Tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa thường do tăng trở kháng của dòng máu trong tĩnh mạch cửa. Nguyên nhân có thể được phân loại thành nguyên nhân trước gan (như trong huyết khối tĩnh mạch cửa), nguyên nhân trong gan (như trong xơ gan hoặc bệnh sán máng) và nguyên nhân sau gan (như trong tắc nghẽn tĩnh mạch gan) (1). Xơ gan là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra tình trạng kháng thuốc trong gan (xem bảng Nguyên nhân phổ biến nhất gây tăng áp lực tĩnh mạch cửa để biết các nguyên nhân khác). Tăng lưu lượng máu là một nguyên nhân hiếm gặp, mặc dù nó thường góp phần làm tăng áp lực tĩnh mạch cửa trong xơ gan và các rối loạn huyết học gây ra lách to.

Trong xơ gan, sự xơ hóa mô và tân tạo làm tăng trở kháng trong các xoang và các tận cùng tĩnh mạch cửa. Tuy nhiên, có các yếu tố có khả năng đảo ngược khác đóng góp; chúng bao gồm sự co bóp của các tế bào lót xoang, sản xuất các chất vận mạch (ví dụ: các endothelin, oxit nitric), các chất trung gian của trở kháng tiểu động mạch và có thể là phù tế bào gan. Các nguyên nhân khác và các yếu tố góp phần gây ra xơ gan có thể ảnh hưởng đến các mạch máu trước gan (ví dụ: huyết khối tĩnh mạch cửa), mạch máu trước xoang hoặc mạch máu sau xoang trong chính gan (ví dụ: xơ hóa trước xoang trong bệnh sán máng), hoặc các mạch máu sau gan hoặc chính tim (ví dụ: huyết khối tĩnh mạch gan).

Tuần hoàn tĩnh mạch cửa

Mô hình 3D

Theo thời gian, tăng áp lực tĩnh mạch cửa tạo ra các tuần hoàn bàng hệ cửa chủ. Chúng có thể làm giảm nhẹ áp lực tĩnh mạch cửa nhưng có thể gây ra các biến chứng. Các mạch máu dưới niêm mạc hình rắn bị giãn ra (giãn tĩnh mạch) ở thực quản đầu xa và đôi khi ở đáy vị có thể vỡ, gây chảy máu đường tiêu hóa đột ngột và nghiêm trọng. Chảy máu ít khi xảy ra trừ khi chênh áp cửa > 12 mm Hg. Ứ máu các mạch máu ở niêm mạc dạ dày (bệnh dày do tăng áp cửa) có thể gây xuất huyết cấp tính hoặc mạn tính độc lập với giãn tĩnh mạch. Các tuần hoàn bàng hệ nhìn thấy trên thành bụng khá phổ biến; các tĩnh mạch giãn từ rốn (dấu hiệu đầu rắn) hiếm gặp hơn nhiều và chỉ điểm của giãn tĩnh mạch rốn và tĩnh mạch quanh rốn. Tuần hoàn bàng hệ quanh trực tràng có thể gây ra giãn tĩnh mạch trực tràng và có thể chảy máu.

Tuần hoàn bàng hệ cửa chủ tạo luồng thông máu ra khỏi gan. Do đó, khi tăng lưu lượng máu qua tĩnh mạch cửa thì sẽ giảm máu đến gan (giảm dự trữ ở gan). Ngoài ra, các chất độc hại từ ruột, bao gồm amoniac, được tạo luồng thông trực tiếp đến hệ tuần hoàn toàn thân, góp phần gây ra bệnh não cửa chủ. Ứ máu tĩnh mạch tạng do tăng áp lực tĩnh mạch cửa góp phần vào hình thành cổ trướng theo quy luật Starling. Lách to và cường lách thường xuất hiện là hậu quả của tăng áp lực tĩnh mạch lách. Giảm tiểu cầu, giảm bạch cầu và ít gặp hơn là thiếu máu tan máu có thể xảy ra.

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa có thể liên quan với tăng lực tuần hoàn. Cơ chế phức tạp và dường như có cả thay đổi trương lực giao cảm, nitric oxit và các chất giãn mạch nội sinh khác, và tăng hoạt động của các yếu tố thể dịch (ví dụ: glucagon).

Tăng áp lực tĩnh mạch cửa không có triệu chứng; các triệu chứng và dấu hiệu là do các biến chứng của nó. Nguy hiểm nhất là xuất huyết do giãn vỡ tĩnh mạch cấp tính. Bệnh nhân thường có biểu hiện xuất huyết tiêu hóa mà không có đau, thường mức độ nhiều. Chảy máu do bệnh lý dạ dày do tăng áp cửa thường là bán cấp hoặc mạn tính. Cổ trướng, lách to, hoặc bệnh lý não-gan do shunt cửa chủ có thể có.

• Chủ yếu là bệnh sử và khám thực thể

• Đôi khi siêu âm, chụp CT, nội soi hoặc đo trực tiếp độ dốc áp lực tĩnh mạch cửa qua tĩnh mạch cảnh

Nghi ngờ có tăng áp lực tĩnh mạch cửa khi bệnh nhân có bệnh lý gan mạn tính có tuần hoàn bàng hệ, lách to, cổ trướng, hoặc là bệnh lý não-gan do shunt cửa chủ. Bằng chứng cần phải có chỉ số đo độ dốc áp suất tĩnh mạch gan, dốc này xấp xỉ áp suất tĩnh mạch cửa, bằng ống thông qua tĩnh mạch cảnh; tuy nhiên, thủ thuật này xâm lấn và thường không được thực hiện. Chẩn đoán hình ảnh có thể có giá trị khi nghi ngờ xơ gan. Siêu âm hoặc chụp CT thường cho thấy các tĩnh mạch bàng hệ giãn trong ổ bụng và siêu âm Doppler có thể xác định được tình trạng thông suốt và dòng chảy của tĩnh mạch cửa.

Giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày và bệnh dạ dày do tăng áp cửa chẩn đoán chính xác nhất bằng nội soi, qua đó có thể xác định các yếu tố tiên lượng xuất huyết do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày (ví dụ như dấu đỏ trên một tĩnh mạch giãn).

• Liệu pháp nội soi và theo dõi

• Thuốc chẹn beta không chọn lọc có hoặc không có isosorbide mononitrat

• Đôi khi tạo luồng thông tĩnh mạch cửa

Khi có thể, điều trị các bệnh lý căn nguyên.

Trên bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày đã có chảy máu, điều trị nội soi kết hợp với điều trị bằng thuốc làm giảm tỷ lệ tử vong và giảm nguy cơ tái chảy máu tốt hơn so với việc sử dụng từng liệu pháp riêng lẻ. Một loạt các buổi thắt mạch qua nội soi được thực hiện để loại bỏ các tĩnh mạch giãn còn sót lại, sau đó tiến hành theo dõi nội soi định kỳ để xác định và điều trị các chỗ giãn tĩnh mạch tái phát. Điều trị bằng thuốc dài hạn thường bao gồm thuốc chẹn beta không chọn lọc; những loại thuốc này làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa chủ yếu bằng cách làm giảm lưu lượng máu tĩnh mạch cửa, mặc dù tác dụng có thể khác nhau. Các loại thuốc bao gồm propranolol, nadolol, timolol và carvedilol, với liều lượng được điều chỉnh để làm giảm nhịp tim khoảng 25%. Ở những bệnh nhân bị xơ gan còn bù, carvedilol là thuốc chẹn beta điều trị bước đầu được ưu tiên, với liều khởi đầu và tăng dần tùy theo huyết áp dung nạp (1). Thuốc chẹn beta thường được dùng ở mức liều thấp hơn liều dùng cho bệnh suy tim, trừ khi đồng thời có tăng huyết áp động mạch toàn thân hoặc có bệnh tim. Việc bổ sung isosorbide mononitrate có thể làm giảm thêm áp lực tĩnh mạch cửa (2, 3).

Ở những bệnh nhân bị giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày chưa bị chảy máu (tức là để phòng ngừa ban đầu), kết quả tương tự với liệu pháp chẹn beta hoặc liệu pháp nội soi.

Các bệnh nhân không đủ đáp ứng với một trong hai phương pháp có thể cân nhắc tạo luồng thông cửa chủ trong gan qua tĩnh mạch cảnh (TIPS) hoặc, ít phổ biến hơn, phẫu thuật tạo luồng thông tĩnh mạch cửa - tĩnh mạch chủ dưới. Trong TIPS, luồng thông đó được tạo ra bằng cách đặt stent giữa hệ tĩnh mạch cửa và hệ tĩnh mạch gan trong gan (1). Mặc dù TIPS ít gây tử vong tức thì hơn phẫu thuật tạo luồng thông, đặc biệt là trong xuất huyết tiêu hóa cấp tính, duy trì sự thông thương có thể cần phẫu thuật lại vì stent có thể bị hẹp hoặc tắc sau một thời gian. Lợi ích về lâu dài không rõ ràng. Ghép gan có thể được chỉ định cho một số bệnh nhân.

Đối với chảy máu do bệnh lý dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, có thể sử dụng thuốc chẹn beta để giảm áp lực tĩnh mạch cửa. Nên cân nhắc tạo luồng thông nếu dùng các loại thuốc không hiệu quả, nhưng kết quả có thể kém thành công hơn so với chảy máu do giãn tĩnh mạch thực quản dạ dày.

Bởi vì hiếm khi gây ra các vấn đề về lâm sàng, nên cường lách không cần phải điều trị cụ thể, và nên tránh cắt lách.

Tỷ lệ tử vong trong xuất huyết do giãn tĩnh mạch cấp tính là khoảng 15% đến 20% và tỷ lệ tử vong sau 6 tuần lên tới 43% (1, 2, 3). Tiên lượng được dự đoán bởi mức độ bảo tồn của gan và mức độ chảy máu. Đối với những người sống sót, nguy cơ chảy máu trong vòng 1 năm tới lên tới 60% nếu không có biện pháp dự phòng (4). Điều trị qua nội soi hoặc điều trị bằng thuốc đang diễn ra làm giảm nguy cơ chảy máu tái phát nhưng chỉ làm giảm tỷ lệ tử vong lâu dài (> 60% ở thời điểm 5 năm [5]) không đáng kể. Để điều trị chảy máu cấp tính, hãy xem Tổng quan về chảy máu đường tiêu hóa và giãn tĩnh mạch: Điều trị.