MSD Manual

Hãy xác nhận rằng quý vị là chuyên gia chăm sóc sức khỏe

Đang tải

Tổng quan về Tăng huyết áp

Theo

George L. Bakris

, MD, University of Chicago School of Medicine

Xem lại/Duyệt lại toàn bộ lần cuối Thg2 2018| Sửa đổi nội dung lần cuối cùng Thg2 2018
Nguồn chủ đề

Tăng huyết áp là tình trạng tăng liên tục của huyết áp tâm thu lúc nghỉ ( 130 mmHg) hoặc huyết áp tâm trương lúc nghỉ ( 80 mm Hg), hoặc cả hai. Tăng huyết áp mà không có nguyên nhân rõ ràng (tăng huyết áp tiên phát) là phổ biến nhất. Tăng huyết áp do một nguyên nhân xác định (tăng huyết áp thứ phát) thường do ngưng thở khi ngủ, bệnh thận mạn hoặc hội chứng cường aldosterol tiên phát (hội chứng Conn). Thông thường, bệnh không biểu hiện triệu chứng lâm sàng trừ khi huyết áp tăng rất cao hoặc bệnh đã kéo dài. Chẩn đoán bằng đo huyết áp. Các xét nghiệm có thể được thực hiện để xác định nguyên nhân, đánh giá tổn thương cơ quan đích và xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch khác. Điều trị bao gồm thay đổi lối sống và thuốc hạ áp, bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc chẹn bêta giao cảm, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc chẹn kênh calci.

Ở Mỹ, có khoảng 75 triệu người bị tăng huyết áp. Khoảng 81% trong số những người này biết rằng họ bị tăng huyết áp, chỉ 75% trong số họ đang được điều trị, và chỉ có 51% huyết áp được kiểm soát thích hợp. Ở người trưởng thành, người da đen bị tăng huyết áp phổ biến hơn (41%) so với người da trắng (28%) hoặc so với người Mỹ gốc Mexico (28%), tỉ lệ mắc và tỉ lệ tử vong cũng cao hơn ở người da đen.

Huyết áp tăng dần theo tuổi. Khoảng hai phần ba số người > 65 tuổi bị tăng huyết áp, và những người có huyết áp bình thường ở tuổi 55 có 90% nguy cơ tiến triển thành tăng huyết áp trong suốt phần đời còn lại. Vì tăng huyết áp trở nên rất phổ biến khi tuổi cao, huyết áp tăng theo tuổi có vẻ như vô hại, nhưng huyết áp cao làm tăng nguy cơ mắc bệnh và tử vong. Tăng huyết áp có thể xuất hiện trong thai kỳ (xem Tăng huyết áp trong thai kỳ và xem Tiền sản giật và sản giật).

Huyết áp ở người trưởng thành được phân loại: huyết áp bình thường, huyết áp bình thường cao, tăng huyết áp độ 1 (nhẹ) hoặc tăng huyết áp độ 2 (xem Bảng: Phân loại huyết áp ở người trưởng thành *). Huyết áp bình thường ở trẻ sơ sinh và thanh thiếu niên thấp hơn nhiều (1).

Bảng
icon

Phân loại huyết áp ở người trưởng thành *

Phân loại

Huyết áp

Huyết áp bình thường

< 120/80 mm Hg

Huyết áp bình thường cao

Huyết áp tâm thu 120-129 mmHg và huyết áp tâm trương <80 mm Hg

Tăng huyết áp độ 1

Huyết áp tâm thu 130-139 mmHg

HOẶC

Huyết áp tâm trương 80-89 mmHg

Tăng huyết áp độ 2

Huyết áp tâm thu 140 mmHg

HOẶC

Huyết áp tâm trương 90 mmHg

* Những người có huyết áp tâm thu và tâm trương thuộc các giai đoạn tăng huyết áp khác nhau nên được phân loại ở giai đoạn tăng huyết áp cao hơn.

Nguyên nhân

Tăng huyết áp có thể do:

  • Tiên phát (không rõ nguyên nhân, chiếm 85% số các trường hợp)

  • Thứ phát

Tăng huyết áp tiên phát

trong tăng huyết áp tiên phát huyết động và các thành phần sinh lý (ví dụ: thể tích huyết tương, hoạt động của hệ renin-angiotensin) rất biến đổi, chỉ ra rằng tăng huyết áp tiên phát không phải chỉ có một nguyên nhân đơn lẻ. Ngay cả khi có một yếu tố chịu trách nhiệm cho sự khởi phát của tăng huyết áp, chắc chắn có nhiều yếu tố khác liên quan góp phần duy trì huyết áp tăng hằng định (thuyết khảm). Ở các tiểu động mạch hệ thống, hoạt động bất thường của các bơm ion trên màng tế bào cơ trơn thành mạch có thể dẫn đến tăng trương lực thành mạch mạn tính. Di truyền cũng có thể là một nguyên nhân, nhưng cơ chế chính xác chưa rõ. Với những người trẻ tuổi, các yếu tố môi trường (ví dụ như chế độ ăn nhiều muối, béo phì, căng thẳng) dường như chỉ ảnh hưởng đến những người có cơ địa nhạy cảm; tuy nhiên, ở những bệnh nhân> 65 tuổi, chế độ ăn nhiều muối thường có xu hướng dẫn đến tăng huyết áp.

Tăng huyết áp thứ phát

Các nguyên nhân thường gặp bao gồm

Những nguyên nhân hiếm gặp khác bao gồm u tủy thượng thận, Hội chứng Cushing, tăng sản thượng thận bẩm sinh, cường giáp, suy giáp, cường cận giáp tiên phát, to cực chi (do tuyến yên tiết quá nhiều GH), hẹp động mạch chủ và các hội chứng sản xuất quá mức các hormone corticoid muối nước ngoài hội chứng tăng aldosteron nguyên phát. Uống nhiều rượu và sử dụng thuốc tránh thai đường uống cũng là những nguyên nhân phổ biến của tăng huyết áp thứ phát. Sử dụng các thuốc ức chế giao cảm, NSAIDs, corticosteroid, cocaine, hay cam thảo thường góp phần gây khó khăn hơn trong việc kiểm soát huyết áp.

Sinh lý bệnh

Vì huyết áp bằng cung lượng tim (CO) × tổng sức cản mạch ngoại vi (TPR), cơ chế gây bệnh bao gồm

  • Tăng cung lượng tim

  • Tăng sức cản mạch ngoại vi

  • Cả hai

Ở hầu hết bệnh nhân, cung lượng tim là bình thường hoặc tăng nhẹ, còn sức cản mạch ngoại vi thường tăng nhiều hơn. Mô hình này là điển hình của tăng huyết áp tiên phát và tăng huyết áp do hội chứng cường aldosteron nguyên phát, u tủy thượng thận, bệnh mạch máu thận, và bệnh do nhu mô thận.

Ở những bệnh nhân khác, cung lượng tim tăng lên (có thể do co những tĩnh mạch lớn), và sức cản mạch ngoại vi không tương xứng với mức độ của cung lượng tim. Sau đó, sức cản mạch ngoại vi tăng và cung lượng tim trở lại bình thường, có thể là do các cơ chế tự điều hòa. Một số bệnh làm tăng cung lượng tim (nhiễm độc giáp, rò động tĩnh mạch, hở động mạch chủ), đặc biệt khi thể tích nhát bóp tăng lên, gây tăng huyết áp tâm thu đơn độc. Một số bệnh nhân lớn tuổi có tăng huyết áp tâm thu đơn độc với cung lượng tim bình thường hoặc thấp, có thể là do sự xơ cứng động mạch chủ và các nhánh lớn của nó. Những bệnh nhân có huyết áp tâm trương cao cố định thường có giảm cung lượng tim.

Thể tích huyết tương có xu hướng giảm khi huyết áp tăng; hiếm khi thể tích huyết tương vẫn bình thường hoặc tăng. Thể tích huyết tương có xu hướng tăng trong tăng huyết áp do cường aldosteron tiên phát hoặc bệnh nhu mô thận và có thể giảm khá thấp trong tăng huyết áp do u tủy thượng thận. Lưu lượng máu thận giảm dần khi huyết áp tâm trương tăng và xơ hóa các tiểu động mạch. GFR (mức lọc cầu thận) vẫn bình thường cho đến giai đoạn muộn của bệnh; kết quả là phân số lọc tăng lên. Lưu lượng mạch vành, mạch não, tưới máu cơ được duy trì trừ khi có kết hợp xơ vữa nặng các mạch này.

Bất thường trong vận chuyển natri.

Trong nhiều trường hợp tăng huyết áp, có sự bất thường trong việc vận chuyển natri qua màng tế bào, vì bơm natri kali (Na+, K+-ATPase) bị khiếm khuyết hoặc bị ức chế hoặc do tăng tính thấm của màng tế bào với ion natri. Kết quả là tăng natri nội bào, làm cho tế bào nhạy cảm hơn với kích thích giao cảm. Canxi được vận chuyển theo natri, do đó việc tích tụ canxi nội bào có thể là nguyên nhân của sự tăng tính nhạy cảm của tế bào. Bởi vì bơm Na+, K+-ATPase có thể bơm norepinephrine trở lại các tế bào thần kinh giao cảm (do đó bất hoạt chất dẫn truyền thần kinh này), sự ức chế cơ chế này cũng có thể làm tăng tác dụng của norepinephrine, gây tăng huyết áp. Những bất thường trong vận chuyển natri có thể xảy ra ở trẻ có huyết áp bình thường có bố mẹ bị tăng huyết áp.

Hệ thống thần kinh giao cảm

Kích thích giao cảm làm tăng huyết áp, huyết áp tăng nhiều hơn ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao hoặc tăng huyết áp so với những người có huyết áp bình thường. Mặc dù chưa biết sự phản ứng quá mức này là do hệ giao cảm hay do tế bào cơ tim hoặc tế bào cơ trơn thành mạch. Tần số mạch khi nghỉ cao, có thể do hậu quả của sự tăng hoạt động của hệ giao cảm, là một yếu tố dự báo của tăng huyết áp. Ở một số bệnh nhân tăng huyết áp, nồng độ catecholamine trong máu lúc nghỉ cao hơn bình thường.

Hệ Renin-angiotensin-aldosterone

Hệ renin-angiotensin-aldosterone giúp điều hòa thể tích tuần hoàn và do đó, điều chỉnh huyết áp. Renin là một enzyme được hình thành ở phức bộ cạnh cầu thận, xúc tác chuyển đổi angiotensinogen thành angiotensin I. Angiotensin I không hoạt động được phân cắt bởi Angiotensin-converting enzyme (ACE), chủ yếu có ở phổi, nhưng cũng có ở thận và não, để chuyển thành angiotensin II, một chất co mạch mạnh, đồng thời kích thích các trung tâm thần kinh tự động trong não phát các kích thích giao cảm, kích thích giải phóng aldosteron và vasopressin. Aldosterone và vasopressin gây giữ muối và nước, làm tăng huyết áp. Aldosterone cũng làm tăng bài tiết kali; kali huyết tương thấp (< 3,5 mEq / L) làm tăng sự co mạch do sự đóng các kênh kali. Angiotensin III có hiện diện trong tuần hoàn, kích thích tăng tiết aldosterone như angiotensin II nhưng có ít tác dụng làm tăng huyết áp hơn. Bởi vì các enzyme chymase cũng chuyển angiotensin I thành angiotensin II, các thuốc ACEIs không làm giảm hoàn toàn sự sản sinh angiotensin II.

Sự bài tiết Renin được kiểm soát bởi ít nhất 4 cơ chế có tác động qua lại lẫn nhau:

  • Receptor ở mạch thận đáp ứng với các thay đổi áp lực ở thành tiểu động mạch đến.

  • Những receptor ở macula densa phát hiện những thay đổi về nồng độ NaCl trong dịch lọc cầu thận ở ống lượn xa.

  • Nồng độ angiotensin trong máu có điều hòa ngược âm tính với sự bài tiết Renin.

  • Hệ thần kinh giao cảm kích thích sự bài tiết renin qua trung gian bởi kích thích các thụ thể beta (thông qua thần kinh thận)

Angiotensin được công nhận là nguyên nhân gây tăng huyết áp do mạch thận, ít nhất trong giai đoạn sớm, nhưng vai trò của cả hệ thống renin-angiotensin-aldosterone trong tăng huyết áp tiên phát chưa được chứng minh. Tuy nhiên, ở những bệnh nhân da đen và cao tuổi bị tăng huyết áp, nồng độ renin có xu hướng thấp. Người cao tuổi cũng có xu hướng có nồng độ angiotensin II thấp.

Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận mạn tính (cao huyết áp do thận) là kết quả của việc kết hợp cơ chế phụ thuộc renin và cơ chế phụ thuộc thể tích tuần hoàn. Trong hầu hết các trường hợp, sự tăng hoạt tính renin là không rõ ràng trong máu ngoại vi. Tăng huyết áp do bệnh nhu mô thận điển hình là tăng huyết áp ở mức vừa phải và nhạy cảm với cân bằng muối nước.

Sự thiếu hụt các chất gây giãn mạch

Sự thiếu các chất gây giãn mạch (ví dụ, bradykinin, oxit nitric) thường gây tăng huyết áp hơn là sự sản xuất quá mức một chất gây co mạch (ví dụ, angiotensin, norepinephrine).

Giảm oxit nitric do động mạch bị xơ cứng có liên quan đến tăng huyết áp nhạy cảm muối, là sự tăng bất thường huyết áp tâm thu từ 10 đến 20 mmHg sau một bữa ăn nhiều muối (ví dụ: đồ ăn Trung Quốc).

Nếu thận không sản xuất đủ chất giãn mạch (do bệnh nhu mô thận hoặc cắt thận hai bên), huyết áp có thể tăng.

Các chất gây giãn mạch và co mạch (chủ yếu là endothelin) do các tế bào nội mô thành mạch sản xuất. Do đó, rối loạn chức năng tế bào nội mô ảnh hưởng lớn đến huyết áp.

Bệnh lý và biến chứng

Trong tăng huyết áp, những thay đổi bệnh lý không xuất hiện sớm. Tăng huyết áp nghiêm trọng hoặc kéo dài gây tổn thương các cơ quan đích (chủ yếu là hệ tim mạch, não và thận), tăng nguy cơ của

Cơ chế bao gồm sự hình thành và phát triển của cácmảng xơ vữa trong lòng mạch. Xơ vữa động mạch được đặc trưng bởi sự phì đại, tăng sản và hyalin hóa của lớp áo giữa thành mạch. Những thay đổi này đặc biệt rõ ràng ở các tiểu động mạch nhỏ, đặc biệt ở mắt và thận. Ở thận, xơ vữa làm hẹp lòng tiểu động mạch, làm tăng tổng sức cản mạch ngoại vi, dẫn đến tăng huyết áp. Thêm vào đó, một khi các động mạch đã bị thu hẹp, chỉ một sự co thắt nhẹ của các cơ trơn thành mạch đã bị phì đại trước đó đều làm giảm đường kính lòng mạch đi hơn nhiều so với những động mạch bình thường. Những tác động này giải thích vì sao bệnh tăng huyết áp càng kéo dài thì các phương pháp điều trị các nguyên nhân thứ phát (ví dụ phẫu thuật mạch thận) để khôi phục lại huyết áp bình thường các kém hiệu quả.

Bởi vì sự tăng hậu gánh sẽ khiến tâm thất trái phì đại, gây rối loạn chức năng tâm trương. Tâm thất cuối cùng bị giãn, gây ra bệnh cơ tim giãn và suy tim (HF) do mất chức năng tâm thu, suy tim thường nặng hơn khi kết hợp với bệnh động mạch vành. Tách thành động mạch chủ ngực là một hậu quả thường gặp của tăng huyết áp, bên cạnh đó gần như tất cả những bệnh nhân bị phình động mạch chủ bụng có tiền sử tăng huyết áp.

Triệu chứng lâm sàng

Cao huyết áp thường không có triệu chứng cho đến khi có biến chứng ở các cơ quan đích. Tăng huyết áp chưa có biến chứng sẽ không gây ra các triệu chứng chóng mặt, đỏ mặt, nhức đầu, mệt mỏi, chảy máu cam, và hồi hộp đánh trống ngực. Tăng huyết áp nghiêm trọng (tăng huyết áp cấp cứu) có thể gây ra các triệu chứng tim mạch, thần kinh, thận và võng mạc trầm trọng (ví dụ: hội chứng vành cấp, suy tim, xuất huyết não, suy thận).

Tiếng tim thứ 4 là một trong những dấu hiệu sớm nhất của bệnh tim do tăng huyết áp.

Những thay đổi ở võng mạc có thể bao gồm hẹp các tiểu động mạch, xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị (bệnh võng mạc do tăng huyết áp). Những thay đổi được phân loại (theo phân loại của Keith, Wagener, và Barker) thành 4 nhóm với tiên lượng xấu dần:

  • Lớp 1: Chỉ có sự co thắt tiểu động mạch

  • Lớp 2: Co thắt và xơ hóa tiểu động mạch

  • Lớp 3: Thay đổi về mạch máu như trên + xuất huyết và xuất tiết.

  • Lớp 4: Phù gai thị

Chẩn đoán

  • Nhiều phương pháp đo huyết áp được sử dụng để chẩn đoán

  • Phân tích nước tiểu và albumin niệu: nếu tỉ lệ Creatinin bất thường, cân nhắc siêu âm thận.

  • Xét nghiệm máu: Lipid máu (HDL, triglycerid), creatinine, kali

  • Siêu âm thận nếu creatinine máu tăng.

  • Tìm hội chứng cường aldosteron nếu có Kali máu giảm.

  • Điện tâm đồ: Nếu có tăng gánh thất trái trên điện tâm đồ, cân nhắc siêu âm tim.

  • Đôi khi, có thể cần định lượng hormone kích thích tuyến giáp TSH

  • Nghĩ đến u tủy thượng thận hoặc rối loạn giấc ngủ nếu huyết áp tăng rất cao hoặc tăng và giảm đột ngột.

Cao huyết áp được chẩn đoán và phân loại dựa vào đo huyết áp. Tiền sử, khám thực thể, và các xét nghiệm cận lâm sàng khác giúp xác định nguyên nhân và xác định xem đã có tổn thương các cơ quan đích hay chưa.

Cách đo huyết áp

Huyết áp dùng để chẩn đoán tăng huyết áp nên là huyết áp trung bình của 2 hay 3 lần đo vào 2 hoặc 3 thời điểm khác nhau.

  • Tư thế bệnh nhân: ngồi nghỉ trên ghế > 5 phút, chân đặt trên sàn nhà, có tựa lưng.

  • Tay đặt ngang mức của tim, bộc lộ vùng đo huyết áp (không để áo che phủ).

  • Không tập thể dục, sử dụng caffeine, hoặc hút thuốc trước đo huyết áp ít nhất 30 phút

Trong lần khám đầu tiên, đo huyết áp ở cả hai cánh tay và những lần đo tiếp theo, đo ở bên tay có huyết áp cao hơn.

Chọn kích thước băng đo huyết áp thích hợp cho cánh tay (xem Bảng 9 kích thước băng đo huyết áp ở người trưởng thành 2017 Hypertension Guidelines). Một băng đo huyết áp có kích thước phù hợp khi đủ che phủ 2/3 chiều dài cánh tay, chiều dài phần chứa hơi của băng đo đủ để vòng quanh > 80% chu vi cánh tay và chiều rộng phần chứa hơi tương đương ít nhất 40% chu vi của cánh tay. Vì vậy, với những bệnh nhân béo phì đòi hỏi phải có những băng đo huyết áp lớn hơn. Người nhân viên y tế sẽ bơm hơi vào băng đo cho đến khi áp lực trong băng lớn hơn huyết áp tâm thu dự kiến, sau đó từ từ xả khí trong khi nghe tiếng đập của động mạch cánh tay. Áp lực tại đó nghe thấy tiếng đập đầu tiên chính là huyết áp tâm thu. Áp lực mà tại đó không còn nghe thấy bất cứ tiếng đập nào nữa là huyết áp tâm trương. Nguyên tắc tương tự được áp dụng để đo huyết áp ở cẳng tay (động mạch quay) và đùi (động mạch khoeo). Các thiết bị đo huyết áp cơ học nên được lấy chuẩn định kì, các máy đo huyết áp tự động thường không chính xác.

Huyết áp nên được đo ở cả hai cánh tay vì huyết áp hai tay có sự chênh lệch > 15mmHg thường liên quan với tỉ lệ tử vong cao hơn và đòi hỏi phải đánh giá các mạch lớn phía trên động mạch cánh tay.

Huyết áp được đo ở đùi (với một băng đo lớn hơn) để loại trừ hẹp động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân bắt mạch đùi yếu hoặc mất. Nếu bệnh nhân có hẹp động mạch chủ, huyết áp chi dưới thường thấp hơn đáng kể.

Nếu huyết áp đo được không ổn định hoặc tương đương tăng huyết áp độ 1, nên đo huyết áp thêm nhiều lần nữa rồi lấy huyết áp trung bình. Huyết áp có thể tăng khi đo mà bệnh nhân không bị tăng huyết áp, hiện tượng này gọi là "tăng huyết áp áo choàng trắng", tức là huyết áp bệnh nhân sẽ cao khi đo ở các cơ sở y tế, trong khi huyết áp lại bình thường khi đo ở nhà. Tuy nhiên, nếu huyết áp tăng kịch phát xen kẽ với các lần huyết áp bình thường thì thường là bất thường và gợi ý bệnh u tủy thượng thận, các rối loạn giấc ngủ như chứng ngưng thở khi ngủ, hoặc sử dụng ma túy.

Lịch sử

Tiền sử bao gồm khoảng thời gian từ lúc bệnh nhân được chẩn đoán tăng huyết áp và huyết áp của bệnh nhân trong các lần đo trước đó, tiền sử hoặc triệu chứng gợi ý bệnh động mạch vành, suy tim, ngưng thở khi ngủ hoặc ngáy to; tiền sử hoặc triệu chứng của các rối loạn liên quan khác (như đột qụi, rối loạn chức năng thận, bệnh động mạch ngoại vi, rối loạn lipid máu, tiểu đường, gout); và tiền sử gia đình của bất kỳ rối loạn nào trong số những bệnh này.

Tiền sử xã hội bao gồm thói quen vận động, sử dụng thuốc lá, rượu, chất kích thích (cả thuốc được kê đơn và bất hợp pháp). Tiền sử chế độ ăn uống tập trung vào chế độ ăn nhiều muối và chất kích thích (ví dụ như trà, cà phê, soda có chứa caffeine, thức uống tăng lực).

Khám thực thể

Khám thực thể bao gồm đo chiều cao, cân nặng và chu vi vòng eo; soi đáy mắt để kiểm tra bệnh võng mạc; nghe dọc động mạch cảnh và động mạch chủ bụng tìm tiếng thổi, cũng như thăm khám toàn diện tim mạch, hô hấp, thần kinh. Khám bụng để kiểm tra xem có thận to và các khối u khác ở ổ bụng. Bắt mạch ngoại vi để phát hiện mạch đùi yếu hoặc mất trong hẹp động mạch chủ, đặc biệt ở những bệnh nhân tăng huyết áp < 30 tuổi. Tiếng thổi động mạch thận có thể nghe được ở những bệnh nhân gầy có tăng huyết áp do bệnh mạch thận.

Xét nghiệm

Tăng huyết áp càng nặng và bệnh nhân càng trẻ thì càng đòi hỏi nhiều xét nghiệm đánh giá chuyên sâu hơn. Nói chung, khi tăng huyết áp mới được chẩn đoán, các xét nghiệm thường quy được thực hiện để

  • Phát hiện các tổn thương cơ quan đích

  • Xác định các yếu tố nguy cơ tim mạch

Các xét nghiệm bao gồm

  • Xét nghiệm phân tích nước tiểu và tỷ số albumin:creatinine niệu.

  • Xét nghiệm máu (creatinine, kali, natri, glucose huyết tương lúc đói, lipid máu, và hormone kích thích tuyến giáp)

  • Điện tâm đồ

Theo dõi huyết áp liên tục, xạ hình thận, X quang ngực, các xét nghiệm sàng lọc bênh u tủy thượng thận không phải là thường quy.

Tuy nhiên, theo dõi huyết áp liên tục tại nhà được chỉ định khi có nghi ngờ "tăng huyết áp áo choàng trắng". Ngoài ra, theo dõi huyết áp liên tục ở bệnh nhân ngoại trú cũng có thể được chỉ định khi nghi ngờ "tăng huyết áp ẩn dấu" (một tình trạng mà huyết áp đo ở nhà cao hơn huyết áp đo được ở phòng khám), thường là những bệnh nhân đã có di chứng của tăng huyết áp mà huyết áp đo được ở phòng khám lại bình thường.

Hoạt tính của renin huyết tương trong máu ngoại vi không có ích trong chẩn đoán hoặc lựa chọn thuốc.

Tùy thuộc vào kết quả của khám thực thể và các xét nghiệm ban đầu, có thể cần chỉ định các xét nghiệm khác. Nếu phân tích nước tiểu phát hiện albumin niệu (protein niệu), trụ niệu, hoặc tiểu máu vi thể, hoặc nếu creatinine huyết thanh tăng cao ( 1,4 mg / dL [124 μmol / L] ở nam giới; 1,2 mg / dL [106 μmol / L] ở nữ giới), nên chỉ định siêu âm thận để đánh giá kích thước thận. Bệnh nhân bị hạ kali máu không liên quan đến việc sử dụng thuốc lợi tiểu nên được đánh giá tìm hội chứng cường aldosteron tiên phát và chế độ ăn nhiều muối.

Trên điện tâm đồ, một sóng P nhọn gợi ý tăng gánh nhĩ, mặc dù không đặc hiệu, nhưng có thể là triệu chứng sớm nhất của bệnh tim mạch do tăng huyết áp. Phì đại thất trái, biểu hiện bằng mỏm tim dội mạnh và điện thế phức bộ QRS tăng, có hoặc không kèm theo bằng chứng của thiếu máu cơ tim, có thể xảy ra sau đó. Nếu có tăng gánh nhĩ hoặc phì đại thất trái, siêu âm tim nên được thực hiện. Ở những bệnh nhân có biểu hiện rối loạn lipid máu hoặc các triệu chứng của bệnh động mạch vành, các xét nghiệm cho các yếu tố nguy cơ tim mạch khác (ví dụ: Protein phản ứng C (CRP)) có thể hữu ích.

Nếu nghi ngờ hẹp động mạch chủ, X quang ngực, siêu âm tim, CT hoặc MRI sẽ giúp xác định chẩn đoán.

Bệnh nhân có huyết áp không ổn định hoặc huyết áp tăng kịch phát và các triệu chứng khác như đau đầu, đánh trống ngực, tim đập nhanh, toát mồ hôi, run chân tay nên được sàng lọc bệnh u tủy thượng thận (ví dụ, bằng định lượng metanephrines tự do trong huyết thanh). Một đánh giá về giấc ngủ cũng được khuyến cáo mạnh mẽ ở những bệnh nhân này và những người có tiền sử gợi ý ngừng thở khi ngủ.

Bệnh nhân có những triệu chứng gợi ý Hội chứng Cushing, rối loạn mô liên kết, co giật, porphyria cấp, cường giáp, phù niêm, to cực chi, hoặc rối loạn hệ thần kinh trung ương cũng cần được đánh giá.

Tham khảo chẩn đoán

Tiên lượng

Huyết áp càng cao, những thay đổi ở võng mạc càng nặng và có các bằng chứng của tổn thương cơ quan đích, tiên lượng càng xấu. Huyết áp tâm thu dự đoán các biến cố tim mạch tốt hơn huyết áp tâm trương. Nếu không điều trị, tỷ lệ sống sau 1 năm là < 10% ở những bệnh nhân có hẹp và xơ hóa các tiểu động mạch mắt, xuất huyết và xuất tiết dạng bông (bệnh võng mạc giai đoạn 3), và < 5% ở những bệnh nhân có những thay đổi về mạch máu mắt như trên cộng với phù gai thị (bệnh võng mạc giai đoạn 4). Bệnh động mạch vành là nguyên nhân thường gặp nhất gây tử vong ở bệnh nhân tăng huyết áp được điều trị. Ở những bệnh nhân được điều trị nhưng chưa thích hợp, nhồi máu não hoặc xuất huyết não là biến chứng phổ biến nhất. Tuy nhiên, kiểm soát huyết áp một cách có hiệu quả có thể ngăn ngừa hầu hết các biến chứng và kéo dài tuổi thọ.

Điều trị

  • Giảm cân và tập luyện thể dục.

  • Bỏ thuốc lá

  • Chế độ ăn uống: ăn nhiều rau quả, giảm muối, hạn chế rượu

  • Thuốc: Phụ thuộc vào huyết áp và bệnh tim mạch hoặc các yếu tố nguy cơ kèm theo.

Tăng huyết áp tiên phát không chữa được, nhưng một số nguyên nhân gây tăng huyết áp thứ phát có thể được điều trị. Trong mọi trường hợp, kiểm soát huyết áp có thể làm giảm đáng kể những biến chứng có hại. Mặc cho tính hiệu quả theo lí thuyết của việc điều trị, chỉ có một phần ba số bệnh nhân tăng huyết áp ở Mỹ được kiểm soát huyết áp ở mức như mong đợi.

Mục tiêu điều trị đối với dân số nói chung, bao gồm tất cả những người có bệnh thận hoặc bệnh tiểu đường:

  • Huyết áp < 130/80 mm Hg từ bất kì độ tuổi nào đến 80 tuổi

Duy trì huyết áp dưới 130/80 mm Hg tiếp tục làm giảm nguy cơ các biến chứng mạch máu. Tuy nhiên, nó cũng làm tăng nguy cơ xuất hiện tác dụng phụ. Do đó, lợi ích của việc hạ huyết áp tâm thu xuống đến gần 120mmHg nên được cân nhắc giữa lợi ích và nguy cơ các tác dụng phụ như hoa mắt chóng mặt, và có thể làm giảm chức năng thận. Đặc biệt cẩn trọng với các bệnh nhân bị đái tháo đường, việc hạ huyết áp tâm thu xuống < 120mmHg và huyết áp tâm trương < 60mmHg làm tăng nguy cơ các tác dụng ngoài ý muốn này.

Ngay cả những bệnh nhân lớn tuổi và già yếu cũng có thể dung nạp tốt với huyết áp tâm trương thấp khoảng 60 đến 65 mm Hg và không có sự gia tăng các biến cố tim mạch. Lý tưởng nhất là bệnh nhân hoặc thành viên trong gia đình có thể đo huyết áp ở nhà (với điều kiện là họ đã được đào tạo về đo huyết áp), bệnh nhân được theo dõi chặt chẽ và máy đo huyết áp được hiệu chuẩn định kì.

Điều trị  tăng huyết áp thai kì cần phải cân nhắc đặc biệt vì một số loại thuốc hạ áp có thể gây hại cho thai nhi.

Thay đổi lối sống

Thay đổi lối sống được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân có huyết áp bình thường cao hoặc bất kỳ giai đoạn nào của tăng huyết áp (xem Bảng 15. Can thiệp không dùng thuốc trong 2017 Hypertension Guidelines ). Các biện pháp điều trị không dùng thuốc tốt nhất đã được chứng minh để phòng ngừa và điều trị tăng huyết áp bao gồm:

  • Tăng cường hoạt động thể lực với các bài tập được xây dựng phù hợp

  • Giảm cân nếu thừa cân hoặc béo phì

  • Chế độ ăn uống lành mạnh có nhiều trái cây, rau, ngũ cốc nguyên hạt, và các sản phẩm sữa ít béo, giảm hàm lượng chất béo no và tổng lượng chất béo.

  • Chế độ ăn giảm muối còn < 1500 mg / ngày (< 3,75 g natri clorua) là tối ưu, nhưng ít nhất là giảm được 1000 mg / ngày.

  • Chế độ ăn nhiều kali, trừ khi có chống chỉ định vì bệnh thận mạn tính hoặc sử dụng thuốc làm giảm bài tiết kali.

  • Sử dụng đồ uống có cồn điều độ, với ≤ 2 ly hàng ngày cho nam giới và ≤ 1 ly hàng ngày cho phụ nữ (một ly là khoảng 340ml bia, 140ml rượu vang hoặc 40ml rượu chưng cất)

  • Bỏ thuốc lá

Sự thay đổi chế độ ăn cũng giúp kiểm soát đái tháo đường, béo phì và rối loạn lipid máu. Bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng không cần phải hạn chế các hoạt động hằng ngày miễn là huyết áp được kiểm soát.

Thuốc

(Xem thêm Thuốc hạ áp.)

Quyết định điều trị bằng thuốc dựa trên mức huyết áp của bệnh nhân, sự có mặt của bệnh xơ vữa động mạch (ASCVD) hoặc các yếu tố nguy cơ của nó (xem Bảng: Tiếp cận ban đầu để kiểm soát tăng huyết áp). Bệnh đái tháo đường hoặc bệnh thận cũng là một phần trong các yếu tố nguy cơ của bệnh xơ vữa động mạch.

Một phần quan trọng trong quản lý bệnh nhân tăng huyết áp là đánh giá lại thường xuyên. Nếu bệnh nhân không đạt được huyết áp mục tiêu, bác sĩ lâm sàng nên cố gắng tối ưu hóa sự tuân thủ trước khi chuyển hoặc bổ sung thuốc.

Bảng
icon

Tiếp cận ban đầu để kiểm soát tăng huyết áp

huyết áp

nguy cơ bệnh xơ vữa động mạch <10%

Nguy cơ bệnh xơ vữa động mạch ≥ 10%

Bệnh xơ vữa động mạch trên lâm sàng *

Huyết áp bình thường cao: 120-129 / <80

Thay đổi lối sống, đánh giá lại sau 3 đến 6 tháng

Thay đổi lối sống, đánh giá lại sau 3 đến 6 tháng

Thay đổi lối sống, đánh giá lại sau 3 đến 6 tháng

Tăng huyết áp độ 1: 130-139 / 80-89

Thay đổi lối sống, đánh giá lại sau 3 đến 6 tháng

Thuốc đơn trị liệu, đánh giá lại sau 1 tháng

Thuốc đơn trị liệu, đánh giá lại sau 1 tháng

Tăng huyết áp giai đoạn 2:

Huyết áp tâm thu ≥ 140 mmHg

HOẶC

Huyết áp âm trương ≥ 90 mmHg

Điều trị kết hợp 2 thuốc, đánh giá lại sau 1 tháng

Điều trị kết hợp 2 thuốc, đánh giá lại sau 1 tháng

Điều trị kết hợp 2 thuốc, đánh giá lại sau 1 tháng

* Bệnh mạch vành, suy tim hoặc đột qụi

Thay đổi lối sống cũng được khuyến cáo cho tất cả các bệnh nhân điều trị bằng thuốc.

Đối với bệnh nhân có huyết áp 140-159 / 90-100, nên cân nhắc bắt đầu điều trị với 2 loại thuốc (trong các nhóm thuốc khác nhau). Đối với bệnh nhân có huyết áp ≥ 160/100, chắc chắn phải sử dụng kết hợp 2 loại thuốc và thường xuyên đánh giá lại.

ASCVD = bệnh xơ vữa động mạch; BP = huyết áp.

Lựa chọn thuốc dựa trên một số yếu tố. Với bệnh nhân không phải người da đen, kể cả những bệnh nhân mắc đái tháo đường, điều trị ban đầu có thể bắt đầu với thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, thuốc chẹn kênh calci hoặc thuốc lợi tiểu thiazide (chlorthalidone hoặc indapamide). Đối với bệnh nhân da đen, kể cả những bệnh nhân bị tiểu đường, điều trị ban đầu được khuyến cáo là một thuốc chẹn kênh calci hoặc thuốc lợi tiểu thiazide, trừ khi bệnh nhân có bệnh thận mạn tính ở giai đoạn 3 hoặc cao hơn. Ở những bệnh nhân da đen bị bệnh thận mạn tính từ giai đoạn 3 trở lên, điều trị khởi đầu nên dùng thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II.

Khi điều trị khởi đầu bằng kết hợp hai thuốc, nên dùng 1 chế phẩm thuốc kết hợp thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II với thuốc lợi tiểu hoặc thuốc chẹn kênh canxi.

Khi có dấu hiệu của tăng huyết áp cấp cứu cần hạ huyết áp ngay lập tức với các thuốc hạ áp.

Một số thuốc hạ áp có chống chỉ định trong một số trường hợp (ví dụ thuốc chẹn beta giao cảm chống chỉ định với người có bệnh hen) hoặc được đặc biệt chỉ định đối với những bệnh nhân tăng huyết áp có những rối loạn nhất định (ví dụ thuốc chẹn kênh calci cho đau thắt ngực ổn định, thuốc ức chế ACE hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin II cho bệnh tiểu đường có protein niệu-xem Bảng: Lựa chọn điều trị ban đầu của nhóm thuốc hạ huyết ápThuốc hạ áp cho bệnh nhân có nguy cơ cao).

Nếu huyết áp mục tiêu không đạt được trong 1 tháng, đánh giá sự tuân thủ điều trị và nhấn mạnh lại với bệnh nhân tầm quan trọng của việc tuân thủ điều trị. Nếu bệnh nhân đã tuân thủ điều trị, có thể tăng liều thuốc ban đầu hoặc bổ sung thuốc thứ hai (được lựa chọn từ các thuốc được khuyến nghị để điều trị ban đầu). Lưu ý rằng không nên kết hợp 2 thuốc thuốc ức chế ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin. Thuốc và liều dùng nên được đánh giá và điều chỉnh thường xuyên. Nếu không đạt được huyết áp mục tiêu với 2 loại thuốc, thêm một loại thuốc thứ ba từ các thuốc được khuyến nghị để điều trị ban đầu. Nếu không có thuốc thứ ba (ví dụ bệnh nhân da đen) hoặc bệnh nhân dung nạp thuốc thì có thể sử dụng một thuốc từ một nhóm khác (ví dụ thuốc chẹn beta giao cảm, thuốc đối kháng aldosterone). Những bệnh nhân khó khăn trong kiểm soát huyết áp như vậy nên tham khảo ý kiến của các chuyên gia về tăng huyết áp.

Bảng
icon

Lựa chọn điều trị ban đầu của nhóm thuốc hạ huyết áp

Thuốc

Chỉ định

Chất ức chế ACE

Thanh thiếu niên

Suy thất trái do rối loạn chức năng tâm thu *

Đái tháo đường tuýp 1 có bệnh thận *

Protein niệu nặng trong bệnh thận mạn tính hoặc xơ hóa cầu thận do bệnh đái tháo đường.

Rối loạn cương dương do các thuốc khác

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Thiếu niên

Các trường hợp mà các các thuốc ACEIs được chỉ định nhưng không dung nạp được thuốc vì ho

Đái tháo đường tuýp 2 với bệnh thận

Suy thất trái với rối loạn chức năng tâm thu

Đột quị thứ phát

Thuốc chẹn kênh calci tác dụng kéo dài

Tuổi già

Chủng tộc người da đen

Đau thắt ngực ổn định

Loạn nhịp tim (ví dụ, rung nhĩ, cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất)

Tăng huyết áp tâm thu đơn độc ở bệnh nhân cao tuổi (chẹn kênh canxi nhóm dihydropyridin) *

Nguy cơ bệnh động mạch vành cao (chẹn kênh canxi nhóm nondihydropyridines) *

Thuốc lợi tiểu giống thiazide * (chlorthalidone hoặc indapamide)

Tuổi già

Chủng tộc người da đen

Suy tim

* Giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong trong các nghiên cứu ngẫu nhiên.

Chống chỉ định trong thai kỳ.

CAD = bệnh động mạch vành.

Nếu huyết áp tâm thu ban đầu > 160 mm Hg, nên điều trị khởi đầu bằng phối hợp 2 loại thuốc bất kể lối sống. Những chế phẩm kết hợp 2 loại thuốc với liều lượng xác định trong 1 viên duy nhất sẽ tăng tính tuân thủ điều trị và được ưa thích hơn. Đối với tăng huyết áp kháng trị, thường cần đến 3 hoặc 4 loại thuốc kết hợp.

Để đạt được sự kiểm soát huyết áp tối ưu thường đòi hỏi qua vài lần đánh giá và thay đổi thuốc. Sự miễn cưỡng khi điều chỉnh liều hoặc bổ sung thuốc để kiểm soát huyết áp phải được khắc phục. Sự không tuân thủ điều trị của bệnh nhân, đặc biệt vì điều trị tăng huyết áp là điều trị cả đời, có thể làm ảnh hưởng đến sự kiểm soát huyết áp. Giáo dục, với sự đồng cảm và hỗ trợ, là điều cần thiết để điều trị thành công.

Bảng
icon

Thuốc hạ áp cho bệnh nhân có nguy cơ cao

Những bệnh lý đang mắc

Loại thuốc

Các yếu tố nguy cơ tim mạch

Thuốc chẹn beta giao cảm

Thuốc ức chế ACE

Thuốc lợi tiểu

Thuốc chẹn kênh canxi

Bệnh thận mạn

Thuốc ức chế ACE

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Bệnh đái tháo đường

Thuốc lợi tiểu

Thuốc ức chế ACE

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Thuốc chẹn kênh canxi

Suy tim

Thuốc ức chế ACE

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Thuốc chẹn beta giao cảm

Lợi tiểu giữ kali

Các thuốc lợi tiểu khác *

Sau nhồi máu cơ tim

Thuốc ức chế ACE

Thuốc chẹn beta giao cảm

Spironolactone hoặc eplerenone

Nguy cơ đột quị tái phát

Thuốc ức chế ACE

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II

Thuốc chẹn kênh canxi

Thuốc lợi tiểu

* Sử dụng lợi tiểu kéo dài có thể làm tăng tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy tim mà không có phù phổi.

Thiết bị và các biện pháp can thiệp thể chất

Cắt bỏ thần kinh giao cảm ở động mạch thận bằng sóng vô tuyến nhờ vào một catheter đặt dưới da được chấp thuận ở Châu Âu và Úc để điều trị tăng huyết áp kháng trị. Tăng huyết áp được định nghĩa là kháng trị khi huyết áp vẫn> 160/100 mmHg mặc dù sử dụng kết hợp 3 loại thuốc hạ áp khác nhau với các cơ chế bổ sung (một trong số đó là thuốc lợi tiểu). Mặc dù các nghiên cứu ban đầu tỏ ra đầy hứa hẹn, một nghiên cứu lớn, mù đôi đã được thực hiện gần đây (1). Nghiên cứu này lần đầu tiên so sánh thực hiện một thủ thuật giả ở nhóm chứng và không thể hiện được lợi ích từ việc cắt bỏ thần kinh giao cảm bằng sóng vô tuyến. Do đó, việc cắt bỏ thần kinh giao cảm vẫn nên được cân nhắc thí nghiệm thêm và chỉ nên được tiến hành ở các trung tâm của Châu Âu hoặc Úc với kinh nghiệm sâu rộng.

Một can thiệp thể chất thứ hai bao gồm kích thích baroreceptor ở xoang cảnh bằng một thiết bị được cấy vào quanh xoang cảnh. Pin được gắn vào thiết bị, giống như máy tạo nhịp tim, được sử dụng để kích thích thụ thể baroreceptor và làm giảm huyết áp. Thủ thuật này cho đến nay đã được chứng minh an toàn và hiệu quả, mặc dù kinh nghiệm còn hạn chế và các thử nghiệm đang được tiến hành. Thiết bị này chưa được chấp thuận ở Hoa Kỳ để điều trị tăng huyết áp.

Tham khảo điều trị

Những điểm chính

  • Chỉ có khoảng 3/4 bệnh nhân tăng huyết áp ở Mỹ đang được điều trị và chỉ có một nửa trong số họ được kiểm soát huyết áp một cách thích hợp.

  • Hầu hết các trường hợp là tăng huyết áp tiên phát, chỉ có 5 đến 15% là thứ phát sau một rối loạn khác (ví dụ như bệnh nhu mô hoặc mạch máu thận, chứng ngưng thở khi ngủ, u tủy thượng thận, hội chứng Cushing, tăng sản thượng thận bẩm sinh, cường giáp).

  • Tăng huyết áp nặng hoặc kéo dài gây tổn thương hệ tim mạch, não và thận, làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim, đột quị, và suy thận.

  • Tăng huyết áp thường không có triệu chứng cho đến khi các biến chứng xuất hiện ở các cơ quan đích.

  • Khi tăng huyết áp mới được chẩn đoán, nên chỉ định xét nghiệm phân tích nước tiểu, tỉ lệ albumin: creatinin niệu, xét nghiệm máu (creatinine, kali, natri, glucose huyết tương, lipid máu và thông thường cả TSH) và điện tâm đồ.

  • Hạ huyết áp xuống < 130/80 mm Hg cho tất cả mọi người đến 80 tuổi, kể cả những người có bệnh thận hoặc đái tháo đường.

  • Điều trị bao gồm đến thay đổi lối sống, đặc biệt là chế độ ăn ít muối, giàu kali, điều trị các nguyên nhân tăng huyết áp thứ phát và dùng thuốc (bao gồm thuốc lợi tiểu, thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II và thuốc chẹn kênh calci).

Các chuyên gia đọc thêm

Cũng quan tâm

Các video

Xem tất cả
Tổng quan về hội chứng Wolff-Parkinson-White
Video
Tổng quan về hội chứng Wolff-Parkinson-White
Các mô hình 3D
Xem tất cả
Hệ bạch huyết
Mô hình 3D
Hệ bạch huyết

TRUYỀN THÔNG XÃ HỘI

TRÊN CÙNG