Eine Hypophosphatämie ist eine Serum-Phosphat -Konzentration 2,5 mg/dl (0,81 mmol/l). Ursachen hierfür sind Alkoholkonsumstörung, Verbrennungen, Hunger und die Verwendung von Diuretika. Die klinischen Symptome sind Muskelschwäche, Ateminsuffizienz, Herzinsuffizienz, Krampfanfälle und Koma. Die Diagnose erfolgt mittels Bestimmung der Serum-Phosphatkonzentration. Die Therapie besteht aus einem Phosphatersatz.
(Siehe auch Übersicht zu Störungen der Phosphatkonzentration.)
Hypophosphatämie tritt bei 2 % der Patienten auf, die in ein Krankenhaus eingewiesen werden, ist jedoch in bestimmten Bevölkerungsgruppen häufiger (z. B. bei bis zu 10 % der Patienten mit Alkoholkonsumstörung, die in ein Krankenhaus eingewiesen werden).
Ätiologie der Hypophosphatämie
Hypophosphatämie hat zahlreiche Ursachen.
Eine klinisch signifikanteakute Hypophosphatämie tritt in relativ wenigen klinischen Situationen auf, einschließlich der folgenden:
In der Erholungsphase einer diabetischen Ketoazidose
Bei schweren Verbrennungen
Bei Erhalt einer totalen parenteralen Ernährung (TPE)
Bei Rückkehr zur normalen Ernährung nach längerer Unterernährung
Bei schwerer respiratorischer Alkalose
Eine akute schwere Hypophosphatämie mit einem Serumphosphat < 1 mg/dl (< 0,32 mmol/l) wird meistens durch transzelluläre Phosphatverschiebungen
Transzelluläre Phosphatverschiebungen bei bereits vorhandenem chronischem Phosphatmangel verursacht.
Eine chronische Hypophosphatämie ist gewöhnlich Folge einer verminderten renalen Phosphat-Reabsorption. Zu den Ursachen gehören:
Erhöhte Parathormonspiegel, wie bei primärem und sekundärem Hyperparathyreoidismus
Andere Hormonstörungen, wie z. B. Cushing-Syndrom und Hypothyreoidismus
Elektrolytstörungen, wie z. B. Hypomagnesiämie und Hypokaliämie
Langdauernde Diuretikatherapie
Theophyllinintoxikation
Eine schwere chronische Hypophosphatämie resultiert aus einer prolongierten negativen Phosphat-Bilanz. Zu den Ursachen gehören:
Chronische Hungerzustände oder Malabsorption, oft bei Patienten mit Alkoholkonsumstörung, insbesondere in Kombination mit Erbrechen oder starker Diarrhö
Langandauernde Aufnahme von großen Mengen Phosphat-bindenden Aluminiums, üblicherweise in Form von Antazida
Patienten mit fortgeschrittener chronischer Nierenerkrankung (insbesondere die an der Dialyse) nehmen oft Phosphatbinder mit den Mahlzeiten ein, um die Aufnahme von Phosphat durch die Nahrung zu reduzieren. Die längere Verwendung dieser Bindemittel können Hypophosphatämie verursachen, insbesondere in Kombination mit stark verringerter Nahrungsaufnahme von Phosphat.
Symptome und Anzeichen einer Hypophosphatämie
Obwohl eine Hypophosphatämie normalerweise asymptomatisch ist, können bei einem schweren, chronischen Mangel eine Anorexie, Muskelschwäche und eine Osteomalazie auftreten. Gleiches gilt für schwere neurologische Störungen wie z. B. eine progressive Enzephalopathie mit Krämpfen, Koma und Tod. Die Muskelschwäche bei einer schweren Hypophosphatämie kann, insbesondere beim Alkoholismus, von einer Rhabdomyolyse begleitet werden.
Die hämatologischen Symptome einer Hypophosphatämie sind eine hämolytische Anämie, verminderte Sauerstoffabgabe des Hämoglobins und eine Beeinträchtigung der Leuko- und Thrombozytenfunktion.
Diagnose von Hypophosphatämie
Serumphosphatspiegel
Eine Hypophosphatämie wird bei einer Serum-Phosphat-Konzentration < 2,5 mg/dl (< 0,81 mmol/l) diagnostiziert.
Die meisten Ursachen einer Hypophosphatämie (z. B. diabetische Ketoazidose, Verbrennungen, Nahrungsaufbau) sind offensichtlich und leicht zu erkennen.
Wenn klinisch indziert (z. B. verdächtige Leberwerte oder Anzeichen einer Leberzirrhose bei Patienten mit Verdacht auf Alkoholkosumstörung), werden Test zur Diagnose der Ursache durchgeführt.
Behandlung der Hypophosphatämie
Behandeln Sie die zugrunde liegende Erkrankung
Orale Phosphatsubstitution
Intravenöse Phosphatgabe bei Serumphosphat < 1 mg/dl (< 0,32 mmol/l) oder schwerer Symptomatik
Die Bekämpfung der Ursachen einer Hypophosphatämie kann das Absetzen phosphatbindender Antazida, die Beendigung einer Diuretikatherapie oder die Korrektur einer Hypomagnesiämie umfassen.
Orale Behandlung
Bei asymptomatischen Patienten sind, auch wenn die Serumkonzentrationen von Phosphat sehr niedrig sind, die Behandlung der Grunderkrankung und eine orale Substitution meist ausreichend. Phosphat kann in Dosierungen von bis zu 1 g p.o. 3-mal täglich in Form von Tabletten, die aus Natriumphosphat oder Kaliumphosphat bestehen, verabreicht werden.
Orales Natriumphosphat oder Kaliumphosphat kann schlecht vertragen werden, da es eine Diarrhö auslöst. Ein Liter fettreduzierte oder entrahmte Milch enthält 1 g Phosphat und wird wesentlich besser vertragen.
Parenterale Behandlung
Parenterales Phosphat wird in der Regel IV gegeben. Sie sollte in den folgenden Fällen angewendet werden:
Wenn Serumphosphat beträgt < 1 mg/dl (< 0,32 mmol/l)
Rhabdomyolyse, Hämolyse oder Symptome des Zentralnervensystems liegen vor
Orale Substitution ist aufgrund der Grunderkrankung nicht möglich
Die IV Gabe von Kaliumphosphat (als gepufferte Lösung von K2HPO4 und KH2PO4) gilt als sicher, wenn die Nierenfunktion gut ist. Parenterales Kaliumphosphat enthält 93 mg (3 mmol) Phosphor und 170 mg (4,4 mEq oder 4,4 mmol) Kalium pro ml. Die übliche Dosis beträgt 0,5 mmol Phosphor/kg (0,17 ml/kg) IV über 6 h. Patienten mit Alkoholstörung können einen Bedarf von ≥ 1 g/Tag während totaler parenteraler Ernährung aufweisen. Die zusätzliche intravenöse Phosphatgabe wird beendet, wenn die orale Aufnahme ausreichend ist.
Wenn Patienten eine beeinträchtigte Nierenfunktion haben oder Serum-Kalium > 4 mEq/l (> 4 mmol/l), sollten im Allgemeinen Natriumphosphat-Zubereitungen verwendet werden; diese Präparate enthalten auch 3 mmol/ml Phosphoroxychlorid und werden daher in der gleichen Dosis verabreicht.
Serumkalzium- und -Phosphatkonzentrationen sollten während der Therapie überwacht werden, besonders dann, wenn Phosphat intravenös verabreicht wird oder eine eingeschränkte Nierenfunktion bekannt ist. In den meisten Fällen sollten nicht mehr als 7 mg/kg (ungefähr 500 mg bei einem Erwachsenen von 70 kg Körpergewicht) Phosphat innerhalb von 6 Stunden gegeben werden. Es erfolgt eine engmaschige Überwachung, und eine schnellere Phosphatverabreichung sollte vermieden werden, um Hypokalzämie, Hyperphosphatämie und metastatische Verkalkung aufgrund eines übermäßigen Kalziumphosphatprodukts zu vermeiden.
Wichtige Punkte
Akute Hypophosphatämie kommt meist bei Alkoholkonsumstörung, Verbrennungen oder Hungerzuständen vor.
Akute schwerer Hypophosphatämie kann zu schweren neuromuskulären Störungen, Rhabdomyolyse, Krampfanfälle, Koma und Tod führen.
Chronische Hypophosphatämie kann durch Hormonstörungen (z. B. Hyperparathyreoidismus, Cushing-Syndrom, Hypothyreose), chronische Diuretikagabe oder Verwendung aluminiumhaltiger Antazida bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung hervorgerufen werden.
Eine Hypophosphatämie ist in der Regel asymptomatisch, kann aber bei einem schweren chronischen Mangel Anorexie, Muskelschwäche und Osteomalazie verursachen.
Die zugrunde liegende Erkrankung wird behandelt, aber einige Patienten benötigen eine orale, oder selten intravenöse, Phosphatsubstitution.