Đau là lý do phổ biến nhất mà bệnh nhân tìm kiếm sự chăm sóc y tế.
Đau có thành phần nhận cảm và biểu lộ cảm xúc và thường được phân loại là cấp tính hoặc mạn tính. Đau cấp thường gây lo âu và tăng hoạt hệ thần kinh giao cảm (ví dụ: nhịp tim nhanh, tăng tần số hô hấp và huyết áp, tiết mồ hôi, giãn đồng tử). Đau mạn tính không liên quan đến sự tăng hoạt của hệ thần kinh giao cảm nhưng có thể liên quan đến các biểu hiện thực vật (như mệt mỏi, mất ham muốn, chán ăn) và trầm cảm. Con người khác nhau trong khả năng chịu đau.
Sinh lý bệnh của đau
Đau cấp tính, thường xuất hiện trong đáp ứng với tổn thương mô, xảy ra do kích hoạt các thụ thể đau ngoại vi và các sợi thần kinh cảm giác chuyên biệt C và delta A (các thụ thể nhận cảm đau).
Đau mạn tính liên quan đến tổn thương mô tiếp diễn dẫn đến hoạt hóa dai dẳng của các sợi này. Tuy nhiên, mức độ nghiêm trọng của tổn thương mô không phải lúc nào cũng tương xứng với mức độ nghiêm trọng của đau mạn tính hoặc cấp tính. Đau mạn tính cũng có thể là kết quả của quá trình tổn thương tiếp diễn dẫn tới hoặc rối loạn chức năng thần kinh ngoại biên hoặc hệ thống thần kinh trung ương (gây ra chứng đau thần kinh.
Đau do cảm thụ đau (đau do thương tổn mô) có thể là thân thể hoặc nội tạng. Các thụ thể nhận cảm đau thân thể nằm ở da, mô dưới da, mô mạc, các mô liên kết khác, phúc mạc, màng xương và bao khớp. Sự kích thích các thụ thể này thường gây đau chói hoặc đau âm ỉ; cảm giác bỏng rát nếu có tổn thương da hoặc mô dưới da. Các thụ thể đau nội tạng nằm ở hầu hết các tế bào nội tạng và các mô liên kết xung quanh. Đau nội tạng do tắc nghẽn của một tạng rỗng thường khó định vị, nằm sâu và cảm giác bóp chặt và đôi khi có thể lan đến các vùng da ở xa. Đau nội tạng do tổn thương của các màng cơ quan nội tạng hoặc các mô liên kết sâu khác có thể khu trú và rõ ràng hơn.
Các yếu tố tâm lý điều chỉnh cường độ đau ở mức biến thiên cao. Suy nghĩ và cảm xúc có một vai trò quan trọng trong nhận thức của đau. Nhiều bệnh nhân bị đau mạn tính cũng có chứng đau tâm thần, đặc biệt là trầm cảm và lo lắng. Một số hội chứng nhất định được mô tả giống với các bệnh lý tâm thần (ví dụ: một số rối loạn triệu chứng thực thể), được định nghĩa là cơn đau tự báo cáo, những bệnh nhân với cơn đau khó giải thích thường bị hiểu nhầm là có bệnh lý tâm thần và do đó không được chăm sóc thích hợp.
Đau làm suy yếu \nhiều lĩnh vực nhận thức bao gồm sự chú ý, trí nhớ, sự tập trung và nội dung suy nghĩ, có thể bằng cách đòi hỏi các nguồn nhận thức.
Nhiều hội chứng đau là đa yếu tố. Ví dụ: đau thắt lưng mạn tính và hầu hết các hội chứng đau do ung thư đều có một thành phần cảm thụ cảm giác rõ rệt nhưng cũng có thể liên quan đến đau nguồn gốc thần kinh (do tổn thương thần kinh).
Sự dẫn truyền và điều chỉnh cảm giác đau
Các sợi dẫn truyền đau đi vào tủy sống tại hạch thần kinh tủy sống và tạo synap ở sừng sau tủy sống. Từ đó sợi dẫn truyền bắt chéo sang bên đối diện và đi lên phía trên theo các cột bên đến đồi thị và sau đó đến vỏ não.
Kích thích lặp đi lặp lại (ví dụ: từ một tình trạng đau kéo dài) có thể làm nhạy cảm nơ-ron ở sừng sau tủy sống do đó một kích thích ngoại vi nhỏ hơn cũng gây ra đau (hiện tượng cộng kích thích). Các dây thần kinh ngoại vi và các dây thần kinh ở các mức độ khác của hệ thần kinh trung ương cũng có thể bị nhạy cảm, tạo ra sự thay đổi lâu dài tại synap trong việc tiếp nhận của vỏ não (tái tạo) để duy trì sự nhận thức đau quá mức. Quá trình đầu vào hướng tâm mạn tính gây ra tăng độ nhạy cảm (ngưỡng thấp hơn) và tái cấu trúc các đường dẫn truyền trung tâm cảm thụ trung ương. Nó giải thích tại sao những điều sau đây xảy ra:
Mất ngủ (đáp ứng đau với kích thích không đau)
Tăng cảm giác (đáp ứng đau quá mức với kích thích đau bình thường)
Các chất được giải phóng khi các mô bị tổn thương, bao gồm những chất có liên quan đến dòng thác viêm, có thể nhạy cảm với các thụ cảm thể ngoại biên. Các chất này bao gồm peptide vận mạch (ví dụ, calcitonin protein liên quan đến gen, chất P, neurokinin A) và các chất trung gian khác (ví dụ như prostaglandin E2, serotonin, bradykinin, epinephrine).
Tín hiệu đau được điều chỉnh ở nhiều điểm cả đường dẫn truyền phân đoạn và đi xuống bởi nhiều trung gian hóa chất thần kinh, bao gồm endorphin (ví dụ: enkephalin) và các monoamine (ví dụ serotonin, norepinephrine). Những chất trung gian hóa học này tác động theo những cách thức chưa được hiểu rõ, để gây tăng, duy trì, rút ngắn, hoặc làm giảm nhận thức và đáp ứng với cơn đau. Chúng làm chất dẫn truyền trung gian tiềm năng có lợi cho các thuốc kích thích thần kinh trung ương (ví dụ như opioid, thuốc chống trầm cảm, thuốc chống co giật, ổn định màng) cái tương tác với các thụ thể đặc hiệu và hóa chất thần kinh trong điều trị đau mạn tính.
Yếu tố tâm lý là yếu tố điều chỉnh cơn đau. Chúng không chỉ ảnh hưởng đến cách các bệnh nhân nói về đau (ví dụ: chịu đau tốt, cáu kỉnh hoặc cách than phiền) và họ hành xử như thế nào khi đáp ứng với nó (ví dụ: liệu họ có nhăn nhó hay không), nhưng chúng cũng hình thành kết quả điều chỉnh sự dẫn truyền thần kinh dọc theo các đường dẫn truyền đau. Phản ứng tâm lý đối với đau kéo dài tương tác với các yếu tố hệ thống thần kinh trung ương khác để gây ra sự thay đổi lâu dài trong nhận thức đau.