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Hypokaliämie

Von

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Inhalt zuletzt geändert Mrz 2018
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Quellen zum Thema

Hypokalämie ist eine Serumkaliumkonzentration < 3,5 mEq/l, welche durch eine Verminderung der im Körper gespeicherten Gesamtkaliummenge oder die pathologische Verschiebung von Kalium in die Zellen verursacht ist. Die häufigste Ursache ist ein übermäßiger Verlust der Nieren oder des GI-Traktes. Klinische Hinweise sind Muskelschwäche und Polyurie. Bei schwerer Hypokalämie kann es auch zum Auftreten kardialer Übererregbarkeit kommen. Die Diagnose erfolgt durch Bestimmung der Serumwerte. Die Therapie besteht in einer Kaliumgabe und in der Behandlung der Ursache.

Ätiologie

Eine Hypokalämie kann durch eine verminderte Kaliumaufnahme entstehen, ist aber im Allgemeinen durch übermäßige Kaliumverluste im Urin oder über den Gastrointestinaltrakt verursacht.

Verluste über den Gastrointestinaltrakt

In folgenden Situationen kommt es zu pathologische gastrointestinalen Kaliumverlusten:

  • Chronische Diarrhö einschließlich chronischer Laxanzienabusus oder Malrotation des Darms

  • Einnahme von Lehm (Bentonit), der Kalium bindet und die Absorption stark reduziert

  • Selten villöse Adenome des Kolons, die zu einem massiven Kaliumverlust führen

Langwieriges Erbrechen oder Magenabsaugung (das Volumen und Salzsäure entfernt) verursachen Nierenkaliumverluste durch metabolische Alkalose und Stimulation von Aldosteron aufgrund von Volumenmangel; Aldosteron und metabolische Alkalose veranlassen beide die Nieren Kalium auszuscheiden.

Intrazelluläre Verschiebung

Eine transzelluläre Verschiebung von Kalium in die Zellen kann ebenfalls eine Hypokalämie verursachen. Zu dieser Verschiebung kann es in folgenden Fällen kommen:

  • Glykogenese im Rahmen einer parenteralen Ernährung oder enteralen Überernährung (die die Insulinfreisetzung stimuliert)

  • Nach Gabe von Insulin

  • Stimulierung des sympathischen Nervensystems, insbesondere durch Beta-2-Agonisten (z. B. Albuterol, Terbutalin), das die zelluläre Kaliumaufnahme erhöht.

  • Thyreotoxikose (gelegentlich) aufgrund einer exzessiven beta-sympathischen Stimulation (hypokaliämische thyreotoxische periodische Paralyse) auf.

  • Familiäre periodische Lähmung

Die familiäre periodische Paralyse ist eine seltene autosomal-dominante Krankheit, die durch vorübergehende Episoden deutlicher Hypokalämien, die vermutlich durch plötzliche, pathologische Kaliumverschiebungen in die Zellen verursacht sind, charakterisiert ist. Während dieser Episoden kommt es häufig zu einer Lähmung unterschiedlichen Ausmaßes. Sie entstehen in der Regel durch eine kohlenhydratreiche Mahlzeit oder durch eine anstrengende Übung.

Renale Kaliumverluste

Verschiedene Störungen können die renale Kaliumausscheidung erhöhen. Die Kaliumausscheidung kann direkt infolge eines Mineralokortikoidüberschusses (d.h. Aldosteron) im distalen Nephron erhöht sein; er kommt in folgenden Situationen vor:

  • Adrenaler Mineralokortikoidüberschuss beim Cushing-Syndrom, beim primären Hyperaldosteronismus, bei seltenen reninsezernierenden Tumoren, bei Glukokortikoid-sensitivem Aldosteronismus (einer seltenen, vererbten Störung, bei der ein abnormaler Aldosteronstoffwechsel zu finden ist) und bei der kongenitalen adrenalen Hyperplasie.

  • Einnahme von Substanzen wie Glycyrrhizin (welches in natürlicher Lakritze vorkommt und bei der Herstellung von Kautabak benutzt wird), die das Enzym 11-Beta-Hydroxysteroiddehydrogenase (11β-HSDH) inhibieren, was die Konversion von Kortisol das eine mineralokortikoide Aktivität besitzt, zu Kortison, das keine Aktivität besitzt verhindert; dies führt zu einem hohen Spiegel zirkulierenden Kortisols und zu einem hohen Verlust von Kalium über die Nieren.

  • Bartter-Syndrom, eine seltene genetische Veränderung, die durch einen renalen Kalium- und Natriumverlust und eine überschießende Produktion von Renin und Aldosteron bei normotensiven Blutdruckwerten gekennzeichnet ist. Das Bartter-Syndrom wird durch eine Mutation in einem Ionentransportmechanismus in der Henle’schen Schleife, der auf Schleifendiuretika anspricht, verursacht.

  • Das Gitelman-Syndrom ist eine seltene genetische Veränderung, die durch einen renalen Kalium- und Natriumverlust und eine überschießende Produktion von Renin und Aldosteron bei normotensiven Blutdruckwerten gekennzeichnet ist. Das Gitelman-Syndrom wird durch Mutationen in einem thiazidsensitiven Ionentransportmechanismus im distalen Nephron verursacht, der dadurch seine Funktion verliert.

Das Liddle-Syndrom ist eine seltene autosomal-dominante Störung, die durch eine schwere Hypertonie und eine Hypokalämie gekennzeichnet ist. Das Liddle-Syndrom wird durch eine verstärkte Natrium-Reabsorption im distalen Nephron verursacht. Diese liegt in einer oder mehreren Genmutationen begründet, die für Untereinheiten des epithelialen Natriumkanals kodieren. Eine unangemessen hohe Natrium-Reabsorptionsrate führt sowohl zu einer Hypertonie als auch zu einem renalen Kaliumverlust.

Ein renaler Kaliumverlust kann also durch eine Vielzahl vererbter und erworbener tubulärer Störungen der Niere ausgelöst werden. Weitere Beispiele sind die renale tubuläre Azidose und das Fanconi-Syndrom, ein ebenfalls selten auftretendes Syndrom, welches zu einem renalen Verlust von Kalium, Glukose, Phosphat, Harnsäure und Aminosäuren führt.

Hypomagnesiämie korreliert häufig mit Hypokaliämie. Ein Großteil dieser Korrelation ist auf gemeinsame Ursachen (d. h. Diuretika, Diarrhö) zurückzuführen, aber Hypomagnesiämie selbst kann auch zu erhöhten Kaliumverlusten über die Nieren führen.

Arzneimittel

Diuretika sind die bei weitem am häufigsten angewendeten Medikamente, die eine Hypokalämie erzeugen können. Kaliumverlierende Diuretika, die die Natrium-Reabsorption proximal des distalen Nephrons blockieren, sind

  • Thiaziddiuretika

  • Schleifendiuretika

  • Osmotische Diuretika

Durch das Auslösen einer Diarrhö können auch Laxanzien, besonders wenn sie missbräuchlich angewendet werden, zu einer Hypokalämie führen. Die heimliche Einnahme von Diuretika und/oder Laxanzien ist ein häufiger Grund für eine persistierende Hypokalämie, insbesondere bei Patienten mit einer pathologischen Einstellung zur Gewichtsabnahme und unter Personen, die im Gesundheitswesen arbeiten und Zugang zu verschreibungspflichtigen Medikamenten haben.

Weitere Arzneimittel, die eine Hypokaliämie verursachen können, sind

  • Amphotericin B

  • Penicilline, die gegen Pseudomonas wirksam sind (z. B. Carbenicillin)

  • Penicillin in hohen Dosen

  • Theophyllin (bei akuter und chronischer Intoxikation)

Symptome und Beschwerden

Während einer leichten Hypokalämie (Serumkalium 3–3,5 mEq/l) zeigen sich nur sehr selten Symptome. Serumkaliumwerte < 3 mEq/l verursachen im Allgemeinen eine Muskelschwäche und können zu Lähmungen und Ateminsuffizienz führen. Andere muskuläre Störungen sind Krämpfe, Faszikulationen, ein paralytischer Ileus, Hypoventilation, Hypotension, Tetanie und Rhabdomyolyse. Eine persistierende Hypokalämie kann die renale Konzentrationsfähigkeit beeinträchtigen und zu einer Polyurie mit sekundärer Polydipsie führen.

Diagnose

  • Bestimmung des Serumkaliums

  • EKG

  • Bei klinisch unklarem Mechanismus Kalium im 24-h-Urin und Serum-Magnesium-Konzentration

Eine Hypokaliämie (Serumkalium < 3,5 mEq/l) kann während Routinebestimmung der Serumelektrolyte entdeckt werden. Sie sollte bei Patienten mit typischen Veränderungen im EKG oder mit Muskelbeschwerden und Risikofaktoren angenommen und durch Bluttests bestätigt werden.

EKG

Ein EKG sollte bei Patienten mit Hypokaliämie gemacht werden. Die kardialen Effekte einer Hypokalämie sind normalerweise minimal, bis die Serumkaliumkonzentrationen auf < 3 mEq/l abfallen. Eine Hypokalämie führt zur ST-Strecken-Senkung, Abnahme der T-Welle und Erhöhung der U-Welle. Mit zunehmender Hypokalämie wird die T-Welle immer kleiner und die U-Welle entsprechend größer. Gelegentlich kommt es zur Verschmelzung einer flachen, positiven T-Welle mit einer positiven U-Welle, was zur Verwechslung mit einer verlängerten QT-Zeit führen kann ( EKG-Veränderungen während Hypokaliämie und Hyperkaliämie.). Eine Hypokalämie kann zu vorzeitigen ventrikulären und atrialen Kontraktionen, ventrikulären und atrialen Tachyarrhythmien und zu zweit- und drittgradigen AV-Blockierungen führen. Je schwerer die Hypokalämie, desto schwerer auch die Arrhythmie, die in seltenen Fällen bis zum Kammerflimmern fortschreiten kann. Patienten mit präexistierenden Herzerkrankungen und unter Glykosidtherapie haben bereits als Folge einer geringgradigen Hypokalämie ein erhöhtes Risiko, Herzrhythmusstörungen zu bekommen.

Diagnostik der Ursachen

Die Ursache von Hypokaliämie kann gewöhnlich durch die Anamnese herausgefunden werden (insbesondere durch die Medikamentenanamnese); ist dies nicht möglich, müssen weiterführende Untersuchungen durchgeführt werden.

Nach Ausschluss einer Azidose und anderer Ursachen von intrazellulärer Kaliumverschiebung (erhöhte beta-adrenerger Effekt, Hyperinsulinämie) werden Kalium im 24-h-Urin und die Serum-Magnesium-Konzentrationen gemessen. Bei einer Hypokalämie beträgt die Kaliumausscheidung normalerweise < 15 mEq/l. Extrarenale Kaliumverluste (z. B. über den Gastrointestinaltrakt) oder eine verminderte Kaliumaufnahme werden bei einer ansonsten ungeklärten chronischen Hypokalämie vermutet, wenn die renale Kaliumausscheidung < 15 mEq/l beträgt. Eine Ausscheidung > 15 mEq/l lenkt den Verdacht auf einen renalen Kaliumverlust. Eine ungeklärte Hypokalämie mit erhöhter Kaliumausscheidung und Hypertonie ist verdächtig auf einen aldosteronsezernierenden Tumor oder ein Liddle-Syndrom. Eine ungeklärte Hypokaliämie mit erhöhten renalen Kaliumverlusten und normalem Blutdruck weist auf ein Bartter-Syndrom oder ein Gitelman-Syndrom hin. Allerdings sind eine Hypomagnesiämie, rezidivierendes Erbrechen und ein Diuretikamissbrauch häufigere Ursachen und sollten ebenfalls in Erwägung gezogen werden.

EKG-Veränderungen während Hypokaliämie und Hyperkaliämie.

(Serumkaliumwerte in mEq/l.)

EKG-Veränderungen während Hypokaliämie und Hyperkaliämie.

Behandlung

  • Orale Kaliumsubstitution

  • Intravenöse Kaliumsubstitution bei schwerer Hyperkaliämie oder andauernden Kaliumverlusten

Es gibt viele orale Medikamente zur Kaliumsubstitution. Da hohe Einzeldosen Irritationen im Gastrointestinaltrakt und gelegentlich auch Blutungen hervorrufen können, werden die Defizite gewöhnlich durch mehrere Dosen ausgeglichen. Flüssiges, oral verabreichtes Kaliumchlorid erhöht die Konzentrationen innerhalb von 1–2 Stunden, aber es hat einen bitteren Geschmack und ist besonders in Dosen > 25–50 mEq schlecht verträglich. Wachsimprägnierte Kaliumchloridpräparationen sind sicher und werden besser vertragen. Unter Therapie mit Kaliumchlorid-Präparationen in Mikrokapseln treten gastrointestinale Blutungen seltener auf. Verschiedene Präparationen haben Dosierungen von 8 oder 10 mEq/Kapsel. Da eine Abnahme des Serumkaliums um 1 mEq/l mit etwa einem Defizit von 200–400 mEq im Ganzkörperkaliumspeicher korreliert, kann das Gesamtdefizit abgeschätzt und mit 20–80 mEq/Tag über einige Tage ausgeglichen werden.

Wenn die Hypokalämie schwer ist (z. B. mit EKG-Veränderungen oder schweren Symptomen), nicht auf eine orale Therapie reagiert oder bei stationären Patienten, die Digoxin einnehmen oder die eine bedeutsame Herzkrankheit oder andauernde Verluste aufweisen, muss Kalium intravenös ersetzt werden. Da Kaliumlösungen die peripheren Venen reizen können, sollte die Konzentration 40 mEq/l nicht überschreiten. Die Rate der Korrektur einer Hypokalämie ist begrenzt, aufgrund der verzögerten Kaliumbewegung vom extrazellulären Raum in die Zellen. Die Routineinfusionsrate sollte 10 mEq/Stunde nicht überschreiten.

Im Falle einer durch eine Hypokalämie verursachten Arrhythmie muss die Kaliumchlorid-Lösung schneller infundiert werden, und zwar entweder über einen zentralen Zugang oder über mehrere periphere Venen gleichzeitig. Die Infusionsrate kann bis zu 40 mEq Kaliumchlorid/Stunde betragen, sollte aber mittels kontinuierlichen kardialen Monitorings und stündlicher Bestimmungen der Serumkaliumwerte überwacht werden. Glukoselösungen sollten vermieden werden, da die Erhöhung der Serum insulinkonzentrationen zu einer vorübergehenden Verschlechterung der Hypokalämie führen kann.

Auch bei Auftreten eines schweren Kaliummangels ist es nur sehr selten notwendig, mehr als 100–120 mEq Kalium innerhalb von 24 Stunden zu substituieren, es sei denn, der Kaliumverlust hält weiter an. Bei einem Kaliummangel mit hohen Serumkaliumkonzentrationen, z. B. bei einer diabetischen Ketoazidose, wird die i.v. Kaliumsubstitution so lange zurückgestellt, bis die Serumkaliumspiegel zu fallen beginnen. Tritt eine Hypokalämie gemeinsam mit einer Hypomagnesiämie auf, müssen sowohl der Kalium- als auch der Magnesiummangel korrigiert werden, um ein Fortschreiten der renalen Kaliumverluste zu verhindern.

Prävention

Bei den meisten Patienten mit einer Diuretikatherapie ist eine Routinesubstitution mit Kalium nicht notwendig. Allerdings sollten die Serumkaliumspiegel während einer Diuretikatherapie kontrolliert werden, wenn das Risiko für eine Hypokaliämie oder ihrer Komplikationen hoch ist. Ein hohes Risiko besteht bei

  • Patienten mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion

  • Patienten, die Digoxin einnehmen

  • Patienten mit Diabetes (bei denen die Insulin konzentration schwanken kann)

  • Patienten mit Asthma, die Beta-2-Agonisten einnehmen

Eine Therapie mit Triamteren 100 mg p.o. 1-mal täglich oder Spironolacton 25 mg p.o. 4-mal täglich erhöht nicht die Kaliumausscheidung und ist somit gut geeignet für Patienten, die Diuretika benötigen, aber während einer Therapie mit anderen Präparaten eine Hypokalämie entwickelten. Falls sich eine Hypokalämie zeigt, muss sie, gewöhnlich mit oralem Kaliumchlorid, behandelt werden.

Wichtige Punkte

  • Eine Hypokalämie kann durch eine verminderte Kaliumaufnahme oder Verschiebung von extrazellulärem Kalium in Zellen entstehen, ist aber im Allgemeinen durch übermäßige Kaliumverluste im Urin oder über den Gastrointestinaltrakt verursacht.

  • Klinische Symptome sind Muskelschwäche, Krämpfe, Faszikulationen, paralytischer Ileus und bei schwerer Hypokaliämie Hypoventilation und Hypotonie.

  • Zu den EKG-Veränderungen, die in der Regel bei einem Serumkaliumwert < 3 mEq/l auftreten, gehören ST-Strecken-Senkung, Abnahme der T-Welle und Erhöhung der U-Welle. Mit zunehmender Hypokalämie wird die T-Welle immer kleiner und die U-Welle entsprechend größer.

  • Eine Hypokalämie kann zu vorzeitigen ventrikulären und atrialen Kontraktionen, ventrikulären und atrialen Tachyarrhythmien und zu zweit- und drittgradigen AV-Blockierungen führen; ggf. kann Kammerflimmern auftreten.

  • Kalium wird mit 20–80 mEq/Tag oral ersetzt, es sei denn, die Patienten zeigen Veränderungen im EKG haben schwere Symptome.

  • Bei hypokalämischer Arrythmie wird Kaliumchlorid intravenös über eine zentrale Vene mit maximal 40 mEq/Stunde und nur bei kontinuierlicher Überwachung der Herzfunktion gegeben; eine intravenöse Standardinfusion sollte nicht mehr als 10 mEq/Stunde betragen.

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