mikroaerophile, anaerobe und nichtenterokokkale D-Streptokokken und Enterokokken) verursacht, weniger häufig sind Infektionen mit S. aureus,Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (früher Streptococcus defectivus), Granulicatella sp. und Haemophilus spp. DIe SBE entwickelt sich häufig an veränderten Herzklappen durch aysmptomatische Bakteriämien infolge periodontaler Infektionen oder Infektionen des Gastrointestinal- oder Urogenitaltraktes vorgeschädigt sind.

Die akute bakterielle Endokarditis (ABE) entwickelt sich in der Regel plötzlich und schreitet innerhalb von Tagen schnell voran. Die Infektionsquelle oder Eintrittspforte des Erregers ist meist klar erkennbar. Bei virulenten Bakterien oder massivem Bakterienbefall kann sich die ABE auch an gesunden Herzklappen entwickeln. Ursache sind meist Infektionen mit S. aureus, hämolytischen Streptokokken der Gruppe A, Pneumokokken oder Gonokokken.

Klappenprothesenendokarditis entwickelt sich bei 2–3% der Patienten innerhalb des ersten Jahres nach dem Klappenersatz und bei 0,5%/Jahr in den Folgejahren. Die PVE ist häufiger nach Aortenklappen- als nach Mitralklappenersatz. Mechanische und biologische Klappenprothesen sind dabei gleichermaßen betroffen. Früh beginnende Infektionen (< zwei Monate postoperativ) werden hauptsächlich durch eine intraoperative Kontamination mit antibiotikaresistenten Erregern wie S. epidermidis, Diphtheroiden, Kolibakterien, Candida spp., Aspergillus spp. verursacht. Spät beginnende Infektionen werden häufig durch eine intraoperative Kontamination mit Erregern geringer Virulenz verursacht oder durch eine transitorische asymptomatische Bakteriämie mit Erregern wie Streptococcus spp., S. epidermidis, Diphtheroiden oder gramnegativen Bakterien wie Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans und Cardiobacterium hominis.

Symptome und Beschwerden

Die Symptome und Beschwerden variieren basierend auf der Klassifizierung, sind aber unspezifisch.

Subakute bakterielle Endokarditis

Die Symptome einer subakuten bakteriellen Endokarditis sind zunächst vage: geringes Fieber (< 39 °C), Nachtschweiß, Müdigkeit, Unwohlsein und Gewichtsverlust. Möglicherweise treten Schüttelfrost und Arthralgien auf. Die Symptome und klinischen Befunde einer Klappeninsuffizienz können einen ersten Anhaltspunkt bieten. Im Anfangsstadium haben 15% der Patienten Fieber oder Herzgeräusche, im Verlauf der Erkrankung entwickeln sich beide Symptome in fast allen Fällen. Der Befund der körperlichen Untersuchung des Patienten kann unauffällig sein. Mögliche Symptome sind: Blässe, Fieber, veränderte oder neue Herzgeräusche, im Sinne eines Insuffizienzgeräuschs, und Tachykardie.

Retinaembolien können runde oder ovale Netzhautblutungen mit kleinen weißen Zentren (Roth-Flecken) verursachen. Zu den Hautmanifestationen gehören Petechien im oberen Rumpfbereich, in den Bindehäuten, an den Schleimhäuten oder auch an den Beinen, schmerzhafte subkutane Mikroembolien an den Fingerkuppen (Osler-Knötchen), schmerzlose hämorrhagische Effloreszenzen an den Handflächen oder Fußsohlen (Janeway-Läsionen) und Splinter-Hämorrhagien unter den Nägeln. Bei etwa 35% der Patienten zeigt sich eine ZNS-Beteiligung mit transitorischen ischämischen Attacken, Apoplexie und toxischer Enzephalopathie. Bei Ruptur eines mykotischen Aneurysmas mit ZNS-Beteiligung kommt es zu Hirnabszessen und Subarachnoidalblutungen. Nierenembolien können Flankenschmerzen und in seltenen Fällen eine Makrohämaturie verursachen. Embolien in der Milz können die Ursache für Schmerzen im linken oberen Quadranten sein. Bei fortdauernder Infektion kommt es in einigen Fällen zu Splenomegalie oder Trommelschlegelfingern und -zehen.

Hautmanifestationen der infektiösen Endokarditis
Bindehautblutung bei infektiöser Endokarditis

Akute bakterielle Endokarditis und prothetische Klappenendokarditis

Die Symptome und Anzeichen von ABE und PVE sind denen von SBE ähnlich, aber der Verlauf ist schneller. Fast alle Patienten haben schon im Anfangsstadium Fieber. Es zeigt sich ein toxischer Zustand, manchmal kommt es zum septischen Schock. Bei 50–80% der Patienten finden sich schon im Initialstadium Herzgeräusche, bei > 90% dann im Verlauf der Krankheit. In seltenen Fällen kommt es zu einer eitrigen Meningitis.

Rechtsseitige Endokarditis

Eine septische Lungenembolie kann Husten, pleuritischer Brustschmerz und manchmal Hämoptysen verursachen. Typisch ist das Geräusch einer Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Diagnose

  • Blutkulturen

  • Echokardiographie und manchmal andere bildgebende Verfahren

  • Klinische Kriterien

Die Symptome einer infektiösen Endokarditis sind häufig vielfältig und unspezifisch. Oft verläuft die Krankheit schleichend. Daher muss die Diagnose sehr sorgfältig gestellt werden. Der Verdacht auf eine Endokarditis besteht bei Patienten mit Fieber, bei denen keine eindeutige Infektionsquelle feststellbar ist, insbesondere wenn ein Herzgeräusch auftritt. Der Verdacht erhärtet sich v. a. bei Patienten mit positiven Blutkulturen und bekannter Funktionsstörung der Herzklappen, bei nicht lange zurückliegendem invasivem Eingriff oder bei i.v. Drogenabusus. Patienten mit einer dokumentierten Bakteriämie sollten sorgfältig und wiederholt auf neue Klappengeräusche und Zeichen einer Embolie untersucht werden.

Labordiagnostisch ergibt nur die positive Blutkultur eine eindeutige Diagnose. Alle anderen Laborbefunde sind unspezifisch. Etablierte Infektionen verursachen oft eine normozytische normochrome Anämie, eine erhöhte Leukozytenzahl, eine erhöhte BSG und erhöhtes Immunglobulinlevel sowie das Auftreten zirkulierender Immunkomplexe und von Rheumafaktoren, doch tragen diese Befunde nicht zu einer klaren Diagnose bei. Die Urinanalyse zeigt oft eine Mikrohämaturie und gelegentlich Erythrozytenzylinder, Pyurie oder Bakteriurie.

Identifizierung von Organismen

  • Die Identifikation des Erregers und seiner Antibiotikaempfindlichkeit ist für eine effektive Behandlung entscheidend.

Bei Verdacht auf eine Endokarditis werden drei Blutkulturen mit jeweils 20 ml Blut innerhalb von 24 Stunden abgenommen. Bei Verdacht auf eine ABE empfehlen sich zwei Blutkulturen innerhalb der ersten ein bis zwei Stunden. Eine Bakteriämie findet sich kontinuierlich im Blut. Jede neue Blutkultur sollte aus einer separaten, frischen Venipunktionsstelle bezogen werden (d. h. nicht aus einem bereits vorhandenen vaskulären Katheter). Bei Schüttelfrost oder Fieber müssen keine Blutkulturen durchgeführt werden, da die meisten Patienten eine kontinuierliche Bakteriämie haben. Liegt also eine Endokarditis vor und wurde bisher keine Antibiotikatherapie durchgeführt, sind in der Regel alle drei Blutkulturen positiv. Bei 99% der Patienten ist mindestens eine der Blutkulturen positiv. Bei Patienten mit erworbenen oder angeborenen Herzklappen- oder Shunt-Läsionen sollte eine frühzeitige Anwendung der empirischen Antibiotikatherapie vermieden werden, um kulturnegative Endokarditis zu vermeiden. Auch bei bereits durchgeführter Antibiotikatherapie sollten Blutkulturen abgenommen werden. Ihr Befund kann allerdings negativ sein.

Bei einigen Erregern kann die Inkubationszeit der Blutkulturen 3–4 Wochen betragen; es gibt jedoch einige patentgeschützte, automatisierte Systeme zur Kulturüberwachung, die positive Kulturen innerhalb einer Woche identifizieren können. Andere Organismen (z. B. Aspergillus spp.) lassen sich nicht über eine positive Blutkultur identifizieren. Wieder andere (z. B. Coxiella burnetii, Bartonella spp., Chlamydia psittaci, Brucella spp.) sind nur in serologischen Untersuchungen oder (z. B. Legionella pneumophila) in speziellen Kulturmedien oder mittels PCR nachweisbar (z. B. Tropheryma whippelii). Eine negative Blutkultur kann auf eine Suppression des Erregers aufgrund einer schon durchgeführten Antibiotikatherapie hindeuten, auf eine Infektion mit anderen, nur auf speziellen Nährböden wachsenden Erregern oder auf eine andere Diagnose wie eine nichtinfektiöse Endokarditis, ein atriales Myxom mit Embolie oder auf eine Vaskulitis.

Bildgebende Untersuchungen

Eine Echokardiographie, in der Regel ist die transthorakale Echokardiographie (TTE) der transösophagealen Echokardiographie (TEE) vorzuziehen, sollte zu Beginn durchgeführt werden. TEE ist empfindlicher (d.h. in der Lage, Vegetationen zu erkennen, die zu klein sind, um auf TTE gesehen zu werden).

Transösophageale Echokardiographie sollte durchgeführt werden, wenn

  • Patienten haben eine Klappenprothese

  • Das transthorakale Echokardiogramm ist nichtdiagnostisch

  • Die Diagnose der infektiösen Endokarditis wurde klinisch etabliert (zur Erkennung von Perforationen, Abszessen und Fisteln)

Eine CT wird gelegentlich verwendet, wenn TEE paravalvuläre Abszesse nicht vollständig definiert und mykotische Aneurysmen nicht erkennt. PET-Scanning ist ein aufstrebendes Werkzeug für die Diagnose von Endokarditis aus prothetischen und intrakardialen Geräten. CT- und PET-Anomalien sind nun als Hauptkriterien in den europäischen Leitlinien etabliert.

Diagnostische Kriterien

Die Diagnose einer infektiösen Endokarditis ist definitiv, wenn bei einem herzchirurgischen Eingriff, einer Embolektomie oder Autopsie der histologische Befund einer Biopsie des Vegetationsmaterials (oder eine daraus gewonnene Kultur) positiv ist. Nur bei derartigen Eingriffen kann Vegetationsmaterial direkt entnommen werden. Da Vegetationen in der Regel nicht zur Untersuchung zur Verfügung stehen, gibt es verschiedene klinische Kriterien für die Diagnosestellung. Sie enthalten die überarbeiteten Duke-Kriterien (mit einer Sensitivität und Spezifität > 90%—siehe Tabelle: Diagnostische Anforderungen an infektiöse Endokarditis gemäß den revidierten Duke-Kriterien und Modifizierte Duke-Kriterien für infektöse Endokarditis) der Kriterien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC), die 2015 geändert wurden (1).

Die ESC-Kriterien ähneln den modifizierten Duke-Kriterien, beinhalten jedoch erweiterte Bildgebungsergebnisse als Hauptkriterium wie folgt:

  • Vegetation, Abszess, Pseudoaneurysma, intrakardiale Fistel, Klappenperforation oder Aneurysma oder neue partielle Dehiszenz der Klappenprothese durch Echokardiographie identifiziert

  • Abnormale Aktivität um eine Klappenprothese (implantiert > 3 min früher), die durch PET/CT oder SPECT/CT mit radioaktiv markierten Leukozyten nachgewiesen wurde

  • Paravalvuläre Läsionen durch kardiale CT identifiziert

Der ESC unterscheidet sich auch von den modifizierten Duke-Minor-Kriterien dadurch, dass er festlegt, dass das Erkennen stiller vaskulärer Phänomene nur durch Bildgebung ausreichend ist.

Tabelle
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Diagnostische Anforderungen an infektiöse Endokarditis gemäß den revidierten Duke-Kriterien

Status der klinischen Diagnose

Kriterien

Definitive Endokarditis

Einer der folgenden:

  • 2 Hauptkriterien

  • 1 Dur und 3 Moll

  • 5 Moll

Mögliche Endokarditis

Einer der folgenden:

  • 1 Dur und 1 Moll

  • 3 Moll

Endokarditis abgelehnt

Einer der folgenden:

  • Solide alternative Diagnose, die die Befunde der infektiösen Endokarditis erklärt

  • Auflösung von Symptomen und Zeichen nach ≤ 4 Tagen antimikrobieller Therapie

  • Kein pathologischer Nachweis einer infektiösen Endokarditis während der Operation oder Autopsie

  • Nichteinhaltung der klinischen Kriterien für eine mögliche Endokarditis

Adaptiert von Durack DT, Lukes AS, Bright DK: New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings; Duke Endocarditis Service. American Journal of Medicine 96 (3):200–209, 1994.

Tabelle
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Modifizierte Duke-Kriterien für infektöse Endokarditis

Hauptkriterien

Zwei positive Blutkulturen für endokarditistypische Organismen im Abstand von >12 h

Alle 3 oder die Mehrzahl von 4 oder mehr positiven Blutkulturen (mit mindestens 1 h zwischen der ersten und letzten Kultur) für Organismen, die mit Endokarditis vereinbar sind

Serologischer Nachweis von Coxiella burnetii (IgG-Titer > 1:800) oder einer positiven Blutkultur für Coxiella burnetii

Echokardiographischer Nachweis, dass das Endokard betroffen ist.

  • Oszillierende intrakardiale Masse auf einer Herzklappe, im Halteapparat, in Richtung der Regurgationsjets oder auf implantiertem Material ohne alternative anatomische Erklärung

  • Abszess

  • neu auftretende Dehiszenz einer prosthetischen Klappe

  • neu auftretende Herzklappeninsuffizienz

Nebenkriterien

Prädisponierende Herzerkrankung

intravenöser Drogenmissbrauch

Fieber 38,0 ° C

Gefäßbefunde

  • Arterielle Embolie

  • septische Lungenembolie

  • Mykotische Aneurysmen

  • Intrakranielle Blutung

  • Petechien der Bindehäute

  • Janeway-Läsionen

Immunologische Phänomene:

  • Glomerulonephritis

  • Osler-Knötchen

  • Roth-Flecken

  • Rheumafaktor

Mikrobiologischer Nachweis einer Infektion konsistent mit den Hauptkriterien, aber diese nicht erfüllend

Serologischer Nachweis einer Infektion durch Organismen, die konsistent mit Endokarditis sind

Daten von Durack DT, Lukes AS, Bright DK: New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings; Duke Endocarditis Service. American Journal of Medicine 96 (3):200–209, 1994; Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clinical Infectious Diseases 30:633–638, 2000

Diagnosehinweis

1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al: 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Befürwortet durch: Europäische Vereinigung für Herz-Thorax-Chirurgie (EACTS), Europäische Vereinigung für Nuklearmedizin (EANM). Eur Heart J 36:3075–3123, 2015.

Prognose

Eine infektiöse Endokarditis verläuft unbehandelt immer letal. Auch mit der Behandlung ist der Tod wahrscheinlicher und die Prognose für ältere Menschen und Menschen mit

  • Infektion mit resistenten Organismen

  • Grunderkrankung

  • Eine lange Verzögerung in der Behandlung

  • Aortenklappen- oder Multiventilbeteiligung

  • Große Vegetationen

  • Polymikrobielle Bakteriämie

  • Infektionen der Klappenprothese

  • Mykotische Aneurysmen

  • Ventilring-Abszess

  • Wichtige embolische Ereignisse

Septischer Schock ist bei Patienten mit Diabetes, akuter Niereninsuffizienz, S. aureus-Infektion, Vegetationsgröße > 15 mm und Anzeichen einer anhaltenden Infektion wahrscheinlicher. Die Mortalitätsrate einer Endokarditis durch Streptococcus viridans ohne schwere Komplikationen liegt bei < 10%, im Gegensatz dazu hat eine Aspergillus -Endokarditis nach Klappenersatz eine Mortalitätsrate von fast 100%.

Die rechtsseitige Endokarditis hat eine günstigere Prognose als die linksseitige Endokarditis, da eine Funktionsstörung der Trikuspidalklappen besser toleriert wird und keine systemischen Embolien auftreten. Zudem spricht die rechtsseitige S. aureus -Endokarditis besser auf eine Antibiotikatherapie an.

Behandlung

  • intravenöse Antibiotika (je nach Erreger und dessen antimikrobieller Empfindlichkeit)

  • Manchmal Klappendébridement, Klappenrekonstruktion oder -ersatz

  • Zahnärztliche Untersuchung und Behandlung (zur Minimierung oraler Bakteriämiequellen)

  • Entfernung von potentiellen Bakteriämiequellen (z. B. interne Katheter, Geräte)

Die Therapie der infektiösen Endokarditis besteht aus einer längerfristigen Antibiotikagabe (1). Zudem kann eine chirurgische Intervention notwendig sein, um mechanische Komplikationen oder antibiotikaresistente Erreger auszuräumen. In der Regel werden die Antibiotika i.v. verabreicht. Da die Medikamente über einen Zeitraum von 2 bis 8 Wochen verabreicht werden, empfiehlt sich eine ambulante i.v. Antibiotikatherapie. (Anmerkung der Redaktion: in Deutschland in den allermeisten Fällen stationär.)

Jede offenkundige Quelle einer Bakteriämie muss beseitigt werden, d. h. Débridement von Nekrosen, Abszessdrainage, Entfernung von Fremdmaterialien und anderen infizierten Implantaten. Menschen mit infektiöser Endokarditis sollten von einem Zahnarzt untersucht und auf orale Erkrankungen behandelt werden, die Bakteriämie und nachfolgende Endokarditis verursachen können. Liegende Venenverweilkanülen, v.a. zentralvenöse Venenkatheter, sollten gewechselt werden. Besteht bei einem Patienten weiterhin eine Endokarditissymptomatik, obwohl der zentrale Venenkatheter gewechselt wurde, muss auch dieser wieder entfernt werden. Erreger, die an der Oberfläche von Kathetern und Implantaten einen Biofilm bilden, sprechen häufig nicht auf eine Antibiotikatherapie an. Eine nicht erfolgreiche Therapie oder Rezidive sind hierbei häufig die Folge. Bei einer kontinuierlichen Infusionstherapie statt intermittierenden Bolusgaben sollten die Infusionsgaben nur für kurze Zeit unterbrochen werden.

Antibiotikatherapie

Medikamente und Dosierungen hängen von der Mikroorganismus und seine antimikrobielle Empfindlichkeit. (für typische Regime, siehe Tabelle: Einige Antibiotikatherapien bei Endokarditis in den USA).

Obwohl die meisten Patienten stabil genug sind, um auf Kulturergebnisse zu warten, kann bei schwer kranken Patienten eine empirische Antibiotikatherapie vor der Identifizierung des Organismus erforderlich sein. Antibiotika sollten nicht gegeben werden bis ausreichende Blutkulturen (2 oder 3 Proben von verschiedenen Standorten über 1 h) vorhanden sind. Antibiotika sollten ein breites Spektrum umfassen, um alle wahrscheinlichen Organismen abzudecken, typischerweise einschließlich empfindlicher und resistenter Staphylokokken, Streptokokken und Enterokokken. Empirische Antibiotika sollten lokale Infektionsmuster und Antibiotikaresistenzen widerspiegeln; typische Beispiele für Breitbandantibiotikumabdeckung können folgende umfassen

  • Native Ventile: Vancomycin 15 bis 20 mg/kg i. v. alle 8 bis 12 h (nicht mehr als 2 g pro Dosis)

  • Prothetische Klappe: Vancomycin 15 bis 20 mg/kg i. v. alle 8 bis 12 h (nicht mehr als 2 g pro Dosis) plus Gentamicin 1 mg/kg alle 8 h plus entweder Cefepim 2 g i. v. alle 8 h oder Imipenem 1 g i. v. alle 6 bis 8 h (maximale Dosis 4 g/Tag)

So schnell wie möglich sollte das empirische Arzneimittelregime basierend auf den Kulturergebnissen angepasst werden.

Tabelle
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Einige Antibiotikatherapien bei Endokarditis in den USA

Typ

Medikament und Dosierung für Erwachsene

Medikament und Dosierung für Erwachsene mit Penicillinallergie

Streptokokken, die gegenüber Penicillin empfindlich sind (Penicillin G MIC 0,1 μg/ml)

Für NVE: Penicillin G 12–18 Millionen I.E./ Tag i.v. kontinuierlich oder 2–3 Millionen I.E. alle 4 h für 4 Wochen, oder, wenn gleichzeitig Gentamicin 3 mg/kg* i.v. oder i. m. einmal/Tag gegeben wird, für 2 Wochen

Für PVE: Penicillin G 24 Millionen I.E./ Tag i.v. kontinuierlich oder 4 Millionen I.E. alle 4 h für 6 Wochen, oder, wenn gleichzeitig Gentamicin 3 mg/kg* i.v. oder i. m.(bis 80 mg) gegeben wird, für 2 Wochen

Ceftriaxon 2 g einmal pro Tag i v. oder i. m. für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen bei PVE) oder, wenn Gentamicin 3 mg/kg* i. v. oder i. m. einmal pro Tag gleichzeitig gegeben wird, für 2 Wochen, wenn es keine Vorgeschichte von Penicillin-Anaphylaxie gibt.

oder

Vancomycin 15 mg/kg i.v. alle 12 h für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen für PVE)

Penicillin-resistente Streptokokken (Penicillin G MIC > 0,1 μg/ml)

Für NVE: Gentamicin 3 mg/kg* i. v. oder i. m. einmal/Tag für 2 Wochen plus Penicillin G 24 Millionen Einheiten/Tag i. v. kontinuierlich oder 4 Millionen Einheiten alle 4 h für 4 Wochen

Für PVE: Gentamicin 3 mg/kg* i. v. oder i. m. einmal/Tag für 2 Wochen plus Penicillin G 24 Millionen Einheiten/Tag i. v. kontinuierlich oder 4 Millionen Einheiten alle 4 h oder Ceftriaxon 2 g einmal/Tag i. v. oder i. m. für 6 Wochen

Vancomycin 15 mg/kg i.v. alle 12 h für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen für PVE)

Enterokokken

Für NVE und PVE: Ampicillin 2 g i. v. alle4 h plus Ceftriaxon 2 g i. v. alle 12 h für 6 Wochen

Für NVE und PVE: Vancomycin 15 mg/kg alle 12 h i. v. plus Gentamicin 3 mg/kg i. v. oder i. m. einmal Tag oder Gentamicin 1 mg/kg i. v. oder i. m. alle 8 h für 6 Wochen

oder

Für NVE und PVE: Linezolid 600 mg p. o. oder i. v. qalle12 h für 6-8 Wochen

oder

Für NVE und PVE: Daptomycin 10–12 mg/kg einmal/Tag i. v. für 6-8 Wochen

Staphylokokken anfällig für Oxacillin

Bei NVE: Oxacillin oder Nafcillin 2 g i. v. alle 4 h für 6 Wochen

Für PVE: Oxacillin oder Nafcillin 2 g i. v. alle 4 h für 6–8 Wochen plus Gentamicin 1 mg/kg* i. v. qalle 8 h für 2 Wochen plus Rifampin 300 mg i. v. oder p. o. alle 8 h für 6–8 Wochen

Cefazolin 2 g i. v. alle 8 h, wenn es keine Vorgeschichte von Penicillinanaphylaxie innerhalb von 6 Wochen für NVE gibt (6–8 Wochen für PVE)

oder

Vancomycin 15 mg/kg i.v. alle 12 h für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen für PVE)

oder

Für rechtsseitige NVE: Daptomycin 6 mg/kg einmal/Tag i. v. für 6 Wochen

Staphylokokken resistent gegen Oxacillin

Vancomycin 15 mg/kg i.v. alle 12 h einzeln für 6 Wochen für NVE (6–8 Wochen für PVE), plus Gentamicin 1 mg/kg i. v.* alle 8 h für 2 Wochen plus Rifampin 300 mg p. o. alle 8 h für 6–8 Wochen für PVE6–8 Wochen

oder

Für rechtsseitige NVE: Daptomycin 6 mg/kg einmal/Tag i. v. für 6 Wochen

HACEK-Mikroorganismen

Ceftriaxon 2 g 1-mal täglich i.v. oder i. m. für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen bei PVE)

oder

Ampicillin 2 g i. v. alle 4 h für 4 Wochen für NVE (6 Wochen für PVE)

oder

Ciprofloxacin 1000 mg einmal/Tag po oder 400 mg alle 12 h i. v. für 4 Wochen für NVE (6 Wochen für PVE)

Ceftriaxon 2 g einmal pro Tag i. v. für 4 Wochen bei NVE (6 Wochen bei PVE), wenn keine Penicillin-Anaphylaxie vorliegt

Nichtcoliforme Bakterien

Empfindlichkeit bewährten Beta-Lactam-Antibiotika (z. B. Ceftriaxon 2 g i.v. alle 12–24 h oder Ceftazidim 2 g i.v. alle 8 h) plus Aminoglykosid (z. B. Gentamicin 2 mg/kg* i.v. alle 8 h) für 4–6 Wochen

*Bei adipösen Patienten basierend auf Idealgewicht anstelle von tatsächlichem Gewicht

Bei Vancomycin, müssen die Serumspiegel überwacht werden, wenn Dosen > 2 g/24 h verabreicht werden.

XX

HACEK-Mikroorganismen: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens und Kingella kingae.

NVE = native Klappenendokarditis; PVE = Endokarditis der Klappenprothese.

Angepasst von Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al.: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications; A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132 (15):1435–1486, 2015. doi: 10.1161/CIR.0000000000000296.

Intravenös Drogenabhängige halten sich häufig nicht an die Therapie, missbrauchen i.v. Gefäßzugänge und beenden den Klinikaufenthalt vorzeitig. Für diese Patienten ist eventuell eine verkürzte i.v. oder eine orale Therapie (jedoch weniger empfehlenswert) vorzuziehen. Bei einer durch methicillinempfindliche S. aureus-Stämme hervorgerufenen rechtsseitigen Endokarditis besteht eine effektive Therapie aus Nafcillin 2 g i.v. alle 4 h plus Gentamicin 1 mg/kg i.v. alle 8 h für 2 Wochen oder alternativ 4 Wochen eine orale Therapie mit Ciprofloxacin 750 mg p.o. 2-mal täglich plus Rifampin 300 mg p.o. 2-mal täglich. Die Linksherzendokarditis spricht nicht auf eine zweiwöchige Therapie an.

Herzklappenchirurgie

Chirurgie (Debridement, Klappenreparatur oder Klappenersatz) ist manchmal für die Behandlung von infektiöser Endokarditis erforderlich (2). Ein chirurgisches Vorgehen ist typischerweise indiziert bei.

  • Patienten mit Herzinsuffizienz (insbesondere solche mit prothetischer, aortischer oder mitraler nativer Klappenendokarditis, solche mit Lungenödem oder kardiogenem Schock)

  • Patienten mit unkontrollierter Infektion (Patienten mit persistierender Infektion, Infektion mit pilzlichen oder resistenten Organismen, rezidivierender Klappenendokarditis oder durch Herzblockade, Abszess, Aneurysma, Fistel oder Vergrößerung der Vegetation komplizierter Endokarditis)

  • Patienten mit einem Risiko für eine Embolie (insbesondere solche mit einer prothetischen, aortischen oder mitralen nativen Klappenendokarditis und großen Vegetationen [in den Vereinigten Staaten definiert als > 10 mm] oder solchen mit wiederkehrenden Embolien)

Der genaue Zeitpunkt des chirurgischen Eingriffs erfordert sehr viel Erfahrung in der klinischen Beurteilung. Kommt es bei einem Patienten mit einer chirurgisch korrigierbaren Klappenläsion zur Verschlechterung der Herzinsuffizienz, kann eine chirurgische Intervention nach einer nur 24- bis 72-stündigen Antibiotikatherapie dringend notwendig werden. Eine solche Entscheidung ist v. a. dann gegeben, wenn es sich um eine Infektion mit S. aureus, gramnegativen Bakterien oder Pilzen handelt. Bei Patienten mit Klappenersatz kann ein chirurgischer Eingriff notwendig werden, wenn die TEE eine Klappendehiszenz auf einem paravalvulären Abszess sichtbar macht, wenn es aufgrund einer Klappendysfunktion zu einer Herzinsuffizienz kommt, bei rezidivierenden Embolien oder bei einer Infektion mit einem antibiotikaresistenten Erreger.

Rechtsseitige Endokarditis kann in der Regel medikamentös behandelt werden. Wenn eine Operation notwendig ist (aufgrund eines Herzversagens oder einer fehlenden therapeutischen Reaktion), wird die Klappenreparatur gegenüber einem Ersatz bevorzugt, um eine zukünftige prothetische Klappeninfektion aufgrund eines fortgesetzten intravenösen Drogenkonsums zu vermeiden.

Chirurgie wird in der Regel für einen Monat nach intrakraniellen Blutung oder großen ischämischen Schlaganfall verzögert.

Therapieerfolg

Patienten mit einer penicillinempfindlichen Streptokokkenendokarditis fühlen sich in der Regel nach Beginn der Antibiotikatherapie besser. Ihr Fieber ist nach 3–7 Tagen rückläufig. Bei weiterhin bestehendem Fieber können außer einer persistierenden Infektion auch andere Ursachen wie eine Medikamentenallergie, Phlebitis oder ein embolischer Infarkt zugrunde liegen. Eine Staphylokokkenendokarditis spricht auf die Therapie häufig langsamer an. Eine Verkleinerung der Vegetationsgröße kann mit serieller Echokardiographie nachverfolgt werden. Die Echokardiographie sollte nach Abschluss der Therapie durchgeführt werden, um eine neue Basis für das Klappenbild (einschließlich steriler Vegetationen) und die Insuffizienz zu erstellen.

In der Regel treten Rezidive innerhalb von vier Wochen auf. Hierbei kann eine erneute Antibiotikatherapie erfolgreich sein oder ein chirurgischer Eingriff notwendig werden. Kommt es bei Patienten mit nativen Klappen nach sechs Wochen zu einer erneuten Infektion, handelt es sich in der Regel nicht um ein Rezidiv, sondern um eine Neuinfektion. Auch nach einer erfolgreich abgeschlossenen Antibiotikatherapie kann es bis zu einem Jahr danach noch zu einer nichtseptischen Embolie und Klappenruptur kommen. Das Rezidivrisiko ist signifikant, daher ist eine laufende lebenslange Zahn- und Hauthygiene ratsam. Bei Patienten, die aus irgendeinem Grund eine Antibiotikatherapie benötigen, sollten mindestens 3 Sätze Blutkulturen entnommen werden, bevor die Antibiotika begonnen werden.

Behandlungshinweise

1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al.: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.

2. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.

Prävention

Eine präventive zahnärztliche Untersuchung und Behandlung werden vor chirurgischen Eingriffen zur Herzklappenrekonstruktion oder Operationen von angeborenen Herzfehlern empfohlen.

Maßnahmen zur Verringerung der im Gesundheitswesen erworbenen Bakteriämie zielen darauf ab, die steigende Inzidenz von iatrogener Bakteriämie und anschließender Endokarditis einzudämmen.

Die Zahn- und Hauthygiene wird für die allgemeine Bevölkerung empfohlen, besonders aber für Patienten mit mittlerem Risiko (mit nativer Klappenerkrankung) und hohem Risiko.

Hochrisikopatienten

Die American Heart Association (AHA) empfiehlt eine antimikrobielle Prophylaxe für Patienten mit hohem Risiko für ein negatives Ergebnis einer infektiösen Endokarditis (s. AHA Guidelines). Solche Patienten sind solche mit

  • Herzklappenprothesen, einschließlich Transkatheter-implantierten Prothesen

  • Prothetisches Material für die Herzklappenreparatur (z. B. Anuloplastikringe, Akkorde)

  • vorheriger infektiöser Endokarditis

  • Angeborene Herzerzerkrankung (CHD, "congenital heart disease"): Nicht behandelte zyanotische CHD (einschließlich palliativer Shunts und Conduits), vollständig behandelte CHD innerhalb der ersten 6 Monate nach der Operation, wenn prothetisches Material oder Geräte verwendet wurden, behandelte CHD mit Restdefekten an oder neben dem behandelten Gebiet

  • Herztransplantatempfänger mit Valvulopathie

Die ESC-Prophylaxe ist unter Referenz 1 beschrieben.

Antibiotikaprophylaxe

Die meisten Verfahren, bei denen für Hochrisikopatienten eine Prophylaxe notwendig ist, sind zahnärztliche Eingriffe, bei denen das Zahnfleisch oder die periapikale Region der Zähne betroffen sind oder die die Mundschleimhaut perforieren. Andere Verfahren umfassen diejenigen Atemwegsverfahren, bei denen die Schleimhaut eingeschnitten wird, vaginale Entbindung bei einigen Hochrisikopatientinnen (Patientinnen mit Herzklappenprothesen oder Prothesenmaterial zur Herzklappenreparatur und für Patientinnen mit nicht reparierter und palliierter zyanotischer angeborener Herzerkrankung) und GI , GU oder Muskel-Skelett-Verfahren, die einen Bereich mit einer etablierten Infektion umfassen (siehe Tabelle: Prozeduren, die eine Endokarditisprophylaxe bei Hochrisikopatienten in den USA erforderlich machen). Verfahren, die eine Endokarditis-Prophylaxe erfordern, sind geographisch nterschiedlich

Tabelle
icon

Prozeduren, die eine Endokarditisprophylaxe bei Hochrisikopatienten in den USA erforderlich machen

Typ

Beispiele

Oral-zahnärztlich*

Zahnextraktion

Einsetzen eines Zahnimplantats oder Wiedereinsetzen ausgefallener Zähne

Parodontalbehandlungen, einschließlich der Chirurgie, Skalierung, Wurzelglättung und Sondieren

Prophylaktische Zahn- oder Implantatreinigung, wenn Blutungen erwartet werden

Wurzelkanalbehandlung oder Operationen jenseits der Spitze

Atemwege

Bronchoskopie, wenn die Schleimhaut inzidiert wird

Verfahren, die während einer manifesten Infektion durchgeführt werden

Tonsillektomie, Adenektomie oder beides

Vaginale Entbindung

n/a

Gastrointestinaltrakt

Keine, es sei denn, das Verfahren wird während einer bestehenden Infektion durchgeführt

Urogenitaltrakt

Keine, es sei denn, das Verfahren wird während einer bestehenden Infektion durchgeführt (z. B. Zystoskopie während einer bekannten Enterokokken-Harnwegsinfektion)

Bewegungsapparat

Keine, es sei denn, das Verfahren umfasst infiziertes Gewebe

Haut

Keine, es sei denn, Verfahren umfasst infiziertes Gewebe

*Beispiele für oral-zahnärztliche Eingriffe, bei denen keine Prophylaxe nötig ist, sind Betäubungsspritze in nicht infizierte Schleimhäute und die Platzierung von Brackets.

Daten von Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Vorbeugung einer infektiösen Endokarditis. Circulation 116 (15):1736–1754, 2007 and Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 2008; 118 (23): e714.

Prophylaktische Antibiotika-Programme

In den meisten Fällen ist dabei eine einmalige Dosis kurz vor Behandlungsbeginn ausreichend. Bei zahnärztlichen Verfahren und Eingriffen an den Atemwegen wird ein Medikament verwendet, das wirksam gegen die Streptokokken der Viridans-Gruppe ist (siehe Tabelle: Empfohlene Endokarditisprophylaxe während zahnärztlichen Eingriffen oder Eingriffen an den Atemwegen*). Für die vaginale Verabreichung geben Sie Ampicillin 2 g i. v. oder i. m. plus Gentamicin 1,5 mg/kg (maximal 120 mg) i. v. innerhalb von 30 Minuten vor der Entbindung, gefolgt von Ampicillin 1 g i. v. oder i. m. (oder Amoxicillin 1 g [als Trihydrat] po) 6 Stunden später.

Tabelle
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Empfohlene Endokarditisprophylaxe während zahnärztlichen Eingriffen oder Eingriffen an den Atemwegen*

Applikationsweg

Medikament und Dosierung für Erwachsene (und Kinder)

Medikament und Dosierung für Erwachsene (und Kinder) mit Penicillinallergie

Oral (Verabreichung 1 Stunde vor Verfahren)

Amoxicillin 2 g (50 mg/kg) p.o.

Clindamycin 600 mg (20 mg/kg) p.o.

oder

Cephalexin oder Cefadroxil 2 g (50 mg/kg) p.o.

oder

Azithromycin oder Clarithromycin 500 mg (15 mg/kg) p.o.

Parenteral (Verabreichung 30 min vor Verfahren)

Ampicillin 2 g (50 mg/kg) i.m. oder i.v.

Clindamycin 600 mg (20 mg/kg) i.v.

oder

Cefazolin 1 g (25 mg/kg) i.m. oder i.v.

*Bei Patienten ohne aktive Infektion.

Modifiziert nach Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Vorbeugung einer infektiösen Endokarditis. Circulation 116(15):1736–1754, 2007.

Bei Eingriffen am Gastrointestinaltrakt, Urogenitaltrakt und Bewegungsapparat, bei denen infiziertes Gewebe betroffen ist, sollten Antibiotika anhand des bekannten Erregers und dessen Empfindlichkeit ausgewählt werden. Wenn eine Infektion vorliegt, aber der Erreger nicht identifiziert wurde, sollten prophylaktische Antibiotika für den Gastrointestinal- und Urogenitaltrakt wirksam gegen Enterokokken sein (z. B. Amoxicillin oder Ampicillin oder Vancomycin bei Patienten mit Penicillinallergie). Antibiotika zur Prophylaxe für die Haut und den Bewegungsapparat sollten gegen Staphylokokken wirksam und betahämolytische Streptokokken wirksam sein (z. B. ein Cephalosporin oder Vancomycin oder Clindamycin, wenn eine Infektion mit Methicillin-resistenten Staphylokokken möglich ist).

Hinweis zur Prävention

Wichtige Punkte

  • Weil das normale Herz relativ resistent gegenüber einer Infektion ist, tritt Endokarditis hauptsächlich dann auf, wenn eine prädisponierende Anomalität des Endokards vorliegt.

  • Zu den prädisponierenden kardialen Anomalitäten gehören kongenitale Herzfehler, rheumatische Herzklappenerkrankungen, bikuspidale oder verkalkte Aortenklappen, ein Mitralklappenprolaps, eine hypertrophe Kardiomyopathie, eine vorherige Endokarditis und intrakardiale Geräte.

  • Die lokalen kardialen Folgen umfassen Myokardabszess, Anomalitäten des Leitungssystems und plötzliche, schwere Klappeninsuffizienz.

  • Die systemischen Folgen umfassen Immunphänomene (z. B. Glomerulonephritis) und septische Embolie, die jegliches Organ betreffen kann, hauptsächlich Lunge (bei rechtsseitiger Endokarditis), Nieren, Milz, ZNS, Haut und Netzhaut (bei linksseitiger Endokarditis).

  • Führen Sie Blutkulturen durch und diagnostizieren Sie klinische Kriterien nach Duke oder der European Society of Cardiology.

  • Die Behandlung erfolgt über einen verlängerten Verlauf einer antimikrobiellem Therapie. Eine chirurgische Intervention kann notwendig sein, um mechanische Komplikationen oder antibiotikaresistente Erreger auszuräumen.

  • Patienten mit hohem Risiko einer negativen Entwicklung der infektiösen Endokarditis, einschließlich derer mit Herzklappenprothesen oder Herzklappenreparatur, vorheriger infektiöser Endokarditis, bestimmten kongenitalen Herzkrankheiten oder Herztransplantatempfängern mit einer Valvulopathie, erhalten eine antimikrobielle Prophylaxe.

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