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Alkoholvergiftung und -entzug

Von

Gerald F. O’Malley

, DO, Grand Strand Regional Medical Center;


Rika O’Malley

, MD, Albert Einstein Medical Center

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Alkohol (Ethanol) wirkt dämpfend auf das ZNS. In großen Mengen eingenommen, kann es rasch zu Atemdepression, Koma und Tod führen. Große Mengen über lange Zeit eingenommen schädigen die Leber und viele andere Organe. Alkoholentzug manifestiert sich als eine fortlaufende Reihe bestimmter Ereignisse, von Zittern zu Krampfanfällen, Halluzinationen und lebensbedrohlicher autonomer Instabilität bei schwerem Entzug (Delirium). Die Diagnose wird klinisch gestellt.

Über die Hälfte der Erwachsenen in den USA sind derzeit Trinker, 20% sind ehemalige Trinker, und 30–35% sind lebenslange Abstinenzler. Alkoholkonsum ist auch immer ein zunehmendes Problem bei Kindern von 9-12 und Jugendlichen. Bei den meisten Trinkern beeinträchtigt die Häufigkeit und Menge des Alkoholkonsums nicht die körperliche oder geistige Gesundheit oder die Fähigkeit zur sicheren Durchführung täglicher Aktivitäten. Allerdings ist die akute Alkoholvergiftung ein bedeutender Faktor bei Verletzungen, insbesondere solchen aufgrund von zwischenmenschlicher Gewalt, Selbstmord und Autounfällen.

Chronischer Alkoholmissbrauch interferiert mit der Fähigkeit, Kontakte zu knüpfen und einer Arbeit nachzugehen. Obwohl die Schätzungen in den einzelnen Studien unterschiedlich sind, erfüllen etwa 13,9% der Erwachsenen in jedem Jahr die Kriterien für eine Alkoholkonsumstörung (Missbrauch oder Abhängigkeit) (1). Komasaufen wird definiert durch das Konsumieren von 5 Getränken pro Gelegenheit bei Männern und 4 Getränke pro Gelegenheit bei Frauen. Komasaufen ist ein besonderes Problem bei jüngeren Menschen.

Allgemeiner Hinweis

  • Grant BF, Goldstein RB, Saha T, et al: Epidemiology of DSM-5 alcohol use disorder results from the National Epidemiologic Survey on Alcohol and Related Conditions III. JAMA Psychiatry 72 (8):757–766, 2015. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2015.0584.

Pathophysiologie

Eine Trinkeinheit Alkohol (eine 12 oz [ca. 360 ml] Dose Bier, ein 6 oz [ca. 180 ml] Glas Wein oder 1,5 oz [ca. 50 ml] destillierter Alkohol) enthält 10–15 g Ethanol. Alkohol wird hauptsächlich aus dem Dünndarm in das Blut resorbiert, obwohl ein Teil auch aus dem Magen aufgenommen wird. Alkohol kumuliert im Blut, da die Aufnahme schneller als die Metabolisierung und Elimination abläuft. Die Konzentration hat ihren Höhepunkt etwa 30–90 min nach der Einnahme, wenn der Magen vorher leer war.

Etwa 5–10% des aufgenommenen Alkohols wird unverändert im Urin, Schweiß und ausgeatmeter Luft ausgeschieden, der Rest wird hauptsächlich in der Leber metabolisiert, wo Alkoholdehydrogenase Ethanol zu Acetaldehyd umwandelt. Acetaldehyd wird letztlich zu CO2 und Wasser in einer Menge von 5–10 ml/h (absoluter Alkohol) oxidiert; jeder Milliliter liefert ca. 7 kcal. Alkohol-Dehydrogenase in der Magenschleimhaut übernimmt einen kleinen Teil des Stoffwechsels; bei Frauen findet viel weniger Magenstoffwechsel statt als bei Männern.

Alkohol übt seine Wirkung durch mehrere Mechanismen aus. Alkohol bindet direkt an Gamma-Aminobuttersäure (GABA)-Rezeptoren im ZNS, was zur Sedierung führt. Alkohol wirkt sich auch direkt auf Herz-, Leber und Schilddrüsengewebe aus.

Chronische Folgen

Toleranz gegenüber Alkohol entwickelt sich schnell; gleiche Mengen verursachen weniger Rausch. Die Toleranz entwickelt sich durch Anpassungsvorgänge in den Zellen des ZNS (zelluläre oder pharmakodynamische Toleranz) und durch die Induktion von metabolischen Enzymen. Bei Alkoholtoleranz ist eine erstaunlich hohe Blutalkoholkonzentration (BAK) möglich. Jedoch ist die Alkoholtoleranz nur unvollständig; ist die Dosis hoch genug, zeigt sich trotzdem eine gewisse Intoxikation und Beeinträchtigung. Selbst Trinker mit Alkoholtoleranz können aufgrund einer Überdosis Alkohol an einer Atemdepression versterben.

Bei Alkoholtoleranz ist das Risiko einer alkoholischen Ketoazidose erhöht, insbesondere beim Komasaufen. Bei Alkoholtoleranz besteht außerdem eine Kreuztoleranz gegenüber vielen ZNS-wirksamen Stoffen (z. B. Barbiturate, nichtbarbiturathaltige Hypnotika, Benzodiazepine).

Die körperliche Abhängigkeit, die die Toleranz begleitet, ist schwerwiegend. Ein Alkoholentzug führt zu potenziell tödlichen Nebenwirkungen.

Chronischer schwerer Alkoholkonsum führt typischerweise zu Lebererkrankungen (z. B. Fettleber, alkoholische Hepatitis, Zirrhose); die dazu nötige Menge und Dauer ist unterschiedlich ({blank} Alkoholische Leberkrankheit). Patienten mit einer schweren Lebererkrankung haben oft eine Gerinnungsstörung durch eine verminderte hepatische Synthese von Gerinnungsfaktoren, wodurch das Risiko von erheblichen Blutungen aufgrund eines Traumas (z. B. durch Stürze oder Verkehrsunfälle) und gastrointestinale Blutungen (z. B. aufgrund von Gastritis, aus Ösophagusvarizen durch portale Hypertension) steigt; Alkoholabhängige sind einem besonderen Risiko für gastrointestinale Blutungen ausgesetzt.

Chronischer schwerer Missbrauch bewirkt häufig Folgendes:

Indirekte Langzeitauswirkungen sind Unterernährung, und besonders Vitaminmangel.

Auf der anderen Seite kann niedriger bis moderater Alkoholkonsum ( 1–2 Getränke täglich) evtl. das Risiko eines Todes durch Herz-Kreislauf-Erkrankungen senken. Zahlreiche Erklärungen, einschließlich der erhöhten High Density Lipoprotein (HDL)-Spiegel und eine direkte antithrombotische Wirkung wurden herangezogen. Dennoch sollte Alkohol nicht für diesen Zweck empfohlen werden, vor allem weil es bessere und effizientere Ansätze zur Senkung des Herz-Kreislauf-Risikos gibt.

Besondere Personengruppen

Kleine Kinder, die Alkohol trinken, sind einem erheblichen Risiko ausgesetzt, eine Hypoglykämie zu bekommen, weil Alkohol die Glukoneogenese beeinträchtigt und ihre kleineren Glykogenspeicher schnell erschöpft sind. Frauen können empfindlicher als Männer reagieren, selbst wenn das Gewicht einbezogen wird, weil ihre Mägen weniger Alkohol metabolisieren. Trinken während der Schwangerschaft erhöht das Risiko eines fetale Alkohol-Spektrumstörung..

Symptome und Beschwerden

Akute Folgen

Die Symptome schreiten proportional zur Blutalkoholkonzentration (BAK) voran. Tatsächlich sind die Alkoholspiegel, die es braucht, um bestimmte Symptome zu verursachen abhängig von der Toleranz.

  • 20–50 mg/dl: Entspanntheit, leichte Sedierung, ein gewisser Rückgang der Feinmotorik

  • 50–100 mg/dl: beeinträchtigtes Urteilsvermögen und eine weitere Abnahme der Koordination

  • 100–150 mg/dl: Unsicherer Gang, Nystagmus, Sprachstörungen, enthemmtes Verhalten, Gedächtnisstörungen

  • 150–300 mg/dl: Delirium und Lethargie (wahrscheinlich)

Erbrechen ist häufig bei mittelschwerer bis schwerer Vergiftung. Weil Erbrechen in der Regel mit Bewusstseinsstörungen auftritt, ist Aspiration ein erhebliches Risiko.

In den meisten amerikanischen Bundesstaaten ist die juristische Definition einer Intoxikation eine BAK von 0,08–0,10% ( 80 bis 100 mg/dl), 0,08% ist der gebräuchlichste Wert.

Toxizität oder Überdosierung

Bei Menschen, die keinen Alkhohol gewöhnt sind, verursacht eine BAK von 300–400 mg/dl oft Bewusstlosigkeit und eine BAK 400 mg/dl kann tödlich sein. Werden große Mengen schnell getrunken, kann es zu einem plötzlichen Tod durch Atemdepression oder Arrhythmien kommen. Dieses Problem tritt mittlerweile auch an amerikanischen Colleges auf, ist jedoch in anderen Ländern, in denen das Syndrom häufiger ist, schon länger bekannt (Anm. d. Red.: sog. Komasaufen, s. u.). Andere häufige Nebenwirkungen sind Hypotonie und Hypoglykämie.

Die Auswirkungen einer bestimmten BAK sind sehr unterschiedlich; einige chronische Trinker scheinen mit einer BAK von 300–400 mg/dl normal zu funktionieren, während Nichttrinker und soziale Trinker bei einer BAK, die keinen Effekt bei chronischen Trinkern hat, stark beeinträchtigt sind.

Chronische Folgen

Bei allen chronischen alkoholischen Leberkrankheiten können eine Dupuytren-Kontraktur der Palmarfaszie, Spider-Naevi, periphere Neuropathie, Wernicke-Enzephalopathie, Korsakow-Syndrom (Anm. d. Red.: aufgrund des kontinuierlichen Übergangs im deutschsprachigen Raum als Wernicke-Korsakow-Enzephalopathie bezeichnet) und bei Männern Zeichen von Hypogonadismus und Feminisierung (z. B. glatte Haut, Gynäkomastie und Hodenatrophie) vorliegen. Eine Mangelernährung kann zur Vergrößerung der Speicheldrüsen führen.

Entzug

Eine Reihe von Symptomen und Anzeichen einer (einschließlich autonomen) ZNS-Hyperaktivität kann den Alkoholentzug begleiten.

Bei einem leichten Alkoholentzugssyndrom sind Tremor, Muskelschwäche, Kopfschmerzen, Schwitzen, Hyperreflexie und gastrointestinale Beschwerden zu beobachten. Eine Tachykardie kann vorliegen und der Blutdruck kann leicht erhöht sein. Die Symptome beginnen in der Regel innerhalb von ca. 6 h nach dem letzten Alkoholkonsum. Einige Patienten haben generalisierte tonisch-klonische Anfälle (Alkoholepilepsie genannt), aber in der Regel nicht > 2 in kurzer Folge. Anfälle treten im Allgemeinen 6-48 h nach Beendigung des Alkoholkonsums auf.

Die Alkoholhalluzinose (Halluzinationen ohne weitere Beeinträchtigung des Bewusstseins) folgt einem abrupten Absetzen nach längerem, übermäßigem Alkoholkonsum, in der Regel innerhalb von 12–24 h. Halluzinationen sind in der Regel visuell. Eines der wichtigsten Symptome sind akustische Halluzinationen, insb. beschimpfende oder bedrohende Stimmen. Der Patient ist ängstlich und kann von den Halluzinationen und lebhaften, erschreckenden Albträumen regelrecht in Angst und Panik versetzt werden.

Eine Alkoholhalluzinose kann einer Schizophrenie ähneln; jedoch ist das Denken normalerweise geordnet und die Anamnese untypisch für eine Schizophrenie. Die Symptome ähneln dem deliranten Stadium eines akuten hirnorganischen Syndroms weitaus weniger als ein Delirium tremens oder andere pathologische Reaktionen im Rahmen eines Entzugs. Das Bewusstsein bleibt klar; normalerweise sind keine Zeichen einer vegetativen Labilität wie beim Delirium tremens vorhanden. Eine Alkoholhalluzinose tritt gewöhnlich vor einem Delirium tremens auf und ist vorübergehend.

Das Delirium tremens oder Alkoholentzugsdelir beginnt meist 48–72 Stunden nach Alkoholentzug und äußert sich in Angstanfällen, steigernder Verwirrung, schlechtem Schlaf (mit Albträumen oder nächtlichen illusionären Verkennungen), starkem Schwitzen und einer tiefen Depression. Flüchtige Halluzinationen, die zu Unruhe, Furcht, sogar Entsetzen führen können, sind häufig. Es ist typisch für den zunächst deliranten, verwirrten und desorientierten Zustand, dass gewohnte Tätigkeiten wiederaufgenommen werden. So glaubt der Patient häufig, wieder bei seiner Arbeit zu sein, und versucht entsprechende Aktivitäten durchzuführen.

Eine vegetative Labilität begleitet das Delir bzw. verstärkt es. Sie äußert sich in Schweißausbrüchen, gesteigerter Pulsfrequenz und Temperatur. Bei leichtem Delir zeigen sich normalerweise starkes Schwitzen, ein Puls von 100–120 Schlägen/min und eine Temperatur von 37,2 bis 37,8° C. Ein schweres Delir mit ausgeprägter Desorientiertheit und kognitiven Beeinträchtigungen wird von einer psychomotorischen Unruhe, einem Puls über 120 Schlägen/min und einer Temperatur > 37,8° C begleitet. Das Risiko zu sterben ist dabei hoch.

Während eines Delirium tremens ist der Patient hoch suggestibel. So lässt er sich auch von vielen sensorischen Stimuli beeinflussen, insb. Objekten, die in diffusem Licht gesehen werden. Gleichgewichtsstörungen können dazu führen, dass der Patient glaubt, der Boden bewege sich, die Wände würden einfallen oder der Raum drehe sich. Mit Voranschreiten des Delirs entwickelt sich ein Ruhetremor der Hände, der sich manchmal auch auf Kopf und Rumpf ausdehnt. Wegen einer deutlich ausgeprägten Ataxie müssen Vorsichtsmaßnahmen getroffen werden, um den Patienten vor einer Selbstverletzung zu schützen. Die Symptome unterscheiden sich von Patient zu Patient; der Einzelne zeigt bei jedem erneuten Delir jedoch gewöhnlich die gleichen Symptome.

Diagnose

  • Gewöhnlich klinisch

  • Akute Intoxikation: BAK, Abklärung zum Ausschluss von Hypoglykämie und okkultem Trauma und möglicher Koinfektion

  • Chronischer Gebrauch: Blutbild, Magnesium, Leberwerte und PT/PTT

  • Entzug: Abklärung, um ZNS-Verletzung und Infektion auszuschließen,

Akute Intoxikation: Laboruntersuchungen sind nicht sinnvoll, außer der Glukosefingertest, um eine Hypoglykämie auszuschließen. Die Diagnose wird in der Regel klinisch gestellt. Eine Bestätigung durch Atem- oder BAK-Tests ist nur für juristische Zwecke sinnvoll (z. B. zur Dokumentation einer Intoxikation bei Fahrern oder Mitarbeitern, die in ihrer Funktion beeinträchtigt erscheinen). Der Befund einer niedrigen BAK bei Patienten, die einen veränderten mentalen Status und eine Alkoholfahne haben, ist jedoch hilfreich, weil es die Suche nach einer alternativen Ursache beschleunigt.

Ärzte sollten nicht davon ausgehen, dass eine hoher BAK bei Patienten mit scheinbar geringfügigen Traumata automatisch die Ursache für ihre Bewusstseinsstörungen ist, die evtl. auf intrakranielle Verletzungen oder andere Anomalien zurückgehen können. Bei diesen Patienten sollten auch toxikologische Tests zum Nachweis einer Toxizität durch andere Stoffe durchgeführt werden.

Chronischer Alkoholmissbrauch und chronische Abhängigkeit sind klinische Diagnosen; experimentelle Marker einer langfristigen Nutzung konnten sich bisher nicht als ausreichend sensitiv oder spezifisch für den allgemeinen Gebrauch durchsetzen. Screening-Tests wie AUDIT (Identifikationstest für Störungen durch Alkoholkonsum) oder der CAGE Fragebogen können verwendet werden. Allerdings können starke Alkoholiker eine Reihe von Stoffwechselstörungen haben, die ein Screening erfordern können, wie z. B. ein Blutbild, Elektrolyte (einschließlich Magnesium), Leberwerte einschließlich Koagulationsprofil (PT/PTT) und Serum Albumin.

Bei schweren Entzugserscheinungen und Toxizität können die Symptome denen einer ZNS-Verletzung oder Infektion ähneln, sodass ggf. eine medizinische Auswertung mit CT und Lumbalpunktion erforderlich sein kann. Patienten mit leichten Symptomen erfordern keine routinemäßige Untersuchung, es sei denn, es tritt nach 2 bis 3 Tagen keine Verbesserung ein. Ein klinisches Mittel zur Beurteilung für die Schwere des Alkoholentzug steht zur Verfügung.

Behandlung

  • Unterstützende Maßnahmen

  • Bei Entzug: Benzodiazepin und manchmal auch Phenobarbital oder Propofol

Toxizität oder Überdosierung

Die Behandlung von alkoholischer Toxizität kann Folgendes einschließen:

  • Atemwegssicherung

  • Manchmal Infusionen mit Thiamin, Mg und Vitaminen

Die erste Priorität ist die Gewährleistung einer angemessenen Atemfunktion; Intubation und Beatmung für Apnoe oder unzureichende Atmung kann erforderlich sein. Eine intravenöse Flüssigkeitszufuhr ist bei Hypotonie oder bei Bestehen einer Volumendepletion notwendig, kann aber die Alkoholausscheidung nicht signifikant verbessern. Wenn i.v. Flüssigkeiten zur Anwendung kommen, wird eine Einzeldosis von 100 mg Thiamin i.v. gegeben, um die Wernicke-Enzephalopathie zu behandeln oder zu verhindern. Viele Ärzte fügen auch Multivitamine und Mg zu den Infusionen hinzu.

Tipps und Risiken

  • Die i.v. Hydratation verbessert die Ethanol-Clearance nicht wesentlich.

Die Disposition des akut berauschten Patienten hängt vom klinischen Ansprechen ab, nicht von einer bestimmten BAK.

Entzug

Patienten mit schweren Alkoholentzug oder Delirium Tremens sollten in einer Intensivstation behandelt werden, bis diese Symptome abklingen. Die Behandlung kann auch die folgenden Maßnahmen einschließen, um ein Wernicke-Korsakoff-Syndrom und andere Komplikationen zu verhindern:

  • Thiamin i.v.

  • Benzodiazepine

Thiamin 100 mg i.v. gegeben wird eingesetzt, um das Wernicke-Korsakoff-Syndrom zu verhindern.

Alkoholtolerante Menschen haben oft eine Kreuztoleranz gegenüber einigen Medikamenten, die häufig verwendet werden, um einen Entzug zu begleiten (z. B. Benzodiazepine).

Benzodiazepine sind die Eckpfeiler der Therapie. Dosierung und Vorgehensweise hängen vom Grad der Erregung, den Vitalzeichen und dem mentalen Status ab. Diazepam, in einer Dosis von 5–10 mg i.v. oder p.o. stündlich bis Sedierung auftritt, ist eine häufige erste Interventionsmaßnahme; Lorazepam 1–2 mg p.o. oder i.v. ist eine Alternative. Chlordiazepoxid 50–100 mg p.o. alle 4–6 h, dann reduziert, ist eine ältere akzeptable Alternative für weniger schwere Entzugsfälle. Phenobarbital kann helfen, wenn Benzodiazepine unwirksam sind, aber Atemdepression ist ein Risiko bei gleichzeitiger Anwendung.

Phenothiazin und Haloperidol werden nicht als erste Maßnahme empfohlen, weil sie die Krampfschwelle senken können. Bei Patienten mit schweren Lebererkrankungen ist ein kurz wirksames Benzodiazepin (Lorazepam) oder ein über Glukuronidierung metabolisiertes Benzodiazepin vorzuziehen. (Anmerkung: Benzodiazepine können Intoxikationen, körperliche Abhängigkeit und Entzugssymptome bei Alkoholabhängigen verursachen und sollten daher nach der Entgiftung abgesetzt werden. Eine Alternative ist Carbamazepin 200 mg p.o. 4-mal täglich, das dann schrittweise abgesetzt wird.) Anders als in den USA wird in Deutschland Clomethiazol den Benzodiazepinen meist vorgezogen. Die i.v. Gabe von Clomethiazol sollte nur unter intensivmedizinischen Bedingungen erfolgen. Aufgrund des spezifischen Nebenwirkungsprofils (Atemdepression, bronchiale Hypersekretion) darf Clomethiazol nicht bei Patienten mit pulmonalen Vorschädigungen eingesetzt werden. Bei schwerer hyperadrenerger Aktivität oder um die benötigte Menge von Benzodiazepin zu senken, kann eine Kurzzeittherapie (12–48 h) mit einem titrierten Betablocker (z. B. Metoprolol 25–50 mg p.o. oder 5 mg i.v. alle 4–6 h) und Clonidin 0,1–0,2 mg i.v. alle 2–4 h zum Einsatz kommen.

Ein Krampfanfall braucht keine spezifische Therapie, wenn er kurz und isoliert auftritt, aber einige Ärzte verabreichen routinemäßig eine Einzeldosis von Lorazepam 1–2 mg i.v. als Prophylaxe für einen weiteren Anfall. Wiederholte oder länger andauernde (> 2–3 min) Anfälle sollten jedoch behandelt werden. Oft ist Lorazepam in einer Dosis von 1–3 mg i.v. wirksam. Der routinemäßige Einsatz von Phenytoin ist unnötig und wenig effektiv. Eine ambulante Therapie mit Phenytoin ist fast immer Zeit- und Medikamentenverschwendung, da die Krampfanfälle nur während des Alkoholentzugs auftreten und Patienten im Entzug oder starke Trinker ihre Antikonvulsiva nicht einnehmen.

Delirium tremens kann tödlich sein und muss daher umgehend mit einer hohen i.v. Dosis von Benzodiazepinen behandelt werden, vorzugsweise in einer Intensivstation. Die Dosierung ist höher und häufiger als bei weniger schwerem Entzug. Sehr hohe Dosen von Benzodiazepinen können erforderlich sein, und es gibt keine Höchstdosis oder festgelegte Behandlungspläne. Diazepam 5–10 mg i.v. oder Lorazepam 1–2 mg i.v. wird alle 10 min nach Bedarf gegeben, um das Delirium zu kontrollieren; einige Patienten benötigen in den ersten paar Stunden mehrere hundert Milligramm. Patienten, die auf hoch dosierte Benzodiazepine nicht ansprechen, können Phenobarbital 120–240 mg i.v. alle 20 min erhalten, je nach Bedarf.

Schweres und medikamentenresistentes Delirium tremens kann mit einer kontinuierlichen Infusion von Lorazepam, Diazepam, Midazolam oder Propofol, in der Regel unter gleichzeitiger mechanischer Beatmung, behandelt werden. Fixierungen sollten, wenn möglich, vermieden werden, um zusätzliche Erregung zu minimieren, aber die Patienten sollten nicht in der Lage sein, zu fliehen, Infusionen zu entfernen oder sich auf andere Weise in Gefahr zu bringen. Das intravaskuläre Volumen muss mit intravenöser Flüssigkeitsgabe ausgeglichen werden. Es sind sofort hohe Dosen von Vitamin C und Vitamin-B-Komplex, insb. Thiamin, zu verabreichen. Eine stark erhöhte Temperatur bei einem Delirium tremens weist auf eine schlechte Prognose hin.

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