Шок – это состояние гипоперфузии органов с вытекающей клеточной дисфункцией и смертью. Механизмы могут включать снижение объема циркулирующей крови, снижение сердечного выброса и вазодилатацию. Симптомы включают в себя изменения психического состояния, тахикардию, гипотонию и олигурию. Диагностика основывается на клинических данных, включая измерение артериального давления, а иногда и измерение маркеров тканевой гипоперфузии (например, лактат крови, дефицит оснований). Лечение начинается с инфузионной терапии, в т. ч. с применением в случае необходимости продуктов крови, коррекции основного заболевания, а иногда вазопрессоров.
(См. также Сепсис и септический шок (Sepsis and Septic Shock).)
Патофизиология шока
Опасность шока заключается в уменьшении кровоснабжения жизненно важных тканей. Как только перфузия снижается и транспортировка кислорода становится недостаточной для аэробного метаболизма, клетки переключаются на анаэробный метаболизм с увеличением синтеза углекислого газа и повышением уровня лактатов в крови. Клеточная функция снижается, и если шок сохраняется, то происходит необратимое повреждение и смерть клетки.
Во время шока, оба каскада воспаления и свертывания могут быть вызваны в районах гипоперфузии. В состоянии тканевой гипоксии эндотелиоциты активируют лейкоциты, которые начинают вырабатывать повреждающие факторы (например, активные формы кислорода, протеолитические ферменты), а также медиаторы воспаления (цитокины, лейкотриены, фактор некроза опухоли), которые повышают проницаемость сосудистой стенки. Некоторые из этих медиаторов связываются с рецепторами клеточной поверхности и активируют ядерный фактор "каппа би" (NFκB), что приводит к производству дополнительных цитокинов и оксида азота (NO) – мощного сосудорасширяющего средства. Септический шок может иметь более воспалительный характер, чем другие формы шока из-за действия бактериальных токсинов, особенно эндотоксина.
При септическом шоке, вазодилатация ёмкостных сосудов в конечном итоге приводит к депонированию крови и гипотензии из-за относительной гиповолемии (т.е., увеличение объема сосудов не соответствует имеющемуся объему крови). Кроме того, ограниченное расширение кровеносных сосудов заставляет сбрасываться кровь через артериовенозные шунты, минуя тем самым микроциркуляторное русло и вызывая так называемую координационную гипоперфузию, несмотря на нормальный сердечный выброс и артериальное давление. Кроме того, избыток NO образует пероксинитрит – свободный радикал, который повреждает митохондрии и уменьшает продукцию АТФ (аденозин трифосфат). Кровоток по микрососудам, включая капилляры, снижается, хотя кровоток по крупным сосудам в условиях септического шока сохраняется. Механическая микрососудистая обструкция может быть, по крайней мере частично, за счет ограничения питательной среды. Лейкоциты и тромбоциты прилегают к эндотелию, и система свертывания активируется с депонированием фибрина.
Повышение проницаемости сосудистой стенки позволяет жидкости, а иногда и белкам плазмы крови, пропотевать в интерстициальное пространство (1–3). В желудочно-кишечном тракте повышенная проницаемость, вероятно, приводит к транслокации кишечных бактерий из просвета кишечника, что может стать причиной сепсиса или метастатической инфекции.
Апоптоз нейтрофилов может подавляться, увеличивая выход медиаторов воспаления. В других клетках процесс апоптоза может усиливаться, повышая гибель клеток и, таким образом, ухудшая функцию органа.
Артериальное давление не всегда низкое на ранних стадиях шока (хотя, в конечном счете, возникает гипотония, если не устранить шок). Аналогично, не у всех пациентов с "низким" артериальным давлением есть шок. Степень и последствия гипотонии различаются в зависимости от адекватности физиологической компенсации и наличия основных заболеваний больного. Так, например, умеренная степень гипотонии, которая хорошо переносится молодыми, относительно здоровыми людьми, может привести к серьезным мозговым, сердечным или почечным дисфункциям у пожилого больного, страдающего атеросклерозом.
Компенсаторные механизмы при шоке
Первоначально, когда доставка кислорода (DO2) уменьшается, ткани компенсированы путем извлечения большего процента поставляемого кислорода. Низкое артериальное давление вызывает адренергической ответ с симпатически опосредованной вазоконстрикцией и часто увеличением частоты сердечных сокращений. Первоначально сужение сосудов является избирательным. Циркулирующие бета-адренергические амины (адреналин, норадреналин) также повышают сократимость сердца и вызывают высвобождение
Кортикостероиды из надпочечников
Ренин из почек
Глюкоза из печени
Кортикостероиды усиливают действие катехоламинов. Ренин стимулирует задержку жидкости и вазоконстрикцию. Повышенное содержание глюкозы увеличивает поглощение пирувата в митохондриях, что увеличивает выработку лактата при недостатке кислорода.
Реперфузия после шока
Реперфузия ишемических клеток может вызвать дальнейшее повреждение. Как только субстрат появится вновь, нейтрофильная активность может увеличиться, повышая производство повреждающих супероксидных и гидроксильных радикалов. После того, как кровоток восстановлен, локально сконцентрированные медиаторы воспаления смогут вместе с циркулирующей кровью распространиться и в другие органы.
Синдром полиорганной недостаточности (СПН)
Комбинация прямого и реперфузионного повреждения может привести к СПН; прогрессирующая дисфункция двух и более органов приводит к жизнеугрожающему состоянию. СПН может осложнить любой тип шока, однако в большинстве случаев это происходит при вовлечении в патологический процесс инфекции; органная недостаточность – одна из характерных особенностей септического шока. СПН так же обнаруживают у > 10% у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, и это является основной причиной смерти выживших в последующие 24 часа.
Здравый смысл и предостережения
|
Может быть поражена любая система органов, однако наиболее частой мишенью являются легкие, в которых повышение проницаемости мембран приводит к заполнению альвеол жидкостью и дальнейшему воспалению. Прогрессирующая гипоксия может быть более устойчивой к дополнительной кислородной терапии Это состояние называется острым повреждением легких или, в тяжелых случаях, синдромом острой дыхательной недостаточности (ОРДС).
При критическом снижении перфузии в почках развивается острый тубулярный некроз, что в последующем приводит к почечной недостаточности, проявляющейся олигоурией/анурией и постепенным повышением креатинина в сыворотке.
Снижение коронарной перфузии в сердце и увеличение уровня медиаторов воспаления (включая ингибиторов фактора некроза опухолей и интерлейкина-1) могут угнетать сократимость миокарда, ухудшить его эластичность и подавлять бета-рецепторы. Эти факторы снижают сердечный выброс, еще больше ухудшая как миокардиальную, так и системную перфузию, становясь причиной порочного круга, который часто заканчивается смертью. Может возникнуть аритмия.
В желудочно-кишечном тракте развиваются подслизистые геморрагии, реже – динамическая непроходимость. Гипоперфузия печени может вызвать фокусный или обширный гепатоцеллюлярный некроз с повышением трансаминаз, билирубина и снижением факторов свертывания крови.
Коагуляция может быть нарушена вплоть до самого тяжелого ее проявления – диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.
Справочные материалы по патофизиологии
1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964
2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z
3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278
Этиология и классификация шока
Есть несколько механизмов перфузии органов и развития шока. Шок может быть вызван
Низкий объем циркуляции (гиповолемический шок)
Вазодилатация (дистрибутивный шок)
Первичное уменьшение сердечного выброса (как кардиогенный, так и обструктивный шок)
Комбинация
Гиповолемический шок
Гиповолемический шок обусловлен критическим уменьшением внутрисосудистого объема. Уменьшение венозного возврата приводит к снижению наполнения желудочков и снижению ударного объема. Если не компенсировать путем увеличения частоты сердечных сокращений, сердечный выброс уменьшается.
Распространенной причиной является кровотечение (геморрагический шок), как правило, из-за травмы, хирургических вмешательств, язвенной болезни, варикозно-расширенных вен пищевода, или разрыва аневризмы аорты. Кровотечение может быть явным (например, кровавая рвота, мелена) или скрытым (например, разрыв при внематочной беременности).
Гиповолемический шок также может возникнуть в результате увеличения потерь жидкостей организма, кроме крови (см. таблицу Гиповолемический шок, вызванный потерей жидкости в организме).
Гиповолемический шок, вызванный потерей жидкости в организме
Участок, теряющий воду | Механизм потери |
|---|---|
Кожа | Термический или химический ожог Потливость из-за чрезмерного тепловое воздействие |
Желудочно-кишечный тракт | |
Почки | Надпочечниковой недостаточностью Сахарный диабет, центральный несахарный диабет, или нефрогенный несахарный диабет Полиуретическая фаза после острого поражения почечных канальцев Применение сильнодействующих диуретиков Сольтеряющий нефрит |
Внутрисосудистая жидкость/внесосудистое пространство | Повышение проницаемости капилляров вторичное по отношению к воспалению, тяжелой системной гипоксии или ишемии, или травматическому повреждению (например, раздавливанию) сепсису, ишемии кишечника, острому панкреатиту |
Гиповолемический шок может быть связан с недостаточным потреблением жидкости (с или без повышенной потери жидкости). Вода может быть недоступна, неврологические нарушения могут ослабить чувство жажды или физиологические расстройства могут уменьшить доступность.
У госпитализированных пациентов гиповолемия может усугубляться, если ранние признаки недостаточности кровообращения неправильно расценивались как сердечная недостаточность, в результате задержки жидкости использовании диуретиков.
Перераспределительный шок
Распределительный шок результат относительной недостаточности внутрисосудистого объема, вызванного артериальной или венозной вазодилатацией; объем циркулирующей крови при этом в норме. В некоторых случаях сердечный выброс (и DO2) высокий, но увеличен поток крови через артериовенозные шунты в обход капиллярного кровотока; этот обход в цепи клеточного транспорта кислорода вызывает клеточную гипоперфузию (проявляющуюся снижением потребления кислорода). В других ситуациях, бассейны крови остаются в венозной емкости, и сердечный выброс падает.
Распределительный шок может быть вызван
Анафилаксией (анафилактическим шоком)
Бактериальной инфекцией с высвобождением эндотоксинов (септический шок) или экзотоксинов (токсический шок)
Тяжелой травмой спинного мозга, обычно выше T4 (нейрогенный шок)
Приемом внутрь некоторых препаратов или ядов, таких как нитраты, опиоиды и адреноблокаторы
Анафилактический шок и септический шок часто имеют гиповолемию как составляющую.
Кардиогенный и обструктивный шок
Кардиогенный шок является относительным или абсолютным снижением сердечного выброса из-за первичного поражения сердца. Обструктивный шок обусловлен механическими факторами, которые мешают заполнению или опорожнению сердца или магистральных сосудов. Причины перечислены в таблице Механизмы кардиогенного и обструктивного шока.
Механизмы кардиогенного и обструктивного шока
Тип | Механизм | Причина |
|---|---|---|
Обструктивный | Механическое вмешательство с вентрикулярным закрытием | Напряженный пневмоторакс, сдавление вен, тампонада сердца, опухоль предсердия или тромб |
Вмешательство в желудочковое опорожнение | ||
Кардиогенный | Нарушение миокарда | Ишемии миокарда или инфаркт миокарда, миокардит, наркотики/лекарства |
Нарушение сердечного ритма | Тахикардия, брадикардия | |
Сердечное структурное расстройство | Острая митральная или аортальная регургитация, разрыв межжелудочковой перегородки, протезирование неисправного клапана |
Симптомы и признаки шока
Изменение психического состояния (например, вялость, спутанность сознания, сонливость) является общим признаком шока. Руки и ноги бледные, прохладные, липкие, часто синюшность мочки ушей, носа и ногтевых пластин. Время наполнения капиллярной сети пролонгировано, и, за исключением случая распределительного шока, кожа сероватая и влажная. Может возникать обильное потоотделение. Периферический пульс слабый и обычно частый; часто ощутим только на бедренной или сонных артериях. Тахипноэ и гипервентиляция может присутствовать. Артериальное давление имеет тенденцию к снижению (< 90 мм рт. ст. систолическое) или не определяется; прямое измерение при помощи внутриартериального катетера часто дает более высокие и точные значения. Диурез снижен.
Распределительный шок вызывает схожие симптомы, за исключением кожи, которая может быть теплой или разгорячённой, особенно при сепсисе. Пульс может быть ограниченным, а не слабым. Обычно присутствует септическоий шок, лихорадка, чему, возможно, предшествует озноб. Некоторые пациенты с анафилактическим шоком имеют проявления крапивницы или одышку.
Другие многочисленные симптомы (например, боль в груди, одышка, боли в животе) могут быть связаны с основным заболеванием или вторичной недостаточностью органов.
Диагностика шока
Клиническая оценка
Тенденции результатов теста
Диагноз в основном клинический, основан на доказательствах недостаточной перфузии тканей (угнетение сознания, олигурия, периферический цианоз) и признаках компенсаторных механизмов (тахикардия, тахипноэ, потливость). Специфические критерии включают
Притупление болевой чувствительности
Частота сердечных сокращений > 100 ударов/минута
Частота дыхания > 22 в минуту
Гипотонию (систолическое артериальное давление < 90 мм рт. ст.) или снижение артериального давления на 30 мм рт. ст. от базового артериального давления.
Вывод мочи < 0,5 мл/кг/час
Лабораторные данные, подтверждающие диагноз, включают
Лактат > 3 ммоль/л (27 мг/дл)
Базовый дефицит <−4 мЭкв/л
PaCO2 < 32 мм рт. ст. (< 4,26 кПа)
Тем не менее, ни один из этих признаков сам по себе не является диагностическим, каждый из них оценивается по его тенденции (т.е., ухудшению или улучшению) и в общем клиническом контексте, включая физические признаки. В последнее время в качестве неинвазивного и быстрого метода, способного измерять степень шока, предлагается спектроскопия в ближней инфракрасной области спектра, однако этот метод еще не утвердился в более широком масштабе.
Этиологическая диагностика
Знать причину шока представляется наиболее важным, чем классифицировать его тип. Часто причина является очевидной или о ней можно узнать быстро на основании истории болезни и физического обследования, опираясь на простые методы исследования.
Боль в груди (с или без одышки) предполагает, инфаркт миокарда (ИМ), расслоение аорты или легочную эмболию. Систолический шум может указывать на разрыв желудочка, межпредсердной перегородки или недостаточность митрального клапана в результате острого инфаркта миокарда. Диастолический шум может указывать на аортальную регургитацию, из-за расслоения аорты с участием корня аорты. О тампонаде сердца можно судить по яремной вене, приглушенности сердечных тонов и парадоксальной пульсации. Легочная эмболия, достаточно сильная, чтобы вызвать шок, как правило, приводит к снижению насыщенности крови кислородом и чаще всего возникает в специфических условиях, таких как длительный постельный режим и послеоперационный период. Исследования включают электрокардиографию (ЭКГ), измерение уровня сердечных ферментов, рентгенограмму грудной клетки, газовый анализ артериальной крови, сканирование легких, спиральную КТ и эхокардиографию.
Боли в животе или в спине предполагают панкреатит, разрыв аневризмы брюшной аорты, перитонит (например, при перфорации внутренних органов) и, у женщин детородного возраста, разрыв при внематочной беременности. Пульсирующая масса по средней линии живота предполагает аневризму брюшной аорты. Нежное при пальпации образование придатков предполагает внематочную беременность. Исследование обычно включает КТ брюшной полости (если пациент нестабилен, может использоваться прикроватный ультразвук), клинический общий анализ крови (ОАК), определение амилазы, липазы и, для женщин детородного возраста, тест мочи на беременность.
Лихорадка, озноб и очаговые признаки инфекции предполагают септический шок, особенно у пациентов с иммунодефицитом. Изолированная лихорадка, зависящая от истории болезни и клинических условий, может указывать на тепловой удар. Диагностика включает рентген грудной клетки; анализ мочи; клинический анализ крови и посев культуры из ран, крови, мочи и других соответствующих жидкостей организма.
У нескольких пациентов причина неизвестна. Пациентам, не имеющим очаговых симптомов или признаков, указывающих на причины его возникновения, должны быть сделаны ЭКГ, тесты на кардиоферменты, рентген органов грудной клетки и исследование газов артериальной крови. Если результаты этих исследований являются нормальными, наиболее вероятными причинами могут быть передозировки лекарств, малоизвестные инфекции (в т. ч. токсический шок), анафилаксии и обструктивный шок.
Дополнительные методы исследования
К ним относятся: ЭКГ, рентген грудной клетки, клинический анализ крови, определение уровня электролитов в сыворотке, концентрация азота мочевины в крови, креатинин, протромбиновое время, частичное тромбопластиновое время, печеночные пробы, фибриноген и фибрин, определяются для мониторинга состояния пациента и являются базовыми параметрами. Если состояние пациента трудно определить, могут быть полезны мониторинг центрального венозного давления (ЦВД) или окклюзионное давление легочной артерии (ОДЛА). ЦВД < 5 мм рт. ст. (< 7 см вод. ст.) или ОДЛА < 8 мм рт. ст. может указывать на гиповолемию, хотя ЦВД может быть больше у гиповолемических пациентов с существовавшей ранее легочной гипертензией. Все чаще для оценки адекватности наполнения и функции сердца используется быстрая прикроватная эхокардиография (осуществляется лечащим врачом), направленная на определение адекватности сердечного наполнения и функции сердца (для ознакомления, 1, 2).
Справочные материалы по диагностике
1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.
2. Martin ND, Codner P, Greene W, et al: Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open 5(1):e000411, 2020. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411
Прогноз при шоке
При отсутствии лечения шок заканчивается смертельным исходом. Даже при лечении смертность от кардиогенного шока после инфаркта миокарда (от 60 до 65%) и септического шока (от 30 до 40%) является высокой. Прогноз зависит от причины, существовавшие ранее или осложнения болезни, времени между началом и постановки диагноза, а также своевременности и адекватности терапии.
Лечение шока
Поддерживающая терапия
Внутривенное введение растворов
Другое лечение в зависимости от типа или причины шока
Общие принципы ведения пациентов в состоянии шока
Первая помощь – поддержание в пациенте тепла. Контроль внешних кровоизлияний, проверка дыхательных путей и вентиляции, дыхательная помощь оказывается в случае необходимости. Ничто не дается через рот, и голова пациента повернута на одну сторону, чтобы избежать аспирации, если происходит рвота.
Лечение начинается одновременно с оценкой. Кислородотерапия проводится через маску. В случае, если шок тяжелый или вентиляция недостаточная, необходима интубация дыхательных путей с механической вентиляцией. Два больших (калибр иглы от 14 до 16) внутривенных катетера устанавливают в отдельные периферические вены. Центральный венозный катетер или внутрикостная игла, особенно у детей, обеспечивает альтернативу, когда отсутствует доступ к периферическим венам.
Как правило, проводят инфузионную терапию; 1 л (или 20 мл/кг у детей) 0,9% физиологического раствора вливают в течение 15 минут. При обильных кровотечениях обычно используется раствор Рингера, хотя при большом кровотечении использование кристаллоидов должно быть сведено к минимуму в пользу переливания продуктов крови (эритроцитов, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов в соотношении 1:1:1) (1, 2). Если клинические параметры не вернулись к нормальному уровню, инфузия жидкости повторяется. Меньшие объемы (например, от 250 до 500 мл) используются для пациентов с признаками высокого правостороннего давления (например, растяжением шейных вен) или острого инфаркта миокарда. Такую тактику и объем введения жидкости вероятно, не следует проводить пациентам с признаками отека легких. Кроме того, инфузионная терапия на фоне основного заболевания может потребовать мониторинг ЦВД или ОДЛА. Прикроватное УЗИ сердца, для того чтобы оценить сократимость полой вены, может помочь определить необходимость в инотропной поддержке.
Шоковые пациенты в критическом состоянии должны быть отправлены в отделение интенсивной терапии. Мониторинг включает:
ЭКГ
Систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление, предпочтительно внутриартериальным катетером
Частота и глубина дыхания
Пульсоксиметрию
Диурез с помощью постоянного катетера в мочевом пузыре
Температура тела
Оценку клинического статуса, включая сознание (например, оценку за Шкалой комы Глазго), наполнение пульса, температуру и цвет кожи
Измерение ЦВД, ОДЛА и термодилюции сердечного выброса с помощью артериального легочного катетера с шарообразным наконечником могут быть информативными для диагностики и начального лечения пациентов с шоком неопределенной или смешанной этиологии или с тяжелым шоком, особенно сопровождающегося олигоурией или отеком легких. Эхокардиография (прикроватная или чреспищеводная) является менее инвазивной альтернативой. Последовательные измерения газов артериальной крови, гематокрита, электролитов, креатинина сыворотки, и лактата в крови необходимы. Сублингвальное измерение уровня диоксида углерода, если таковое возможно, является неинвазивным мониторингом висцеральной перфузии (уровни возрастают со снижением перфузии тканей). Полезной будет хорошо продуманная схема процесса для мониторинга динамики изменений.
Поскольку гипоперфузия тканей делает внутримышечное всасывание ненадежным, все парентеральные препараты вводятся внутривенно. Опиоидов, как правило, избегают, потому что они могут вызывать расширение кровеносных сосудов, но сильную боль можно снять внутривенной инъекцией морфина в дозе от 0,1 мг/кг, вводимой в течение 2 минут и повторяющейся при необходимости каждые 10–15 минут. Хотя мозговая гипоперфузия может вызвать беспокойство, седативные препараты или транквилизаторы обычно не назначаются, если только пациент не интубирован.
После первоначальной реанимации, специ-фическое лечение направлено на основное заболевание. Дополнительная поддерживающая терапия зависит от типа шока.
Лечение геморрагического шока
Хирургический контроль кровотечения
Раннее переливание продуктов крови
При геморрагическом шоке хирургический контроль кровотечения является первым приоритетом. Восполнение объемов жидкостей в большей степени сопровождает хирургический контроль, а не предшествует ему. Для реанимации используются продукты крови и кристаллойдные растворы; однако у пациентов, которым требуется массовое переливание крови в первую очередь рассматривают применение эритроцитов, свежезамороженной плазмы и тромбоцитов, в соотношении 1:1:1. Отсутствие ответа обычно указывает на недостаточный объем или нераспознанный источник кровотечения. При рефрактерном геморрагическом шоке могут быть опробованы вазопрессоры, но только после того, как будет восстановлен соответствующий объем крови; а применение вазопрессоров до этого может ухудшить состояние пациента.
Лечение дистрибутивного шока
Внутривенные кристаллоиды
Иногда: инотропные и вазопрессорные препараты
Адреналин при анафилаксии
Распределительный шок с глубокой гипотензией после первоначального восстановления потерянной жидкости с помощью 0,9% физиологического раствора, можно лечить инотропными или вазосупрессорными препаратами (например, допамин, норадреналин—см. таблицу Инотропные и вазоактивные катехоламины). Пациенты с септическим шоком также получают антибиотики широкого спектра действия. Пациентам с анафилактическим шоком, не реагирующим на переливание жидкости (особенно, если это сопровождается бронхоспазмом), назначается адреналин внутривенно в дозе от 0,05 до 0,1 мг с последующей инфузией адреналина: 5 мг в 500 мл 5% водного раствора декстрозы при 10 мл/час или 0,02 мкг/кг/минуту.
Лечение кардиогенного шока
Лечение причины заболевания
Кардиогенный шок, вызванный структурными нарушениями (например, дисфункцией клапанов, разрывом межжелудочковой перегородки), лечится хирургическим путем. Коронарный тромбоз лечится как чрескожным вмешательством (ангиопластика, стентирование), шунтированием коронарной артерии, так и тромболизисом. Тахиаритмию (например, фибрилляцию предсердий, желудочковую тахикардию) можно замедлить кардиоверсией или антиаритмическими препаратами. Брадикардия лечится чрескожной или трансвенозной электрокардиостимуляцией; в ожидании установки кардиостимулятора внутривенно каждые 5 минут до 4 раз может вводиться атропин в дозе 0,5 мг. Иногда может назначаться изопротеренол (2 мг/500 мл 5% водного раствора декстрозы при 1 до 4 мкг/минуту [от 0,25 до 1 мл/минуту]), если атропин неэффективен, однако он противопоказан у пациентов с ишемией миокарда вследствие болезни коронарных артерий.
Если окклюзионное давление легочной артерии низкое или нормальное (оптимальным считается 15–18 мм рт. ст.), лечение шока после острого инфаркта миокарда проводится увеличением объема. Если катетер в легочной артерии не на месте, с осторожностью проводят инфузии (250–500 мл болюса 0,9% физиологического раствора), одновременно проводят аускультацию грудной клетки, часто сопровождающейся признаками перегрузки жидкостью. Шок после инфаркта правого желудочка обычно сопровождается частичным объемным расширением. Однако вазопрессорные агенты могут быть необходимы. Прикроватное УЗИ сердца, для анализа сократимости и дыхательной изменчивости полой вены, может помочь определить необходимость введения дополнительной жидкости или вазопрессоров; инотропная поддержка является наиболее предпочтительной у пациентов с нормальным или выше нормального наполнения.
Если гипотензия является умеренной (например, среднее артериальное давление от 70 до 90 мм рт. ст.), инфузия добутамина может быть использована для улучшения сердечного выброса и снижения давления наполнения левого желудочка. Иногда во время введения добутамина возникают тахикардия и аритмия, особенно при более высоких дозах, что требует снижения дозы препарата. Вазодилататоры (например, нитропруссид, нитроглицерин), которые увеличивают венозную емкость или низкое системное сосудистое сопротивление, уменьшают нагрузку на поврежденный миокард и могут увеличить сердечный выброс у пациентов без тяжелой гипотензии. Комбинированная терапия (например, допамин или добутамин с нитропруссидом или нитроглицерином) может быть особенно полезной, но требует постоянного проведения ЭКГ и легочного и системного гемодинамического мониторинга.
При более тяжелой гипотонии (САД <70 мм рт. ст.) могут назначаться норадреналин или допамин, при этом целевое систолическое давление составляет от 80 до 90 мм рт. ст. (а не > 110 мм рт. ст.). Внутрибаллонная контрпульсация является ценным методом для временного снятия шока у пациентов с острым инфарктом миокарда. Эта процедура должна рассматриваться в качестве связующего звена, чтобы позволить катетеризацию сердца и коронарную ангиографию перед возможным хирургическим вмешательством у больных с острым инфарктом миокарда, осложненным разрывом межжелудочковой перегородки или тяжелого острого митрального клапана, которым требуется поддержка вазопрессорной терапии > 30 минут.
При обструктивном шоке нетравматическая тампонада сердца требует немедленного перикардиоцентеза, который можно выполнить у постели больного. Травма, вызвавшая тампонаду сердца, требует хирургической декомпрессии и восстановления. Напряженный пневмоторакс следует немедленно «открыть» с катетером, введенным во 2-м межреберье по среднеключичной линии; грудная трубка затем извлекается. Массивную эмболию легочной артерии, которая возникла в результате шока, лечат антикоагулянтами, тромболизисом, хирургической эмболэктомией или экстракорпоральной мембранной оксигенацией в отдельных случаях.
Справочные материалы по лечению
1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12
2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333
