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Komplikationen bei akuten Koronarsyndromen

Von

James Wayne Warnica

, MD, FRCPC , The University of Calgary

Inhalt zuletzt geändert Dez 2018
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Quellen zum Thema

Zahlreiche Komplikationen können als Folge eines akuten Koronarsyndroms auftreten und die Morbidität und Mortalität erhöhen. Komplikationen können grob kategorisiert werden als

Elektrische Funktionsstörungen treten bei > 90% der Patienten mit Myokardinfarkt auf (siehe auch Herzrhythmusstörungen). Zu den elektrischen Funktionsstörungen, die häufig in den ersten 72 h zum Tod führen, zählen die Tachykardie (unabhängig vom Fokus) mit so hohen Frequenzen, dass die kardiale Auswurfleistung reduziert und der Blutdruck gesenkt werden, ein AV-Block II. Grades Typ 2 (Mobitz) oder III. Grades atrioventrikulärer (AV) Block, die ventrikuläre Tachykardie (VT) und Kammerflimmern (KF). Eine Asystolie ist selten. Sie tritt nur als terminale Manifestation einer progressiven linksventrikulären Insuffizienz und eines Schocks auf. Patienten mit Herzrhythmusstörungen werden auf Hypoxie und Elektrolytanomalien untersucht, die ursächlich oder mitursächlich sein können.

Sinusknotendysfunktionen

Dysfunktionen des Sinusknotens können dann auftreten, wenn die Versorgungsarterie des Sinusknotens durch ein akutes Koronarsyndrom betroffen ist. Sie sind wahrscheinlicher, wenn schon vorher eine Funktionsstörung bestand (häufig bei älteren Menschen).

Sinusbradykardie

Die Sinusbradykardie ist die häufigste Funktionsstörung des Sinusknotens. Sie wird in der Regel nur dann behandelt, wenn eine Hypotonie oder eine Herzfrequenz von < 50 Schlägen/min vorliegt. Eine niedrigere Herzfrequenz bedeutet, wenn sie nicht zu niedrig ist, eine verminderte Herzleistung und möglicherweise eine geringere Infarktgröße.

Eine Bradykardie mit Hypotonie (kann die myokardiale Perfusion vermindern) wird mit Atropinsulfat 0,5–1 mg i.v. behandelt. Die Dosis kann bei ungenügender Reaktion nach einigen Minuten wiederholt werden. Mehrere kleine Dosen sind am besten, da hohe Dosierungen eine Tachykardie auslösen können. Gelegentlich muss ein temporärer transvenöser Schrittmacher eingeführt werden.

Sinustachykardie

Eine anhaltende Sinustachykardie ist in der Regel bedenklich, da sie häufig Zeichen einer linksventrikulären Insuffizienz und einer niedrigen Herzleistung ist. Diese Arrhythmieform spricht möglicherweise auf einen Betablocker an (p.o. oder i.v., je nach Dringlichkeit), wenn keine Herzinsuffizienz oder eine andere erkennbare Ursache besteht.

Supraventrikuläre Rhythmusstörungen

Supraventrikuläre Rhythmusstörungen (supraventrikuläre Extrasystolen, Vorhofflimmern und, jedoch weniger häufig, Vorhofflattern) treten bei ca. 10% der Patienten mit einem Myokardinfarkt auf und können ein Hinweis auf eine linksventrikuläre Insuffizienz oder einen Infarkt im rechten Vorhof sein.

Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardien sind ungewöhnlich und finden sich in der Regel bei den Patienten, die in der Vergangenheit schon derartige Episoden hatten.

Vorhofextrasystolen sind normalerweise gutartig. Nehmen sie jedoch an Häufigkeit zu, ist eine Abklärung der Ursache, v. a. einer Herzinsuffizienz, notwendig. Häufige Vorhofextrasystolen sprechen eventuell auf einen Betablocker an.

Vorhofflimmern

Ein innerhalb der ersten 24 h auftretendes Vorhofflimmern ist in der Regel vorübergehend (siehe Abbildung Vorhofflimmern). Zu den Risikofaktoren zählen ein Lebensalter von > 70 Jahren, Herzinsuffizienz, ein Myokardinfarkt in der Vorgeschichte, großer Vorderwandinfarkt, Vorhofinfarkt, Perikarditis, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, chronische Lungenkrankheit und Hypoxie.

Vorhofflimmern

Vorhofflimmern

Eine fibrinolytische Therapie reduziert die Häufigkeit.

Ein rezidivierendes paroxysmales Vorhofflimmern ist ein Zeichen für eine schlechte Prognose und erhöht das Risiko systemischer Embolien.

Bei Vorhofflimmern wird in der Regel ein Heparin (unfraktioniert oder mit niedrigem Molekulargewicht) verwendet, da systemische Embolien ein Risiko darstellen.

Betablocker i.v. (z. B. Atenolol 2,5–5,0 mg über 2 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von 10 mg in 10–15 Minuten, Metoprolol 2–5 mg alle 2–5 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von 15 mg in 10–15 Minuten) verlangsamen rasch die Kammerfrequenz und werden typischerweise bei einer Herzfrequenz > 100 verabreicht. Herzfrequenz und Blutdruck werden engmaschig überwacht. Die Behandlung wird eingestellt, wenn die Kammerfrequenz zufriedenstellend gesunken oder der systolische Blutdruck < 100 mmHg abgefallen ist.

Digoxin i.v., das nicht so wirksam wie Betablocker ist, wird vorsichtig und ausschließlich bei Patienten mit Vorhofflimmern und linksventrikulärer systolischer Dysfunktion eingesetzt. (Anm. d. Red.: Dieses Vorgehen ist in Deutschland sehr umstritten und daher nicht zu empfehlen!) Normalerweise dauert es mindestens 2 h, bis Digoxin den Herzschlag effektiv verlangsamt, und es kann in seltenen Fällen Ischämie bei Patienten mit kürzlichem akutem Koronarsyndrom verschlimmern.

Bei Patienten ohne offensichtliche linksventrikuläre systolische Dysfunktion oder Leitungsverzögerung, die sich durch einen breiten QRS-Komplex manifestiert, können die i.v. Kalziumkanalblocker Verapamil oder Diltiazem zur Kontrolle der Herzfrequenz eingesetzt werden, wenn Betablocker kontraindiziert sind oder wenn eine adäquate ventrikuläre Kontrolle der Herzfrequenz mit anderen Mitteln nicht erreicht wird. Diltiazem kann als kontinuierliche i.v. Infusion zur längerfristigen Kontrolle der Herzfrequenz gegeben werden.

Wenn Vorhofflimmern den Kreislaufstatus beeinträchtigt (z. B. durch linksventrikuläre Insuffizienz, Hypotonie oder Brustschmerzen), wird dringend eine elektrisch synchronisierte Kardioversion durchgeführt. Wenn das Vorhofflimmern nach einer Kardioversion wieder auftritt, sollte bei Patienten, die weiterhin Symptome (z. B. Brustschmerzen) aufweisen oder hämodynamisch beeinträchtigt bleiben, die Gabe von Amiodaron i.v. in Betracht gezogen werden.

Vorhofflattern

Bei Vorhofflattern (siehe Abbildung Linksschenkelblock), wird die Rate wie bei Vorhofflimmern kontrolliert. Heparin ist erforderlich, da das Risiko einer Thromboembolie ähnlich ist wie bei Vorhofflimmern. Eine synchronisierte Kardioversion mit Niedrigenergie-Gleichstrom (DC) beendet in der Regel das Vorhofflattern.

Vorhofflattern

(MERKE: Darstellung eines Rechtsschenkelblock.)

Vorhofflattern

Reizleitungsstörungen

Morbitz-Typ-I-Block (Typ Wenckebach, mit progressiver Verlängerung des PR-Intervalls mit letztendlichem Systolenausfall) tritt relativ häufig bei einem diaphragmalen Infarkt (siehe Abbildung AV-Block II. Grades Typ 1) auf, ist in der Regel jedoch selbstlimitierend und geht selten in einen höhergradigen Block über.

AV-Block II. Grades Typ 1

Das PR-Intervall wird mit jedem Schlag immer länger, bis der Vorhofimpuls gar nicht mehr weitergeleitet wird und der QRS-Komplex ausfällt (Wenckebach-Phänomen). Die AV-Überleitung findet beim nächsten Schlag wieder statt und die Sequenz wird wiederholt.

AV-Block II. Grades Typ 1

Ein AV-Block II. Grades Typ 2 (Typ Mobitz, mit ausfallenden Schlägen) und ein kompletter Herzblock mit breiten QRS-Komplexen (die Vorhofimpulse erreichen nicht die Ventrikel) sind normalerweise Zeichen für einen massiven Vorderwandinfarkt, beide sind jedoch selten.

Das Auftreten eines kompletten atriventrikulären Blocks III. Grades hängt davon ab, wo der Infarkt lokalisiert ist (siehe Abbildung AV-Block III. Grades). Ein kompletter AV-Block tritt bei 5–10% der Patienten mit einem inferioren Infarkt auf und ist in der Regel vorübergehend. Ein kompletter Block findet sich bei < 5% mit unkompliziertem Vorderwandinfarkt, aber in bis zu 26% der Patienten mit Rechtsschenkelblock und linksposteriorem Hemiblock. Selbst ein vorübergehender kompletter AV-Block mit einem anterioren Myokardinfarkt ist eine Indikation für den Einsatz eines permanenten Schrittmachers, weil das Risiko des plötzlichen Todes ohne Stimulation erheblich ist.

AV-Block III. Grades

AV-Block III. Grades

Behandlung eines Herzblocks nach Myokardinfarkt

Ein AV-Block II. Grades Typ 1 erfordert in der Regel keine Behandlung.

Bei einem echten Block II. Grades Typ 2 mit ausfallenden Schlägen oder einem AV-Block mit langsamen, breiten QRS-Komplexen ist eine vorübergehende transvenöse Stimulation (Pacing) die Therapie der Wahl. Bis zur Einführung des temporären transvenösen Schrittmachers kann zunächst extern stimuliert werden. Ein permanenter Herzschrittmacher ist bei Patienten mit einem Block 3. Grades und bei Patienten mit persistierendem AV-Block 2. Grades erforderlich, insbesondere bei Symptomen.

Obwohl Isoproterenol als Infusion den Rhythmus und die Herzfrequenz vorübergehend wiederherstellen kann, wird es nicht eingesetzt, da es den Sauerstoffbedarf und das Risiko für Rhythmusstörungen erhöht. (Anmerkung der Redaktion: In Deutschland nicht verfügbar!) Atropin 0,5 i.v. mg alle 3–5 Minuten bis zu einer Gesamtdosis von 2,5 mg kann bei einem atrioventrikulären Block mit schmalen QRS-Komplexen und niedriger Kammerfrequenz nützlich sein, es ist jedoch nicht empfehlenswert bei einem neuen atrioventrikulären Block mit breiten Komplexen.

Ventrikuläre Rhythmusstörungen

Ventrikuläre Rhythmusstörungen sind häufig und können aus Hypoxie, Elektrolytverschiebungen (Hypokalämie, möglicherweise Hypomagnesämie) oder eine sympathische Hyperaktivität in ischämischen Zellen, die an das elektrisch nicht aktive Infarktgewebe angrenzen, resultieren. Hierbei gilt es die Ursache für die Arrhythmie festzustellen und diese, soweit möglich, zu behandeln. Der Kaliumspiegel im Serum sollte bei über 4,0 mmol/l gehalten werden. Die Gabe von Kaliumchlorid i.v. wird empfohlen. In der Regel werden 10 mmol/h infundiert, diese Dosis kann bei einer schweren Hypokalämie (Kaliumspiegel < 2,5 mmol/l) auf 20–40 mmol/h erhöht werden, die dann über einen zentralen Venenkatheter infundiert werden müssen.

Die nach einem Myokardinfarkt häufig auftretenden ventrikulären Extrasystolen erfordern keine spezielle Behandlung.

Eine Therapie mit Betablockern i.v. in der frühen Myokardinfarktphase, die dann mit oralen Betablockern fortgeführt wird, reduziert die Häufigkeit ventrikulärer Rhythmusstörungen (Kammerflimmern eingeschlossen) und die Mortalität bei Patienten ohne Herzinsuffizienz oder Hypotonie. Eine Prophylaxe mit anderen Medikamenten (z. B. Lidocain) erhöht das Mortalitätsrisiko und ist daher nicht zu empfehlen.

Nach der akuten Infarktphase erhöhen komplexe ventrikuläre Rhythmusstörungen oder nicht anhaltende ventrikuläre Tachykardien die Mortalitätsrate, v. a. wenn sie in Kombination mit einer signifikanten linksventrikulären systolischen Dysfunktion auftreten. Ein implantierbarer Kardioverter-Defibrillator (ICD) sollte in Betracht gezogen werden und ist indiziert, wenn die linksventrikuläre Ejektionsfraktion < 35% ist. Die programmierte elektrische Stimulation kann dabei hilfreich sein, das wirksamste Antiarrhythmikum für den Patienten herauszufinden oder die Notwendigkeit für einen ICD festzustellen. Vor der Behandlung mit einem Antiarrhythmikum oder einer ICD-Therapie werden eine Koronarangiographie oder andere Tests durchgeführt, um rezidivierende myokardiale Ischämien festzustellen, die eventuell eine perkutane Koronarintervention oder eine Koronarterien-Bypass-Chirurgie erforderlich machen.

Ventrikuläre Tachykardie

Die nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardie (VT < 30 Sekunden) und sogar die anhaltende langsame VT (beschleunigter idioventrikulärer Rhythmus) ohne hämodynamische Instabilität erforden in den ersten 24–48 h in der Regel keine Therapie (siehe Abbildung Ventrikuläre Tachykardie mit breitem QRS-Komplex).

Die synchronisierte Kardioversion wird durchgeführt bei

  • Polymorphe ventrikuläre Tachykardie

  • Anhaltende (≥ 30 Sekunden) monomorphe ventrikuläre Tachykardie

  • Jede ventrikuläre Tachykardie mit Symptomen der Instabilität (z. B. Herzinsuffizienz, Hypotonie, Brustschmerzen)

Eine ventrikuläre Tachykardie ohne hämodynamisch negative Auswirkungen kann mit Lidocain i.v., Procainamid oder Amiodaron behandelt werden. (Anmerkung der Redaktion: auf keinen Fall Lidocain!) Einige Klinikärzte behandeln eine komplexe ventrikuläre Arrhythmie auch mit Magnesiumsulfat 2 g i.v. über 5 Minuten, unabhängig davon, ob ein niedriger Magnesiumspiegel vorliegt oder nicht.

Ventrikuläre Tachykardie kann Monate nach einem Herzinfarkt auftreten. Eine später auftretende ventrikuläre Tachykardie ist bei Patienten mit einem transmuralen Infarkt wahrscheinlicher. Sie ist dann häufig anhaltend.

Ventrikuläre Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

Die QRS-Dauer beträgt 160 ms. In Ableitung II zeigt sich eine unabhängige P-Welle. (Pfeile). Es besteht eine Lagetypverschiebung der mittleren Frontalachse nach links.

Ventrikuläre Tachykardie mit breitem QRS-Komplex

Kammerflimmern

Ein Kammerflimmern tritt bei 5–12% der Patienten innerhalb der ersten 24 h, in der Regel innerhalb der ersten 6 h nach einem Myokardinfarkt auf. Ein später auftretendes Kammerflimmern ist gewöhnlich ein Zeichen für eine fortdauernde oder rezidivierende Ischämie und hat bei einer gleichzeitigen hämodynamischen Verschlechterung eine schlechte Prognose. Bei Kammerflimmern muss sofort eine unsynchronisierte Kardioversion durchgeführt werden.

Herzinsuffizienz

Eine Herzinsuffizienz ist wahrscheinlicher bei Patienten mit

Der Befund stützt sich auf die Infarktgröße, den Anstieg des linksventrikulären Füllungsdrucks und Grad der verminderten kardialen Auswurfleistung. Häufig sind Dyspnoe, inspiratorische Rasselgeräusche im unteren Lungenbereich und Hypoxämie.

Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Erkrankung. In leichten Fällen reicht häufig die Gabe eines Schleifendiuretikums (z. B. Furosemid 20–40 mg i.v. 1- oder 2-mal täglich), um den ventrikulären Füllungsdruck zu senken. In schweren Fällen werden häufig Vasodilatatoren (z. B. Nitroglycerin i.v., Nitroprussid) verwendet, um die Vor- und Nachlast zu reduzieren. Diese Medikamente sind akut wirksam (z. B. bei akutem Lungenödem) und können, wenn nötig, über 24–72 h fortgesetzt werden. Während der Behandlung kann der Verschlussdruck der Pulmonalarterie über einen Rechtsherzkatheter (Pulmonalarterie) gemessen werden, insbesondere wenn das Ansprechen auf die Therapie nicht wie gewünscht ist.

ACE-Hemmer werden dann eingesetzt, wenn der systolische Blutdruck > 100 mmHg ist. Zur Initialtherapie eignet sich am besten ein kurz wirksamer ACE-Hemmer in einer niedrigen Dosierung (z. B. Captopril 3,125–6,25 mg p.o. alle 4–6 h; wird die Dosis toleriert, kann sie erhöht werden). Ist die Maximaldosis erreicht (max. Dosis für Captopril liegt bei 50 mg 3-mal täglich), wird der kurz wirksame ACE-Hemmer durch einen länger wirksamen ACE-Hemmer zur Langzeittherapie (z. B. Fosinopril, Lisinopril, Perindopril, Ramipril) ersetzt. Bleibt der Patient im NYHA-Stadium II bestehen oder verschlechtert sich noch (siehe Tabelle New York Heart Association (NYHA) Klassifikation der Herzinsuffizienz), sollte zusätzlich ein Aldosteronantagonist (z. B. Eplerenon, Spironolacton) gegeben werden.

Bei schwerer Herzinsuffizienz, kann eine transarterielle linksventrikuläre Mikroaxialpumpe oder eine "implantable intravascular ventricular assist pump" vorübergehende hämodynamische Unterstützung bieten, bis sich der Patient stabilisiert oder die Entscheidung getroffen wird, eine erweiterte Unterstützung anzubieten. Ist eine Revaskularisierung nicht möglich oder eine chirurgische Bypass-Operation nicht durchführbar, ist eine Herztransplantation in Betracht zu ziehen. Langfristige linksventrikuläre oder biventrikuläre implantierbare Assist-Devices können als Brücke zur Transplantation verwendet werden. Wenn eine Transplantation nicht möglich ist, wird ein linksventrikuläres Assist-Device zunehmend als dauerhafte Behandlung (Destination Therapy) verwendet. Manchmal wird ein solches Assist-Device zur Unterstützung der Genesung eingesetzt und kann nach 3–6 Monaten wieder entfernt werden.

Papillarmuskeldysfunktion

Eine funktionelle Insuffizienz der Papillarmuskeln tritt bei ca. 35% der Patienten innerhalb der ersten Stunden nach einem Infarkt auf. Eine ischämische Dysfunktion des Papillarmuskels führt zu einer meist vorübergehenden unvollständigen Verklebung der Mitralklappensegel. Bei einigen Patienten kommt es jedoch aufgrund von Vernarbungen der Papillarmuskeln oder der freien Wand zu einer permanenten Mitralklappeninsuffizienz. Die funktionelle Papillarmuskelinsuffizienz ist durch ein spätsystolisches Geräusch an der Herzspitze gekennzeichnet und heilt in der Regel ohne eine Therapie aus.

Eine Papillarmuskelruptur tritt am häufigsten aufgrund eines Verschlusses der rechten Koronararterie nach einem Hinterwandinfarkt auf. Hierbei kommt es zu einer schweren akuten Mitralklappeninsuffizienz. Die Ruptur ist durch ein plötzlich auftretendes, lautes holosystolisches Geräusch und ein Schnurren im Bereich der Herzspitze gekennzeichnet. In der Regel kommt es zu einem Lungenödem Gelegentlich verläuft eine schwerwiegende Insuffizienz klinisch inapperent. Eine abrupte hämodynamische Verschlechterung wirft den klinischen Verdacht auf eine Papillarmuskelruptur auf. Eine Echokardiographie sollte immer durchgeführt werden, um die Diagnose zu stellen. Eine dringende Wiederherstellung der Mitralklappenfunktion oder ein Klappenersatz ist notwendig und effektiv.

Myokardruptur

Eine Ruptur des Ventrikelseptums oder eine Ruptur der freien Wand tritt bei 1% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt auf. Sie endet in 15% der Fälle im Krankenhaus tödlich.

Eine Ventrikelseptumruptur tritt zwar selten auf, ist jedoch 8- bis 10-mal häufiger als eine Papillarmuskelruptur. Charakteristisch ist hierbei ein plötzlich auftretendes, lautes systolisches Geräusch und Schnurren medial zur Herzspitze entlang der linken Begrenzung des Brustbeins im 3. oder 4. Interkostalraum. Hinzu kommt eine Hypotonie mit oder ohne Zeichen einer linksventrikulären Insuffizienz. Die Diagnose kann durch einen Katheter mit Ballonspitze und eine vergleichende Messung der Sauerstoffsättigung oder des Po2 -Drucks im Blut des rechten Vorhofs, rechten Ventrikels und der Lungenarterien bestätigt werden. Ein signifikanter Anstieg des rechtsventrikulären Po2 ist diagnostisch, wie auch eine Doppler-Echokardiographie, die den tatsächlichen Shunt des Blutes über das Ventrikelseptum demonstrieren kann.

Die Myokardruptur muss chirurgisch behoben werden. Die Operation sollte, wenn möglich, erst bis zu 6 Wochen nach einem Myokardinfarkt durchgeführt werden, damit das infarzierte Myokard maximal abheilen kann. Bei anhaltender hämodynamischer Instabilität ist trotz des hohen Mortalitätsrisikos eine frühzeitigere Operation indiziert.

Eine Ruptur der freien Wand tritt mit zunehmendem Lebensalter häufiger auf. Zudem ist sie häufiger bei Frauen. Kennzeichnend für eine Ruptur der freien Wand ist der plötzliche Ausfall des arteriellen Drucks mit einem kurzzeitigen Fortbestehen des Sinusrhythmus. Häufig sind Zeichen einer Herzbeuteltamponade. Ein operativer Eingriff ist selten erfolgreich. Eine Ruptur der freien Wand ist fast immer letal.

Ventrikelaneurysma

Im Bereich eines großen Infarktgebietes kann eine örtlich begrenzte Ausweitung in der Ventrikelwand (in der Regel in der Wand des linken Ventrikels) auftreten. Ventrikelaneurysmen sind häufig, v. a. bei einem großen transmuralen Infarkt (üblicherweise bei Vorderwandinfarkten). Ein Aneurysma kann sich innerhalb weniger Tage, Wochen oder Monate entwickeln. Unwahrscheinlich ist, dass ein Ventrikelaneurysma rupturiert. Es kann jedoch rezidivierende ventrikuläre Rhythmusstörungen, eine niedrige kardiale Auswurfleistung und wandständige Thrombosen mit nachfolgenden systemischen Embolien verursachen.

Ein Ventrikelaneurysma kann vermutet werden, wenn paradoxe präkordiale Bewegungen gesehen oder gefühlt werden, das EKG anhaltende ST-Strecken-Hebung zeigt und der Röntgenthorax eine charakteristische Ausbuchtung des kardialen Schattens zeigt. Da diese Befunde für ein Eurysma nicht diagnostisch sind, wird eine Echokardiographie durchgeführt, um die Diagnose zu bestätigen und um festzustellen, ob ein Thrombus vorhanden ist.

Die chirurgische Entfernung des Aneurysmas kann indiziert sein, wenn die linksventrikuläre Insuffizienz oder die Arrhythmie weiterbestehen. Durch frühe Revaskularisierung und wahrscheinlich den Einsatz von ACE-Hemmern bei einem akuten Myokardinfarkt wird der linksventrikuläre Umbau modifiziert und die Häufigkeit eines Aneurysmas verringert.

Ein Pseudoaneurysma ist die inkomplette Ruptur der freien Wand des linken Ventrikels. Die komplette Ruptur wird vom angrenzenden Perikard verhindert. Pseudoaneurysmen können groß sein, zu einem Herzversagen beitragen, enthalten fast immer einen Thrombus und rupturieren häufig komplett. Sie müssen chirurgisch korrigiert werden.

Hypotonie und kardiogener Schock

Hypotonie

Eine Hypotonie kann bestehen aufgrund von

  • verminderter ventrikulärer Füllung

  • Verlust der Kontraktionskraft infolge eines massiven Myokardinfarkts

Die Symptomatik einer erheblichen Hypotonie (z. B. systolischer Blutdruck < 90 mmHg) mit Tachykardie und Symptomen einer Hypoperfusion der Endorgane (verminderte Urinausscheidung, Verwirrtheit, Schwitzen, kalte Extremitäten) wird als kardiogener Schock bezeichnet. Hierbei kommt es sehr schnell zu einer Lungenstauung.

Zu einer herabgesetzten linksventrikulären Füllung kommt es meistens infolge des verminderten venösen Rückflusses, der wiederum durch die Hypovolämie bedingt ist. Hypovolämisch sind v. a. Patienten mit einer intensiven Schleifendiuretikatherapie, jedoch kann die verminderte Blutzirkulation auch Zeichen eines rechtsventrikulären Infarktes sein. Eine erhebliche Lungenstauung weist auf einen Abfall der linksventrikulären Kontraktionskraft hin (Linksherzinsuffizienz).

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache. Bei einigen Patienten kann die Messung der intrakardialen Drücke über einen Pulmonalarterienkatheter erforderlich sein. Bei einem pulmonalarteriellen Okklusionsdruck <18 mmHg handelt es sich wahrscheinlich um eine verminderte Füllung infolge einer Hypovolämie, bei einem Druck > 18 mmHg wahrscheinlich um eine linksventrikuläre Herzinsuffizienz.

Ist die Hypotonie Folge einer Hypovolämie, kann die Flüssigkeit in der Regel vorsichtig durch eine 0,9%ige Kochsalzlösung ersetzt werden, ohne das linke Herz zu überlasten (übermäßiger Anstieg des linksatrialen Drucks). Manchmal ist die linksventrikuläre Funktion jedoch so eingeschränkt, dass ein adäquater Flüssigkeitsersatz zu einem steilen Anstieg des pulmonalarteriellen Okklusionsdrucks führt. Dabei können Werte (> 25 mmHg) erreicht werden, die zu einem Lungenödem passen. Bei einem linksatrial hohen Druck ist die Hypotonie wahrscheinlich Folge einer linksventrukulären Insuffizienz, und eine inotrope Therapie oder eine Kreislaufunterstützung können notwendig sein, wenn Diuretika nicht wirksam sind.

Kardiogener Schock

  • Etwa 5–10% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt haben kardiogenen Schock.

Bei einem kardiogenen Schock kann eine medikamentöse Therapie mit Alpha- oder Beta-Rezeptor-Agonisten vorübergehend effektiv sein. Dopamin, ein Catecholamin mit Alpha- und Beta-1-Wirkung, wird in einer Dosis von 0,5–1 mcg/kg/min gegeben. Die Dosis kann gesteigert werden, bis es zu einer zufriedenstellenden Reaktion kommt oder bis eine Dosis von ca. 10 mcg/kg/min erreicht ist. Bei höheren Dosen kommt es zu einer Vasokonstriktion und atrialen und ventrikulären Rhythmusstörungen.

Dobutamin, ein Beta-Rezeptor-Agonist, kann i.v. mit 2,5–10 mcg/kg/min oder in einer höheren Dosierung gegeben werden. Dobutamin verursacht oder verstärkt häufig eine Hypotonie. Es ist dann am wirksamsten, wenn die Hypotonie aufgrund einer niedrigen kardialen Auswurfleistung mit erhöhtem peripherem Gefäßwiderstand besteht. Dopamin ist wirksamer als Dobutamin, wenn auch ein vasopressiver Effekt erforderlich ist. (Anmerkung der Redaktion: in Deutschland nicht mehr empfohlen!)

In refraktären Fällen eines kardiogenen Schocks können Dobutamin und Dopamin miteinander kombiniert werden. (Anmerkung der Redaktion: in Deutschland nicht mehr empfohlen, Standard ist die differenzierte Kombination aus Dobutamin und Noradrenalin.) Die Kombination von Dobutamin mit einer Substanz mit mehr alpha-adrenergen Effekten (Phenylephrin, Noradrenalin) kann wirksam sein, ohne übermäßige Arrhythmien zu verursachen.

Eine "intraortic counterpulsation balloon pump" (intraaortale Ballonpumpe, IABP) kann den Patienten oft vorübergehend unterstützen, aber die jüngsten Daten zeigen keine kurzfristigen oder langfristigen Nutzen dieses Ansatzes. (Anmerkung der Redaktion: besser ansatt intraaortale Ballonpumpe, IABP ist implantierbare temporäre Linksherzunterstützung!) Alternativen sind eine perkutanes oder chirurgisch implantiertes linksventrikuläres Assist-Device und gelegentlich Transplantation.

Die definitive Behandlung für einen kardiogenen Schock nach einem Infarkt ist Revaskularisierung durch Thrombolyse des Gerinnsels, Angioplastie oder Notfall-OP eines Koronararterinebypasses. Eine Revaskularisierung verbessert die Ventrikelfunktion in der Regel erheblich. Wenn die koronaranatomischen Verhältnisse dies zulassen, kann bei persistierender Ischämie, refraktärer ventrikulärer Arrhythmie, hämodynamischer Instabilität oder Schock eine perkutane Koronarintervention oder eine Koronararterien-Bypassoperation in Betracht gezogen werden.

Rechtsventrikuläre Ischämie oder Infarkt

Ein rechtventrikulärer Infarkt tritt selten isoliert auf; er wird in der Regel von einem linksventrikulären Infarkt begleitet. Das erste Symptom kann eine Hypotonie sein, die sich bei einem bis zu diesem Zeitpunkt stabilen Patienten entwickelt.

In den rechtsseitigen EKG-Ableitungen sind eventuell ST-Strecken-Veränderungen erkennbar. Häufig ist eine Volumengabe von 1–2 l einer 0,9%igen Kochsalzlösung effektiv. Dobutamin oder Milrinon (das bessere Dilatationseffekte auf die Lungenzirkulation hat) können helfen. Nitrate und Diuretika werden nicht gegeben, da sie die Vorlast (und damit die kardiale Auswurfleistung) vermindern und eine schwere Hypotonie verursachen. Erhöhte rechtsseitige Fülldruck sollten durch i.v. Fluidinfusion beibehalten werden, aber eine übermäßige Volumenüberlastung kann linksventrikuläre Füllung und Herzleistung beeinträchtigen.

Rezidivierende Ischämien

Jeder Brustschmerz, der 12–24 h nach einem Myokardinfarkt noch immer besteht oder wiederauftritt, kann Zeichen einer erneuten Ischämie sein. Ischämieschmerzen nach einem Myokardinfarkt sind ein Indiz für die Gefahr eines erneuten Infarktes im Myokardgewebe. In der Regel ist eine rezidivierende Ischämie an den reversiblen ST-T-Veränderungen im EKG erkennbar. Der Blutdruck kann erhöht sein.

Die rezidivierende Ischämie kann bei bis zu einem Drittel der Patienten stumm sein (EKG-Veränderungen ohne Schmerzen), daher werden serielle EKG-Analysen routinemäßig alle 8 Stunden für 1 Tag und dann täglich aufgezeichnet. Eine rezidivierende Ischämie (die tatsächlich als instabile Angina pectoris der Klasse lllC klassifiziert wird; siehe Tabelle Braunwald-Klassifikation der instabilen Angina pectoris) wird ähnlich wie eine instabile Angina pectoris behandelt. Gewöhnlich ist die Gabe von Nitroglycerin sublingual oder i.v. wirksam. Koronarangiographie und Revaskularisierung mit perkutaner Koronarintervention oder Koronararterien-Bypass sollten in Betracht gezogen werden, um ischämisches Myokardgewebe zu retten.

Wandständige Thrombose

Vor dem modernen Zeitalter der Reperfusionstherapie trat bei etwa 20% der Patienten mit akutem Myokardinfarkt eine Muralthrombose auf. Eine linksventrikuläre Thrombose führt bei ca. 10% der Patienten zu systemischen Embolien. Das Risiko ist in den ersten 10 Tagen am höchsten, bleibt jedoch noch mindestens für weitere 3 Monate bestehen. Die Gefahr ist am höchsten (etwa 60%) für Patienten mit einem großen Vorderwandinfarkt (v. a. mit Beteiligung des distalen Septums und des Apex), dilatiertem und diffus hypokinetischem linksventrilulärem oder chronischem Vorhofflimmern. Mit der modernen Therapie ist das Risiko einer Wandthrombose deutlich geringer.

Antikoagulanzien werden nicht mehr routinemäßig zur primären Vorbeugung von Wandthrombosen nach ACS gegeben. Eine Antikoagulanzientherapie kann bei Patienten mit STEMI und Vorderwandakinese oder -dyskinese in Betracht gezogen werden, aber das Blutungsrisiko des Patienten muss auch im Hinblick auf die duale Thrombozytenaggregationshemmung und die daraus resultierende Dreifachtherapie bewertet werden, falls eine Antikoagulation gewählt wird. Antikoagulanzien werden empfohlen für Patienten nach ACS mit begleitendem/n

  • Vorhofflimmern und hohem thromboembolischem Risiko (z. B. CHA2DS2-VASc-Score von ≥ 2)

  • Mechanische Herzklappen

  • Venöse Thromboembolien

  • hyperkoagulierbaren Störungen

Es ist auch sinnvoll, Patienten mit STEMI und asymptomatisch bestätigten LV-Wandthromben Antikoagulanzien zu verabreichen.

Perikarditis

Eine Perikarditis resultiert aus einer Ausdehnung einer Myokardnekrose durch die Wand in das Epikard. Sie entwickelt sich bei etwa einem Drittel der Patienten mit einem akuten transmuralen Myokardinfarkt, obwohl die Rate bei Patienten, bei denen eine frühe Reperfusion durchgeführt wird, viel geringer zu sein scheint.

Ein Reiben der beiden Blätter des Perikards beginnt in der Regel 24–96 h nach Beginn des Myokardinfarkts. Ein früherer Beginn des perikardialen Reibens ist ungewöhnlich, obwohl die hämorrhagische Perikarditis gelegentlich die frühe Myokardinfarktphase verkompliziert. Eine akute Herzbeuteltamponade ist selten.

Die Diagnose ergibt sich aus dem EKG. Hier zeigt sich eine diffuse ST-Strecken-Hebung und manchmal eine Senkung des PR-Intervalls. Häufig wird ein Echokardiographiebefund erhoben, die Ergebnisse sind aber in der Regel normal. Gelegentlich werden dabei kleine Perikardergüsse und sogar wider Erwarten eine Tamponade festgestellt.

Aspirin oder ein anderes nichtsteroidales Antirheumatikum lindert normalerweise die Symptome. Colchicin (0,5 bis 1 g oral einmal täglich), allein und besonders in Ergänzung zu einer herkömmlichen Behandlung, beschleunigt die Genesung und hilft dabei, Rezidive zu verhindern. Hohe Dosen oder eine längere Therapie mit nichtsteroidalem Antiphlogistikum oder Kortikosteroiden können die Infarktheilung hemmen und sollten daher vermieden werden. Kortikosteroide können auch die Wahrscheinlichkeit von Rezidiven erhöhen. Antikoagulation ist bei früher Peri-Infarkt-Perikarditis nicht kontraindiziert, allerdings bei späterem Post-Myokardinfarkt-(Dressler)-Syndrom.

Post-Myokardinfarkt-Syndrom (Dressler-Syndrom)

Ein Postmyokardinfarktsyndrom entwickelt sich bei einigen Patienten mehrere Tage bis Wochen oder sogar Monate nach einem akuten Myokardinfarkt. Das Syndrom scheint jedoch in den letzten Jahren weniger häufig aufzutreten. Charakteristisch sind Fieber, Perikarditis mit Reiben der beiden Perikardblätter, Perikardergüsse, Pleuritis, Pleuraergüsse, Lungeninfiltrate und damit verbundener Schmerz. Verursacht wird das Syndrom durch eine autoimmune Reaktion auf Material nekrotischer Myokardzellen. Rezidive sind möglich.

Es kann schwierig sein, ein Postmyokardinfarktsyndrom von einer Infarktausdehnung oder einem Infarktrezidiv zu unterscheiden. Bei dem Postmyokardinfarktsyndrom kommt es jedoch nicht zu einem signifikanten Anstieg der kardialen Marker, und die EKG-Veränderungen sind unspezifisch.

Ein NSAR ist hierbei in der Regel ein wirksames Medikament, jedoch kann das Syndrom mehrfach erneut auftreten. Colchicin ist effektiv zur Behandlung und zur Prävention von Rezidiven. In schwerwiegenden Fällen ist eventuell eine kurze intensive Therapie mit einem anderen nichtsteroidalen Antiphlogistikum oder einem Kortikosteroid notwendig. Hohe Dosen eines nichtsteroidalen Antiphlogistikum oder eines Kortikosteroids werden nicht länger als einige Tage verabreicht, da sie die frühe Heilung des ventrikulären Gewebes nach einem akuten Myokardinfarkt stören können.

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