Komplikationen bei akuten Koronarsyndromen

Dysfunktionen des Sinusknotens können dann auftreten, wenn die Versorgungsarterie des Sinusknotens durch ein akutes Koronarsyndrom betroffen ist. Sie sind wahrscheinlicher, wenn schon vorher eine Funktionsstörung bestand (häufig bei älteren Menschen).

Supraventrikuläre Rhythmusstörungen (supraventrikuläre Extrasystolen, Vorhofflimmern und, jedoch weniger häufig, Vorhofflattern) treten bei ca. 10% der Patienten mit einem Myokardinfarkt auf und können ein Hinweis auf eine linksventrikuläre Insuffizienz oder einen Infarkt im rechten Vorhof sein.

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien sind ungewöhnlich und finden sich in der Regel bei den Patienten, die in der Vergangenheit schon derartige Episoden hatten.

Vorhofextrasystolen sind normalerweise gutartig. Nehmen sie jedoch an Häufigkeit zu, ist eine Abklärung der Ursache, v. a. einer Herzinsuffizienz, notwendig. Häufige Vorhofextrasystolen sprechen eventuell auf einen Betablocker an.

Vorhofflimmern

Ein innerhalb der ersten 24 h auftretendes Vorhofflimmern ist in der Regel vorübergehend (siehe Abbildung Vorhofflimmern). Zu den Risikofaktoren zählen ein Lebensalter von > 70 Jahren, Herzinsuffizienz, ein Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, großer Vorderwandinfarkt, Vorhofinfarkt, Perikarditis, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, chronische Lungenkrankheit und Hypoxie.

Vorhofflimmern

Eine fibrinolytische Therapie reduziert die Häufigkeit.

Ein rezidivierendes paroxysmales Vorhofflimmern ist ein Zeichen für eine schlechte Prognose und erhöht das Risiko systemischer Embolien.

Bei Vorhofflimmern wird in der Regel ein Heparin (unfraktioniert oder mit niedrigem Molekulargewicht) verwendet, da systemische Embolien ein Risiko darstellen.

Betablocker IV (z. B. Atenolol 2,5–5,0 mg über 2 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von 10 mg in 10–15 Minuten, Metoprolol 2–5 mg alle 2–5 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von 15 mg in 10–15 Minuten) verlangsamen rasch die Kammerfrequenz und werden typischerweise bei einer Herzfrequenz > 100 verabreicht. Herzfrequenz und Blutdruck werden engmaschig überwacht. Die Behandlung wird eingestellt, wenn die Kammerfrequenz zufriedenstellend gesunken oder der systolische Blutdruck < 100 mmHg abgefallen ist.

Intravenöses Digoxin, das nicht so wirksam ist wie Betablocker, wird nur mit Vorsicht und nur bei Patienten mit Vorhofflimmern und linksventrikulärer systolischer Dysfunktion eingesetzt. Normalerweise dauert es mindestens 2 h, bis Digoxin den Herzschlag effektiv verlangsamt, und es kann in seltenen Fällen Ischämie bei Patienten mit kürzlichem akutem Koronarsyndrom verschlimmern.

Bei Patienten ohne offensichtliche linksventrikuläre systolische Dysfunktion oder Leitungsverzögerung, die sich durch einen breiten QRS-Komplex manifestiert, können die IV Kalziumkanalblocker Verapamil oder Diltiazem zur Kontrolle der Herzfrequenz eingesetzt werden, wenn Betablocker kontraindiziert sind oder wenn eine adäquate ventrikuläre Kontrolle der Herzfrequenz mit anderen Mitteln nicht erreicht wird. Diltiazem kann als kontinuierliche IV Infusion zur längerfristigen Kontrolle der Herzfrequenz gegeben werden.

Intravenöses Amiodaron kann auch zur Behandlung von akutem Vorhofflimmern eingesetzt werden, insbesondere in Situationen, in denen eine intravenöse Betablockade oder Kalziumkanalblockade nicht geeignet oder kontraindiziert ist (z. B. bei niedrigem Blutdruck oder aktivem Asthma). Aufgrund des hohen Risikos von rezidivierendem Vorhofflimmern bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt kann eine initiale Kardioversionsstrategie nicht bevorzugt werden.

Wenn Vorhofflimmern den Kreislaufstatus beeinträchtigt (z. B. durch linksventrikuläre Insuffizienz, Hypotonie oder Brustschmerzen), wird dringend eine elektrisch synchronisierte Kardioversion durchgeführt. Wenn das Vorhofflimmern nach einer Kardioversion wieder auftritt, sollte bei Patienten, die weiterhin Symptome (z. B. Brustschmerzen) aufweisen oder hämodynamisch beeinträchtigt bleiben, die Gabe von Amiodaron IV in Betracht gezogen werden.

Vorhofflattern

Bei Vorhofflattern (siehe auch Abbildung Linksschenkelblock), wird die Rate wie bei Vorhofflimmern kontrolliert. Heparin ist erforderlich, da das Risiko einer Thromboembolie ähnlich ist wie bei Vorhofflimmern. Die Frequenzkontrolle bei Vorhofflattern ist bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt meist unbefriedigend. Eine synchronisierte Kardioversion mit Niedrigenergie-Gleichstrom (DC) beendet in der Regel das Vorhofflattern.

Vorhofflattern

(MERKE: Darstellung eines Rechtsschenkelblock.)

Mobitz-Typ-1-Block (Typ Wenckebach, mit progressiver Verlängerung des PR-Intervalls mit letztendlichem Systolenausfall) tritt relativ häufig bei einem diaphragmalen Infarkt (siehe Abbildung Atrioventrikulärer Block 2. Grades vom Mobitz-Typ 1) auf, ist in der Regel jedoch selbstlimitierend und geht selten in einen höhergradigen Block über.

Atrioventrikulärer Block 2. Grades vom Mobitz-Typ 1

Das PR-Intervall wird mit jedem Schlag immer länger, bis der Vorhofimpuls gar nicht mehr weitergeleitet wird und der QRS-Komplex ausfällt (Wenckebach-Phänomen). Die AV-Überleitung findet beim nächsten Schlag wieder statt und die Sequenz wird wiederholt.

Ein AV-Block II. Grades Typ 2 (Typ Mobitz, mit ausfallenden Schlägen) und ein kompletter Herzblock mit breiten QRS-Komplexen (die Vorhofimpulse erreichen nicht die Ventrikel) sind normalerweise Zeichen für einen massiven Vorderwandinfarkt, beide sind jedoch selten.

Das Auftreten eines kompletten atriventrikulären Blocks III. Grades hängt davon ab, wo der Infarkt lokalisiert ist (siehe Abbildung AV-Block III. Grades). Ein kompletter AV-Block tritt bei 5–10% der Patienten mit einem inferioren Infarkt auf und ist in der Regel vorübergehend. Ein kompletter Block findet sich bei < 5% mit unkompliziertem Vorderwandinfarkt, aber in bis zu 26% der Patienten mit Rechtsschenkelblock und linksposteriorem Hemiblock. Selbst ein vorübergehender kompletter AV-Block mit einem anterioren Myokardinfarkt ist eine Indikation für den Einsatz eines permanenten Schrittmachers, weil das Risiko des plötzlichen Todes ohne Stimulation erheblich ist.

AV-Block III. Grades

Ventrikuläre Rhythmusstörungen sind häufig und können aus Hypoxie, Elektrolytverschiebungen (Hypokalämie, möglicherweise Hypomagnesämie) oder eine sympathische Hyperaktivität in ischämischen Zellen, die an das elektrisch nicht aktive Infarktgewebe angrenzen, resultieren. Hierbei gilt es die Ursache für die Arrhythmie festzustellen und diese, soweit möglich, zu behandeln. Der Kaliumspiegel im Serum sollte bei über 4,0 mEq/l (4,0 mmol/l) gehalten werden. Die Gabe von Kaliumchlorid IV wird empfohlen. In der Regel werden 10 mmol/h infundiert, diese Dosis kann bei einer schweren Hypokalämie (Kaliumspiegel < 2,5 mmol/l) auf 20–40 mmol/h erhöht werden, die dann über einen zentralen Venenkatheter infundiert werden müssen.

Die nach einem Myokardinfarkt häufig auftretenden ventrikulären Extrasystolen erfordern keine spezielle Behandlung.

Eine Therapie mit Betablockern IV in der frühen Myokardinfarktphase, die dann mit oralen Betablockern fortgeführt wird, reduziert die Häufigkeit ventrikulärer Rhythmusstörungen (Kammerflimmern eingeschlossen) und die Mortalität bei Patienten ohne Herzinsuffizienz oder Hypotonie. Eine Prophylaxe mit anderen Medikamenten (z. B. Lidocain) erhöht das Mortalitätsrisiko und ist daher nicht zu empfehlen.

Nach der akuten Infarktphase erhöhen komplexe ventrikuläre Rhythmusstörungen oder nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien die Mortalitätsrate, v. a. wenn sie in Kombination mit einer signifikanten linksventrikulären systolischen Dysfunktion auftreten. Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) sollte in Betracht gezogen werden und ist indiziert, wenn die linksventrikuläre Ejektionsfraktion < 35% ist. Die programmierte elektrische Stimulation kann dabei hilfreich sein, das wirksamste Antiarrhythmikum für den Patienten herauszufinden oder die Notwendigkeit für einen ICD festzustellen. Vor der Behandlung mit einem Antiarrhythmikum oder einer ICD-Therapie werden eine Koronarangiographie oder andere Tests durchgeführt, um rezidivierende myokardiale Ischämien festzustellen, die eventuell eine perkutane Koronarintervention oder eine Koronarterien-Bypass-Chirurgie erforderlich machen.

Ventrikuläre Tachykardie

Die nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardie (VT < 30 Sekunden) und sogar die anhaltende langsame VT (beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus) ohne hämodynamische Instabilität erforden in den ersten 24–48 h in der Regel keine Therapie (siehe Abbildung Ventrikuläre Tachykardie mit breitem QRS-Komplex).

Die synchronisierte Kardioversion wird durchgeführt bei

• Polymorphe ventrikuläre Tachykardie

• Anhaltende (≥ 30 Sekunden) monomorphe ventrikuläre Tachykardie

• Jede ventrikuläre Tachykardie mit Symptomen der Instabilität (z. B. Herzinsuffizienz, Hypotonie, Brustschmerzen)

Eine ventrikuläre Tachykardie ohne hämodynamisch negative Auswirkungen kann mit Lidocain IV, Procainamid oder Amiodaron behandelt werden. Einige Klinikärzte behandeln eine komplexe ventrikuläre Arrhythmie auch mit Magnesiumsulfat 2 g IV über 5 Minuten, unabhängig davon, ob ein niedriger Magnesiumspiegel vorliegt oder nicht.

Ventrikuläre Tachykardie kann Monate nach einem Herzinfarkt auftreten. Eine später auftretende ventrikuläre Tachykardie ist bei Patienten mit einem transmuralen Infarkt wahrscheinlicher. Sie ist dann häufig anhaltend.

Ventrikuläre Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

Die QRS-Dauer beträgt 160 Millisekunden. In Ableitung II zeigt sich eine unabhängige P-Welle. (Pfeile). Es besteht eine Lagetypverschiebung der mittleren Frontalachse nach links.

Kammerflimmern

Kammerflimmern

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Ein Kammerflimmern tritt bei 5–12% der Patienten innerhalb der ersten 24 h, in der Regel innerhalb der ersten 6 h nach einem Myokardinfarkt auf. Ein später auftretendes Kammerflimmern ist gewöhnlich ein Zeichen für eine fortdauernde oder rezidivierende Ischämie und hat bei einer gleichzeitigen hämodynamischen Verschlechterung eine schlechte Prognose. Bei Kammerflimmern muss sofort eine unsynchronisierte Kardioversion durchgeführt werden.

Eine Herzinsuffizienz ist wahrscheinlicher bei Patienten mit

• Große Infarkte (bestimmt durch EKG oder Herzmarker)

• Mechanische Komplikationen (z. B. Myokardruptur oder Aneurysma, Papillarmuskeldysfunktion)

• Hypertonie

• Diastolische Dysfunktion

Der Befund stützt sich auf die Infarktgröße, den Anstieg des linksventrikulären Füllungsdrucks und Grad der verminderten kardialen Auswurfleistung. Häufig sind Dyspnoe, inspiratorische Rasselgeräusche im unteren Lungenbereich und Hypoxämie.

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. In leichten Fällen reicht häufig die Gabe eines Schleifendiuretikums (z. B. Furosemid 20–40 mg IV 1- oder 2-mal täglich), um den ventrikulären Füllungsdruck zu senken. In schweren Fällen werden häufig Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin IV, Nitroprussid) verwendet, um die Vor- und Nachlast zu reduzieren. Diese Medikamente sind akut wirksam (z. B. bei akutem Lungenödem) und können, wenn nötig, über 24–72 h fortgesetzt werden. Während der Behandlung kann der Verschlussdruck der Pulmonalarterie über einen Rechtsherzkatheter (Pulmonalarterie) gemessen werden, insbesondere wenn das Ansprechen auf die Therapie nicht wie gewünscht ist.

ACE-Hemmer werden dann eingesetzt, wenn der systolische Blutdruck > 100 mmHg ist. Zur Initialtherapie eignet sich am besten ein kurz wirksamer ACE-Hemmer in einer niedrigen Dosierung (z. B. Captopril 3,125–6,25 mg p.o. alle 4–6 h; wird die Dosis toleriert, kann sie erhöht werden). Ist die Maximaldosis erreicht (max. Dosis für Captopril liegt bei 50 mg 3-mal täglich), wird der kurz wirksame ACE-Hemmer durch einen länger wirksamen ACE-Hemmer zur Langzeittherapie (z. B. Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril) ersetzt. Bleibt der Patient im NYHA-Stadium II bestehen oder verschlechtert sich noch (siehe Tabelle Klassifikation der Herzinsuffizienz), sollte zusätzlich ein Aldosteronantagonist (z. B. Eplerenon, Spironolacton) gegeben werden.

Bei schwerer Herzinsuffizienz, kann eine transarterielle linksventrikuläre Mikroaxialpumpe oder eine "implantable intravascular ventricular assist pump" vorübergehende hämodynamische Unterstützung bieten, bis sich der Patient stabilisiert oder die Entscheidung getroffen wird, eine erweiterte Unterstützung anzubieten. Ist eine Revaskularisierung nicht möglich oder eine chirurgische Bypass-Operation nicht durchführbar, ist eine Herztransplantation in Betracht zu ziehen. Langfristige linksventrikuläre oder biventrikuläre implantierbare Assist-Devices können als Brücke zur Transplantation verwendet werden. Wenn eine Transplantation nicht möglich ist, wird ein linksventrikuläres Herzunterstützungssystem zunehmend als dauerhafte Behandlung (Destination-Therapie) verwendet. Manchmal wird ein solches Assist-Device zur Unterstützung der Genesung eingesetzt und kann nach 3–6 Monaten wieder entfernt werden.

Eine funktionelle Insuffizienz der Papillarmuskeln tritt bei ca. 35% der Patienten innerhalb der ersten Stunden nach einem Infarkt auf. Eine ischämische Dysfunktion des Papillarmuskels führt zu einer meist vorübergehenden unvollständigen Verklebung der Mitralklappensegel. Bei einigen Patienten kommt es jedoch aufgrund von Vernarbungen der Papillarmuskeln oder der freien Wand zu einer permanenten Mitralklappeninsuffizienz. Die funktionelle Papillarmuskelinsuffizienz ist durch ein spätsystolisches Geräusch an der Herzspitze gekennzeichnet und heilt in der Regel ohne eine Therapie aus.

Eine Papillarmuskelruptur tritt am häufigsten aufgrund eines Verschlusses der rechten Koronararterie nach einem Hinterwandinfarkt auf. Hierbei kommt es zu einer schweren akuten Mitralklappeninsuffizienz. Die Ruptur ist durch ein plötzlich auftretendes, lautes holosystolisches Geräusch und ein Schnurren im Bereich der Herzspitze gekennzeichnet. In der Regel kommt es zu einem Lungenödem. Gelegentlich verläuft eine schwerwiegende Insuffizienz klinisch inapperent. Eine abrupte hämodynamische Verschlechterung wirft den klinischen Verdacht auf eine Papillarmuskelruptur auf. Eine Echokardiographie sollte immer durchgeführt werden, um die Diagnose zu stellen. Eine dringende Wiederherstellung der Mitralklappenfunktion oder ein Klappenersatz ist notwendig und effektiv.

Eine Ruptur des Ventrikelseptums oder eine Ruptur der freien Wand tritt bei 1% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt auf. Sie endet in 15% der Fälle im Krankenhaus tödlich.

Eine Ventrikelseptumruptur tritt zwar selten auf, ist jedoch 8- bis 10-mal häufiger als eine Papillarmuskelruptur. Charakteristisch ist hierbei ein plötzlich auftretendes, lautes systolisches Geräusch und Schnurren medial zur Herzspitze entlang der linken Begrenzung des Brustbeins im 3. oder 4. Interkostalraum. Hinzu kommt eine Hypotonie mit oder ohne Zeichen einer linksventrikulären Insuffizienz. Die Diagnose kann durch einen Katheter mit Ballonspitze und eine vergleichende Messung der Sauerstoffsättigung oder des PO2 -Drucks im Blut des rechten Vorhofs, rechten Ventrikels und der Lungenarterien bestätigt werden. Ein signifikanter Anstieg des rechtsventrikulären PO2 ist diagnostisch, wie auch eine Doppler-Echokardiographie, die den tatsächlichen Shunt des Blutes über das Ventrikelseptum demonstrieren kann.

Die Myokardruptur muss chirurgisch behoben werden. Die Operation sollte, wenn möglich, erst bis zu 6 Wochen nach einem Myokardinfarkt durchgeführt werden, damit das infarzierte Myokard maximal abheilen kann. Bei anhaltender hämodynamischer Instabilität ist trotz des hohen Mortalitätsrisikos eine frühzeitigere Operation indiziert.

Eine Ruptur der freien Wand tritt mit zunehmendem Lebensalter häufiger auf. Zudem ist sie häufiger bei Frauen. Kennzeichnend für eine Ruptur der freien Wand ist der plötzliche Ausfall des arteriellen Drucks mit einem kurzzeitigen Fortbestehen des Sinusrhythmus. Häufig sind Zeichen einer Herzbeuteltamponade. Ein operativer Eingriff ist selten erfolgreich. Eine Ruptur der freien Wand ist fast immer letal.

Im Bereich eines großen Infarktgebietes kann eine örtlich begrenzte Ausweitung in der Ventrikelwand (in der Regel in der Wand des linken Ventrikels) auftreten. Ventrikelaneurysmen sind häufig, v. a. bei einem großen transmuralen Infarkt (üblicherweise bei Vorderwandinfarkten). Ein Aneurysma kann sich innerhalb weniger Tage, Wochen oder Monate entwickeln. Unwahrscheinlich ist, dass ein Ventrikelaneurysma rupturiert. Es kann jedoch rezidivierende ventrikuläre Rhythmusstörungen, eine niedrige kardiale Auswurfleistung und wandständige Thrombosen mit nachfolgenden systemischen Embolien verursachen.

Ein Ventrikelaneurysma kann vermutet werden, wenn paradoxe präkordiale Bewegungen gesehen oder gefühlt werden, das EKG anhaltende ST-Strecken-Hebung zeigt und der Röntgenthorax eine charakteristische Ausbuchtung des kardialen Schattens zeigt. Da diese Befunde für ein Eurysma nicht diagnostisch sind, wird eine Echokardiographie durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen und um festzustellen, ob ein Thrombus vorhanden ist.

Die chirurgische Entfernung des Aneurysmas kann indiziert sein, wenn die linksventrikuläre Insuffizienz oder die Arrhythmie weiterbestehen. Durch frühe Revaskularisierung und wahrscheinlich den Einsatz von Angiotensin-konvertierendes Enzym-Hemmern bei einem akuten Myokardinfarkt wird der linksventrikuläre Umbau modifiziert und die Häufigkeit eines Aneurysmas verringert.

Ein Pseudoaneurysma ist die inkomplette Ruptur der freien Wand des linken Ventrikels. Die komplette Ruptur wird vom angrenzenden Perikard verhindert. Pseudoaneurysmen können groß sein, zu einem Herzversagen beitragen, enthalten fast immer einen Thrombus und rupturieren häufig komplett. Sie müssen chirurgisch korrigiert werden.

Ein rechtventrikulärer Infarkt tritt selten isoliert auf; er wird in der Regel von einem linksventrikulären Infarkt begleitet. Das erste Symptom kann eine Hypotonie sein, die sich bei einem bis zu diesem Zeitpunkt stabilen Patienten entwickelt.

In den rechtsseitigen EKG-Ableitungen sind eventuell ST-Strecken-Veränderungen erkennbar. Häufig ist eine Volumengabe von 1–2 l einer 0,9%igen Kochsalzlösung effektiv. Dobutamin oder Milrinon (das bessere Dilatationseffekte auf die Lungenzirkulation hat) können helfen. Nitrate und Diuretika werden nicht gegeben, da sie die Vorlast (und damit die kardiale Auswurfleistung) vermindern und eine schwere Hypotonie verursachen. Erhöhte rechtsseitige Fülldruck sollten durch IV Fluidinfusion beibehalten werden, aber eine übermäßige Volumenüberladung kann linksventrikuläre Füllung und Herzleistung beeinträchtigen.

Jeder Brustschmerz, der 12–24 h nach einem Myokardinfarkt noch immer besteht oder wiederauftritt, kann Zeichen einer erneuten Ischämie sein. Ischämieschmerzen nach einem Myokardinfarkt sind ein Indiz für die Gefahr eines erneuten Infarktes im Myokardgewebe. In der Regel ist eine rezidivierende Ischämie an den reversiblen ST-T-Veränderungen im EKG erkennbar. Der Blutdruck kann erhöht sein.

Die rezidivierende Ischämie ist bei bis zu einem Drittel der Patienten stumm (EKG-Veränderungen ohne Schmerzen), daher werden serielle EKG-Analysen routinemäßig alle 8 Stunden für 1 Tag und dann täglich aufgezeichnet. Eine rezidivierende Ischämie (die tatsächlich als instabile Angina pectoris der Klasse lllC klassifiziert wird; siehe Tabelle Braunwald-Klassifikation der instabilen Angina pectoris) wird ähnlich wie eine instabile Angina pectoris behandelt. Gewöhnlich ist die Gabe von Nitroglycerin sublingual oder IV wirksam. Koronarangiographie und Revaskularisierung mit perkutaner Koronarintervention oder Koronararterien-Bypass sollten in Betracht gezogen werden, um ischämisches Myokardgewebe zu retten.

Vor dem modernen Zeitalter der Reperfusionstherapie trat bei etwa 20% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt eine Muralthrombose auf. Eine linksventrikuläre Thrombose führt bei ca. 10% der Patienten zu systemischen Embolien. Das Risiko ist in den ersten 10 Tagen am höchsten, bleibt jedoch noch mindestens für weitere 3 Monate bestehen. Die Gefahr ist am höchsten (etwa 60%) für Patienten mit einem großen Vorderwandinfarkt (v. a. mit Beteiligung des distalen Septums und des Apex), dilatiertem und diffus hypokinetischem linksventrilulärem oder chronischem Vorhofflimmern. Mit der modernen Therapie ist das Risiko einer Wandthrombose deutlich geringer.

Antikoagulanzien werden nicht mehr routinemäßig zur primären Vorbeugung von Wandthrombosen nach akuten Koronarsyndrome gegeben. Eine Antikoagulanzientherapie kann bei Patienten mit STEMI und Vorderwandakinese oder -dyskinese in Betracht gezogen werden, aber das Blutungsrisiko des Patienten muss auch im Hinblick auf die duale Thrombozytenaggregationshemmung und die daraus resultierende Dreifachtherapie bewertet werden, falls eine Antikoagulation gewählt wird. Antikoagulanzien werden empfohlen für Patienten nach ACS mit begleitendem/n:

• Vorhofflimmern und hohem thromboembolischem Risiko (z. B. CHA2DS2-VASc-Score von ≥ 2)

• Mechanische Herzklappen

• Venöse Thromboembolien

• hyperkoagulierbaren Störungen

Es ist auch sinnvoll, Patienten mit STEMI und asymptomatisch bestätigten LV-Wandthromben Antikoagulanzien zu verabreichen.

Eine Perikarditis resultiert aus einer Ausdehnung einer Myokardnekrose durch die Wand in das Epikard. Sie entwickelt sich bei etwa einem Drittel der Patienten mit einem akuten transmuralen Myokardinfarkt, obwohl die Rate bei Patienten, bei denen eine frühe Reperfusion durchgeführt wird, viel geringer zu sein scheint.

Ein Reiben der beiden Blätter des Perikards beginnt in der Regel 24–96 h nach Beginn des Myokardinfarkts. Ein früherer Beginn des perikardialen Reibens ist ungewöhnlich, obwohl die hämorrhagische Perikarditis gelegentlich die frühe Myokardinfarktphase verkompliziert. Eine akute Herzbeuteltamponade ist selten.

Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG. Hier zeigt sich eine diffuse ST-Strecken-Hebung und manchmal eine Senkung des PR-Intervalls. Häufig wird ein Echokardiographiebefund erhoben, die Ergebnisse sind aber in der Regel normal. Gelegentlich werden dabei kleine Perikardergüsse und sogar wider Erwarten eine Tamponade festgestellt.

Aspirin oder ein anderes nichtsteroidales Antirheumatikum lindert normalerweise die Symptome. Colchicin (0,5 bis 1 g p.o. einmal täglich), allein und besonders in Ergänzung zu einer herkömmlichen Behandlung, beschleunigt die Genesung und hilft dabei, Rezidive zu verhindern. Hohe Dosen oder eine längere Therapie mit nichtsteroidalem Antiphlogistikum oder Kortikosteroiden können die Infarktheilung hemmen und sollten daher vermieden werden. Kortikosteroide können auch die Wahrscheinlichkeit von Rezidiven erhöhen. Antikoagulation ist bei früher Peri-Infarkt-Perikarditis nicht kontraindiziert, allerdings bei späterem Post-Myokardinfarkt-(Dressler)-Syndrom.

Ein Postmyokardinfarktsyndrom entwickelt sich bei einigen Patienten mehrere Tage bis Wochen oder sogar Monate nach einem akuten Myokardinfarkt. Das Syndrom scheint jedoch in den letzten Jahren weniger häufig aufzutreten. Charakteristisch sind Fieber, Perikarditis mit Reiben der beiden Perikardblätter, Perikardergüsse, Pleuritis, Pleuraergüsse, Lungeninfiltrate und damit verbundener Schmerz. Verursacht wird das Syndrom durch eine autoimmune Reaktion auf Material nekrotischer Myokardzellen. Rezidive sind möglich.

Es kann schwierig sein, ein Postmyokardinfarktsyndrom von einer Infarktausdehnung oder einem Infarktrezidiv zu unterscheiden. Bei dem Postmyokardinfarktsyndrom kommt es jedoch nicht zu einem signifikanten Anstieg der kardialen Marker, und die EKG-Veränderungen sind unspezifisch.

Ein NSAR ist hierbei in der Regel ein wirksames Medikament, jedoch kann das Syndrom mehrfach erneut auftreten. Colchicin ist effektiv zur Behandlung und zur Prävention von Rezidiven. In schwerwiegenden Fällen ist eventuell eine kurze intensive Therapie mit einem anderen nichtsteroidalen Antiphlogistikum oder einem Kortikosteroid notwendig. Hohe Dosen eines nichtsteroidalen Antiphlogistikum oder eines Kortikosteroids werden nicht länger als einige Tage verabreicht, da sie die frühe Heilung des ventrikulären Gewebes nach einem akuten Myokardinfarkt stören können.