Der Gasaustausch wird mit verschiedenen Mitteln gemessen, einschließlich
Diffusionskapazität von Kohlenmonoxid
Pulsoxymetrie
Arterielle Blutgasanalysen
Diffusionskapazität von Kohlenmonoxid
Mit der Diffusionskapazität von Kohlenmonoxid (DLCO) wird die Fähigkeit von Gasen gemessen, durch Alveolarepithel und Kapillarendothel von den Alveolen in die Erythrozyten zu diffundieren. Die DLCO hängt nicht nur von der Fläche und Dicke der Blut-Luft-Schranke, sondern auch vom Blutvolumen in den Lungenkapillaren ab. Auch die Verteilung von Alveolarvolumen und Ventilation wirkt sich auf die Messung aus.
Die DLCO wird gemessen, indem eine Probe des endexspiratorischen Gases auf Kohlenmonoxid (CO) genommen wird, nachdem die Patienten eine kleine Menge Kohlenmonoxid eingeatmet, den Atem angehalten und ausgeatmet haben. Die gemessene DLCO sollte auf das Alveolarvolumen (bestimmt durch die Heliumverdünnungsmethode) und den Hämatokriten des Patienten bezogen werden. DLCO wird absolut in ml/min/mmHg und relativ in Prozent des Sollwertes angegeben.
Pulsoxymetrie
Basierend auf der Absorption von aus Leuchtdioden stammendem Licht, die mit einem Clip oder Klebestreifen am Finger oder Ohrläppchen befestigt werden, wird mit der transkutanen Pulsoxymetrie die Sauerstoff-Sättigung (SpO2) von Kapillarblut bestimmt. Die ermittelten Werte sind normalerweise sehr genau und korrelieren innerhalb einer 5%igen Abweichung mit der arteriell gemessenen Sauerstoff-Sättigung (SaO2). Die Ergebnisse können weniger genau sein bei Patienten mit
Hochpigmentierte Haut
Arrhythmien
Hypotonie
Profunde systemische Vasokonstriktion
Pulsoxymetrie Ergebnisse sind auch weniger genau bei Patienten mit Nagellack.
Die Pulsoxymetrie kann nur Oxyhämoglobin oder reduziertes Hämoglobin erkennen, aber keine anderen Hämoglobin-Varianten (wie z. B. Carboxyhämoglobin, Methämoglobin). Diese Varianten werden für Oxyhämoglobin gehalten und führen zu falsch hohen SpO2-Werten.
Arterielle Blutgas (ABG)-Analysen
Die ABG-Probenahme wird durchgeführt, um genaue Messungen des arteriellen Sauerstoffpartialdrucks (PaO2), des arteriellen Kohlendioxidpartialdrucks (PaCO2) und des arteriellen pH-Wertes zu erhalten; diese an die Temperatur des Patienten angepassten Variablen ermöglichen die Berechnung des Bikarbonatspiegels (der auch direkt aus venösem Blut gemessen werden kann) und SaO2. Eine ABGA liefert darüber hinaus genaue Werte für Carboxyhämoglobin- und Methämoglobin-Spiegel.
Üblicherweise wird dazu die A. radialis punktiert. Da eine arterielle Punktion in seltenen Fällen zu Thrombosen und Minderperfusion des distal liegenden Gewebes führt, sollte der Allen-Test durchgeführt werden, um ausreichende Kollateralkreisläufe sicherzustellen. Dazu werden A. ulnaris und A. radialis gleichzeitig abgedrückt, bis die Hand des Patienten sichtbar abblasst. Anschließend wird die A. ulnaris losgelassen, während die A. radialis weiter verschlossen bleibt. Wird die gesamte Hand innerhalb von 7 s nach Freigabe der A. ulnaris wieder rosig, ist eine ausreichende Perfusion durch die A. ulnaris bewiesen.
Unter sterilen Bedingungen wird eine 22- bis 25-Gauge-Nadel, die an einer mit Heparin behandelten Spritze befestigt ist, nur proximal des maximalen Impulses des radialen arteriellen Pulses eingeführt und leicht distal in die Arterie vorgeschoben, bis pulsierendes Blut zurückgeführt wird. Der Spritzenstempel ist gewöhnlich ausreichend, um den systolischen Blutdruck zurückzuschieben. Nach Entnahme von 3–5 ml Blut wird die Kanüle schnell zurückgezogen und fester Druck auf die Punktionsstelle ausgeübt, um die Blutung rasch zum Stillstand zu bringen. Gleichzeitig wird die Blutgasanalyse-Probe auf Eis gelegt, um den Sauerstoffverbrauch und die Kohlendioxidproduktion der WBKs zu reduzieren, und an das Labor geschickt.
Oxygenierung
Hypoxämie ist eine Abnahme des Sauerstoffpartialdrucks (PO2) im arteriellen Blut; Hypoxie ist eine Abnahme des PO2 im Gewebe. Mit einer ABGA kann Hypoxämie genau untersucht werden. Hypoxämie ist üblicherweise definiert als ein so niedriger PaO2, dass die SaO2 unter 90% fällt (d. h. PaO2 < 60 mmHg). Pathologische Hämoglobin-Derivate (z. B. Methämoglobin), erhöhte Körpertemperatur, niedriger pH-Wert und höhere 2,3-Diphosphoglycerat-Spiegel vermindern die Hämoglobin SaO2-Sättigung, obwohl der PaO2 laut Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve noch ausreichen müsste.
Oxyhemoglobin-Dissoziationskurve
Die arterielle Sauerstoffsättigung steht im Zusammenhang mit PO2. PO2 bei 50% Sättigung (P50) beträgt normalerweise 27 mmHg. Die Dissoziationskurve wird durch erhöhte Wasserstoff-Ionen (H +)-Konzentration, erhöhtes Erythrozyten-2,3-Diphosphoglycerat (DPG), erhöhte Temperatur (T) und erhöhtes PCO2 nach rechts verschoben. Erniedrigte Werte von H+, DPG, Temperatur und PCO2 verschieben die Kurve nach links. Hämoglobin, das durch eine Verschiebung der Kurve nach rechts charakterisiert ist, hat eine verringerte Affinität für Sauerstoff, und Hämoglobin, das durch eine Verschiebung der Kurve nach links charakterisiert ist, hat eine erhöhte Affinität für Sauerstoff. |
Die Ursachen einer Hypoxämie können unterteilt werden basierend darauf, ob der alveolär-arterielle PO2-Gradienten [(A-a)DO2], der als der Unterschied zwischen der Sauerstoff-Spannung und (PAO2) und PaO2 definiert wird, erhöht oder normal ist. Der PAO2 wird folgendermaßen berechnet:
wo FiO2 der Anteil des eingeatmeten Sauerstoffs ist (z. B. 0,21 in Raumluft), ist Patm der Umgebungsluftdruck (z. B. 760 mmHg auf Meereshöhe), PH2O der Partialdruck von Wasserdampf (normalerweise 47 mmHg), PaCO2 der gemessenen Partialdruck von arteriellem Kohlenstoffdioxid und R der respiratorische Quotiente, von dem angenommen wird, dass er 0,8 bei einem ruhenden Patienten mit normaler Ernährung beträgt.
Auf Meereshöhe und bei Raumluft beträgt FiO2 = 0,21 und (A–a)DO2 kann folgendermaßen vereinfacht werden:
wo (A–a)DO2 normalerweise < 20 ist, aber mit zunehmendem Lebensalter (wegen der altersbedingten Verschlechterung der Lungenfunktion) und zunehmendem FiO2 jedoch ansteigt (da der Sauerstoff-Plasmagehalt bei steigendem FiO2 aufgrund der physikalischen Sauerstoff-Löslichkeit weiter zunimmt, obwohl das Hämoglobin bei einem PaO2 von ca. 150 mmHg zu 100% gesättigt ist). Die Annahmen, dass der normale (A–a)DO2-Wert < (2,5 + [FiO2 × Lebensjahre]) oder kleiner als der Absolutwert von FiO2 (z. B. < 21 beim Einatmen von Raumluf; < 30 bei 30% FiO2) ist, korrigieren diese Effekte.
Hypoxämie mit erhöhter (A-a) DO2
Hypoxämie mit erhöhter (A-a)DO2 wird verursacht durch
Niedriges Verhältnis von Ventilation/Perfusion (V/Q) (eine Art Missverhältnis zwischen V/Q)
Rechts-links-Shunt
Stark eingeschränkte Diffusionskapazität
Ein niedriges V/Q-Verhältnis ist eine der häufigeren Ursachen von Hypoxämie und spielt bei chronischer obstruktiver Lungenerkrankung und Asthma eine kausale Rolle. In der gesunden Lunge ist die Perfusion der Ventilation lokal gut angepasst, da die Arteriolen bei alveolärer Hypoxie mit Vasokonstriktion reagieren. Bei Erkrankungen führt die Dysregulation zur Perfusion von Alveolen, die nur unvollständig belüftet werden (V/Q-Missverhältnis). Dadurch strömt venöses Blut durch die Lungenkapillaren, ohne einen normalen PaO2 zu erreichen. V/Q-Mismatch kann auch auftreten, wenn der Blutfluss erhöht ist, selbst wenn die Ventilation normal ist, wie bei Lebererkrankungen. Zusätzliche Gabe von Sauerstoff kann die Hypoxämie auf dem Boden eines niedrigen V/Q-Verhältnisses durch Anhebung des PAO2 bessern, obwohl der erhöhte (A–a)DO2 weiterbesteht.
Rechts-links-Shunts sind ein Extrembeispiel für ein niedriges V/Q-Verhältnis. Durch die Shunts erreicht desoxygeniertes pulmonal-arterielles Blut unter Umgehung ventilierter Lungenbezirke direkt das linke Herz. Die Shunts können im Lungenparenchym in Form abnormaler Verbindungen zwischen dem arteriellen und venösen Lungenkreislauf liegen oder durch intrakardiale Verbindungen entstehen (z. B. offenes Foramen ovale). Hypoxämie aufgrund von Rechts-links-Shunts lässt sich nicht durch zusätzliche Sauerstoffgabe verbessern.
Eine eingeschränkte Diffusionskapazität tritt nur selten isoliert auf; sie geht meist mit einem niedrigen V/Q-Verhältnis einher. Da oxygen das Hämoglobin nach nur einem Bruchteil der Zeit, in der das Blut mit dem Alveolargas in Kontakt kommt, vollständig sättigt, tritt eine Hypoxämie aufgrund einer verminderten Diffusionsfähigkeit nur dann auf, wenn das Herzzeitvolumen erhöht wird (z. B. während des Trainings), wenn der Luftdruck niedrig ist (z. B. in großen Höhen) oder wenn > 50% des Lungenparenchyms zerstört wird. Dabei ist wie bei einem niedrigen V/Q-Verhältnis der (A–a)DO2 erhöht. PaO2 kann jedoch durch Erhöhung des FiO2 rasch angehoben werden. Hypoxämie aufgrund von eingeschränkter Diffusionskapazität lässt sich durch zusätzliche Sauerstoffgabe verbessern.
Hypoxämie mit normaler (A-a)DO2
Hypoxämie mit normaler (A-a)DO2 wird verursacht durch
Hypoventilation
Geringe Partialdrücke von eingeatmetem Sauerstoff (PIO2)
Durch Hypoventilation (verminderte alveoläre Ventilation) werden der PAO2 gesenkt und der PaCO2 erhöht; dadurch fällt der PaO2. Bei reiner Hypoventilation ist (A–a)DO2 normal. Zu den Ursachen von Hypoventilation gehören verminderte Atemfrequenz oder -tiefe (z. B. aufgrund neuromuskulärer Erkrankungen, Adipositas per magna oder Medikamentenüberdosierung oder Kompensation von metabolischen Alkalosen) oder Erhöhung der Totraumventilation bei Patienten, die bereits die Grenze der maximalen Ventilation erreicht haben (z. B. Exazerbation einer schweren chronischen obstruktiven Lungenerkrankung). Die durch Hypoventilation bedingte Hypoxämie spricht auf die Gabe von zusätzlichem Sauerstoff an, kann jedoch eine eventuell vorliegende Hyperkapnie verstärken.
Verminderung der PIO2ist eine seltene Ursache von Hypoxämie, die in den meisten Fällen in großen Höhen auftritt. Obwohl die FiO2 sich mit zunehmender Höhe nicht ändert, nimmt der Umgebungsluftdruck exponentiell ab; dadurch sinkt auch PIO2. Beispielsweise beträgt der PIO2 nur 43 mmHg auf dem Gipfel des Mt. Everest (Höhe, 8848 m [29.028 ft]). Der (A–a)DO2-Wert bleibt normal. Die Hypoxie stimuliert den Atemantrieb, die alveoläre Ventilation nimmt zu, und PaCO2 sinkt. Diese Art von Hypoxämie spricht auf die Gabe von zusätzlichem Sauerstoff an.
Kohlendioxid
Der PCO2 wird physiologisch zwischen 35 und 45 mmHg gehalten. Es existiert eine Dissoziationskurve für Carbondioxyd, die derjenigen für Sauerstoff ähnelt, die jedoch im Bereich physiologischer PaCO2-Werte annähernd linear verläuft. Ein pathologischer PCO2 geht fast immer mit Ventilationsstörungen (sei denn er tritt bei Kompensation einer metabolischen Anomalie auf) und Störungen des Säure-Basen-Haushalts einher.
Hyperkapnie
Hyperkapnie bedeutet PCO2 > 45 mmHg. Die Ursachen für Hyperkapnie sind die gleichen wie bei Hypoventilation (z. B. Störungen, die die Atemfrequenz oder -tiefe verringern oder den Anteil der Totraumbeatmung bei Patienten erhöhen, die sich bereits an ihrer maximalen Atmungsgrenze befinden). Störungen, die die Kohlenstoffdioxid-Produktion (z. B. Schilddrüsenüberfunktion, Fieber) erhöhen, können - wenn sie mit einer Unfähigkeit, die Ventialation zu erhöhen verbunden sind- auch zu einer Hyperkapnie führen.
Hypokapnie
Hypokapnie entspricht PCO2 < 35 mmHg Hypokapnie wird stets durch Hyperventilation auf dem Boden einer pulmonalen (z. B. Lungenödem oder Lungenembolie), kardialen (z. B. Herzinsuffizienz), metabolischen (z. B. Azidose), medikamentös bedingten (z. B. ASS, Progesteron) oder das Zentralnervensystem betreffenden Erkrankung (z. B. Infekt, Tumor, Blutungen, erhöhter intrakranieller Druck) verursacht oder ist physiologisch bedingt (z. B. Schmerzen, Gravidität). Hypokapnie soll eine Bronchokonstriktion direkt verstärken und die Schwellen für zerebrale oder myokardiale Ischämien herabsetzen, möglicherweise durch Veränderungen des Säure-Basen-Status.
Carboxyhämoglobinämie
Kohlenmonoxid bindet an Hämoglobin mit einer 210-fachen Affinität zu Sauerstoff und verhindert den Sauerstofftransport. Klinisch treten toxische Carboxyhämoglobin-Spiegel meist nach Einatmung von Abgasen oder Rauchgasinhalation auf, obwohl auch Zigarettenraucher messbare Spiegel aufweisen.
Patienten mit Carbondioxyd-Vergiftung zeigen oft unspezifische Symptome wie Krankheitsgefühl, Kopfschmerzen und Übelkeit. Da Vergiftungen häufig in kühleren Monaten auftreten (wegen des vermehrten Einsatzes von leicht entflammbaren Ölheizungen in geschlossenen Räumen), können die Symptome mit denen von viralen Atemwegsinfekten wie Influenza verwechselt werden. Ärzte müssen auf die Möglichkeit einer Kohlenmonoxidvergiftung achten und den Gehalt an Carboxyhämoglobin messen, wenn dies angezeigt ist. Carboxyhämoglobin kann direkt aus venösem Blut gemessen werden - eine arterielle Probe ist nicht notwendig. Die durch Pulsoxymetrie bestimmte Sauerstoffsättigung ist normal und kann nicht zum Screening auf Kohlenmonoxidvergiftung verwendet werden. Carboxyhämoglobin kann durch Co-Oximetrie gemessen werden.
Die Behandlung besteht in der Gabe von 100% Sauerstoff (wodurch die Halbwertszeit des Carboxyhämoglobins vermindert wird) und manchmal im Einsatz einer Überdruckkammer.
Tipps und Risiken
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Methämoglobinämie
Methämoglobin ist Hämoglobin, in dem zweiwertiges (Fe2+) zu dreiwertigem Eisen (Fe3+) oxidiert ist. Methämoglobin transportiert keinen Sauerstoff, und die normale Oxyhämoglobin-Dissoziationskurve ist nach links verschoben, wodurch die Freisetzung von Sauerstoff im Gewebe vermindert wird.
Verursacht wird eine Methämoglobinämie durch bestimmte Medikamente (z. B. Dapson, Lokalanästhetika, Nitrate, Primaquin, Sulfonamide) oder weniger häufig durch bestimmte Chemikalien (z. B. Anilinfarben, Benzolderivate).
Der Methämoglobinspiegel kann direkt mittels Co-Oxymetrie gemessen werden (die 4 Lichtwellenlängen emittiert und Methämoglobin, Carboxyhämoglobin, Hämoglobin und Oxyhämoglobin nachweisen kann) oder durch die Differenz zwischen der Sauerstoffsättigung, die aus dem gemessenen PaO2 und der direkt gemessenen Sauerstoffsättigung berechnet wird. Die mittels Pulsoxymetrie gemessene Sauerstoffsättigung ist bei Vorliegen einer Methämoglobinämie ungenau.
Am häufigsten zeigen Patienten mit Methämoglobinämie eine asymptomatische Zyanose. In schweren Fällen ist die Sauerstoffversorgung so stark eingeschränkt, dass Symptome einer Gewebehypoxie auftreten, wie z. B. Verwirrtheitszustände, Angina und Myalgien. Therapeutisch reicht es meist aus, die Gabe des ursächlichen Medikaments oder Exposition gegenüber der auslösenden Chemikalie zu beenden. Selten werden Methylenblau (ein Reduktionsmittel; 1–2 mg/kg einer 1%igen Lösung werden langsam IV verabreicht) oder eine Austauschtransfusion benötigt.