Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Обзор острых коронарных синдромов (ОКС) (Overview of Acute Coronary Syndromes (ACS)

(Нестабильная стенокардия; острый инфаркт миокарда; инфаркт миокарда)

Авторы:

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Последнее изменение содержания дек 2018
ПРИМЕЧАНИЕ:
Ресурсы по теме




Острые коронарные синдромы являются следствием острой обструкции коронарной артерии. Последствия данного состояния могут ранжировать от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда без элевации сегмента ST, инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST и внезапной коронарной смерти в зависимости от степени и локализации изменений в коронарной артерии. Симптоматика данных состояний во многом схожа (кроме кардиальной смерти) и включает дискомфорт в грудной клетке, сопровождающийся одышкой и без нее, тошноту и потливость. Диагноз основан на анализе ЭКГ и уровне маркеров некроза миокарда в сыворотке крови. Лечение включает в себя антитромбоцитарные препараты, антикоагулянты, нитраты, бета-блокаторы и в случае ИМпST реперфузионное лечение с помощью фибринолитических препаратов, ЧКВ или, в редких случаях, операции АКШ.

Классификация

Острые коронарные синдромы включают

  • Нестабильная стенокардия

  • Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбST)

  • Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпСТ)

Все эти синдромы связаны с острой коронарной ишемией; их дифференцируют по симптомам, данным ЭКГ и уровням сердечных маркеров. Полезно различать эти синдромы, потому что прогноз и лечение различны.

Нестабильная стенокардия (острая коронарная недостаточность, предынфарктная стенокардия, промежуточный коронарный синдром) определяется по одному или нескольким из следующих симптомов у пациентов чьи сердечные биомаркеры не соответствуют критериям инфаркта миокарда (ИМ):

  • Стенокардия в покое, приступ которой продолжается длительное время (обычно более 20 минут)

  • Впервые возникшая стенокардия, по крайней мере 3-й степени тяжести, по классификации Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний (Canadian Cardiovascular Society [CCS]) (см. таблицу Классификация стенокардии Канадского общества по изучению сердечно-сосудистых заболеваний [Canadian Cardiovascular Society Classification System for Angina Pectoris])

  • Усиление стенокардии, т е ранее диагностировананя стенокардия, которая стала проявляться более частыми, более тяжелыми, более продолжительными приступами или более низким пороговым значением (например, увеличение на 1 класс CCS или, по крайней мере, до 3-го класса CCS)

Изменения на ЭКГ, такие как депрессия или элевация сегмента SТ либо инверсия зубца Т могут наблюдаться при нестабильной стенокардии, но являются транзиторными. Что касается кардиомаркеров, креатинкиназа не повышается, но уровень сердечных тропонинов может быть немного увеличен, особенно при измерении с помощью тестов высокой чувствительности к тропонинам (hs-cTn). Нестабильная стенокардия является транзиторным клиническим состоянием и часто предшествует ИМ, нарушениям ритма или внезапной смерти.

Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ИМбST, субэндокардиальный инфаркт миокарда) – это некроз сердечной мышцы (подтвержденный анализом кардиомаркеров в крови: уровни тропонина Т или тропонина I и креатинкиназа повышены), который не сопровождается острой элевацией сегмента ST на ЭКГ. Для ИМбST характерны такие изменения ЭКГ как депрессия сегмента ST, инверсия зубца Т или их сочетание.

Инфаркт миокарда с элевацией сегмента ST (ИМсST, трансмуральный инфаркт миокарда) это некроз кардиомиоцитов, сопровождающийся стойкой элевацией сегмента ST на ЭКГ, которая не исчезает после приема нитроглицерина или появлением впервые блокады левой ножки пучка Гиса. Тропонин I или тропонин Т и креатинкиназа повышены.

Оба типа инфаркта миокарда могут приводить или не приводить к появлению патологического зубца Q на ЭКГ (инфаркт миокарда Q, инфаркт миокарда не-Q).

Этиология

Наиболее распространенная причина острых коронарных синдромов

  • Формирование тромба в атеросклеротически измененной коронарной артерии

Атеросклеротическая бляшка иногда становится неустойчивой или воспаленной, что приводит к ее разрыву или расщеплению, оголяя тромбогенный материал, который активирует тромбоциты и каскад коагуляции и продуцирует острый тромб. Активация тромбоцитов включает конформационные изменения тромбоцитарных мембранных рецепторов гликопротеина (GP) IIb/IIIa, приводя к перекрестному связыванию (и, таким образом, агрегации) тромбоцитов. Даже если атерома вызывает минимальную обструкцию, ее разрыв может привести к тромбозу; в > 50% случаев степень предшествующего стеноза составляет < 40%. Таким образом, хотя степень стеноза и помогает предсказать симптоматику, она не всегда дает возможность прогнозировать возникновение острых тромботических событий. Сформировавшийся тромб внезапно создает препятствие для доставки крови к участку миокарда. Спонтанный тромболизис происходит примерно у 2/3 больных, через 24 ч тромботическая окклюзия артерии регистрируется только у 30% пациентов. Однако во всех случаях тромботическая окклюзия артерии продолжается достаточно долгое время для формирования некроза миокарда разной степени тяжести.

Редкие случаи острого коронарного синдрома

  • Эмболия коронарной артерии

  • Коронарный спазм

  • Расслоение стенки коронарной артерии

Эмболия коронарных артерий может возникнуть при митральном стенозе, аортальном стенозе, инфекционном эндокардите, марантическом эндокардите или фибрилляции предсердий.

При употреблении кокаина и других препаратов возможно развитие спазма коронарных артерий и ИМ. Развитие спазма, ответственного за инфаркт миокарда, возможно как в интактной, так и атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Диссекция коронарной артерии представляет собой нетравматический разрыв интимы с образованием ложного просвета. Кровь, текущая через такой ложный просвет, расширяет его, что ограничивает кровоток в истинном просвете, иногда вызывая ишемию сердца или инфаркт. Расслоение стенки может возникать как в интактной, так и атеросклеротически измененной коронарной артерии. Неатеросклеротическая диссекция более вероятна у женщин во время беременности или в послеродовом периоде и/или пациентов с фиброзномышечной дисплазией или другими нарушениями соединительной ткани.

Патофизиология

Начальные проявления коронарной обструкции варьируют от транзиторной ишемии миокарда до ИМ в зависимости от размера, локализации и продолжительности окклюзии коронарной артерии. Выделение подгрупп (НС, ИМпST, ИМбST) оправдано с практической точки зрения, но является в большей мере условным. Измерение уровня современных чувствительных маркеров показывает, что некроз кардимомиоцитов происходит даже при легких формах заболевания, это подтверждает общность всех форм ОКС. Клиника и течение острого коронарного события в первую очередь зависят от массы и типа инфарцированного миокарда.

Миокардиальная дисфункция

В ишемизированных (но не инфарктных) тканях снижается сократительная способность и релаксационные свойства, что проявляется в акинезии или гипокинезии сегментов. Эти сегменты могут расширяться и выпячиваться во время систолы (так называемое парадоксальное движение). Размер поврежденного участка определяет степень клинических проявлений, которая варьирует от минимальной и умеренной сердечной недостаточности до кардиогенного шока; обычно, большие участки миокарда должны быть ишемизированы чтобы это привело к значимой дисфункции миокарда. Проявления сердечной недостаточности той или иной степени присутствуют у 2/3 пациентов, госпитализированных с диагнозом острый инфаркт миокарда. В случае персистирования явлений сердечной недостаточности и низкого сердечного выброса после перенесенного ИМ данное состояние называют ишемической кардимиопатией. В случае развития ишемии папиллярных мышц возможно развитие митральной регургитации. Дисфункциональное движение стенки может привести к образованию пристеночного тромба.

Инфаркт миокарда (ИМ)

Инфарктом миокарда называют некроз участка миокарда, вызванный внезапным снижением коронарного кровотока. Инфарцированный участок миокарда навсегда теряет контрактильные свойства, однако по периферии зоны некроза располагается зона потенциально обратимых ишемических изменений. Инфаркт миокарда преимущественно затрагивает ЛЖ, при этом возможно распространение процесса на ПЖ и предсердия.

Инфаркт может быть

  • Трансмуральный: Трансмуральный ИМ вовлекает все слои миокарда от эпикарда к эндокарду и характеризуется появлением аномальных зубцов Q на ЭКГ.

  • Нетрансмуральные (субэндокардиальные): нетрансмуральные инфаркты не проходят через стенку желудочков и вызывают только появление аномалий ST-сегмента и зубца Т (ST-T аномалии).

Поскольку трансмуральное распространение ИМ не может быть точно верифицировано клиническими методами, обычно ИМ классифицируют как ИМпST и ИМбST в зависимости от наличия элевации сегмента ST или зубцов Q на ЭКГ.

Некроз значительной части межжелудочковой перегородки или стенки желудочка может разорваться с тяжелыми последствиями. Может сформироваться желудочковая аневризма или псевдоаневризма.

Электрическая дисфункция

Электрическая дисфункция может быть значительной при любой форме острого коронарного синдрома. Ишемизированные и некротизированные клетки неспособны к нормальной электрической активности, что приводит к различным изменениями на ЭКГ (обычно сегмента ST-Т), нарушениям ритма и проводимости. Ишемические изменения сегмента ST-Т включают депрессию сегмента ST (обычно косонисходящего вида от точки J), инверсию зубца Т, элевацию сегмента ST (обычно отражает текущее повреждение) и появление высоких остроконечных зубцов Т, отражающих острейшую фазу ИМ. Нарушения ритма могут отражать повреждение синусового узла, АВ-узла или внутрижелудочковых путей проведения. Большинство изменений являются транзиторными, некоторые приобретают постоянный характер.

Клинические проявления

Клинические проявления острого коронарного синдрома зависят от локализации и выраженности изменений в коронарной артерии и являются довольно вариабельными. Болевые стимулы, источником которых являются органы грудной клетки, включая сердце, могут вызывать дискомфорт, описываемый как давление, раздирающая боль, газообразование с отрыжкой, диспепсия, жжение, ноющая или колющая боль, а иногда – как острая «как игла» боль. Многие пациенты отрицают наличие у них боли и настаивают на том, что это скорее "дискомфорт". Кроме тех случаев, когда ИМ является распространенным, крупноочаговым, судить об объеме ишемизированного миокарда только по данным клиники затруднительно.

Симптомы ОКС аналогичны таким при стенокардии и обсуждаются более подробно в разделах посвященных нестабильной стенокардии и острому инфаркту миокарда.

Осложнения

После завершения острых проявлений коронарной обструкции возможно развитие осложнений заболевания. Они, как правило, включают

  • Электрическая дисфункция (например, дефекты проводимости, аритмии)

  • Дисфункцию миокарда (например сердечную недостаточность, разрыв свободной стенки желудочка или межжелудочковой перегородки, аневризма желудочка, псевдоаневризма, формирование тромба в полости желудочка, кардиогенный шок)

  • Клапанная дисфункция (как правило, митральная регургитация)

Нарушение электрических свойств миокарда возможно при любой форме ОКС, появление миокардиальной дисфункции обычно указывает на большой объем ишемизированного миокарда. Другие осложнения ОКС включают в себя рецидивирование ишемии миокарда и развитие перикардита. Перикардит, который развивается спустя 2–10 недель с момента возникновения инфаркта миокарда, известен как постинфарктный синдром или синдром Дресслера.

Диагностика

  • ЭКГ в динамике

  • Измерение уровня кардиомаркеров в динамике

  • Коронарная ангиография по экстренным показаниям у пациентов с ИМпST или его осложнениями (сохраняющаяся ангинозная боль, гипотензия, значительное повышение уровня маркеров, нарушения ритма)

  • Отсроченная ангиография (24–48 ч) для пациентов с ИМбST или нестабильной стенокардией без вышеуказанных осложнений

Острый коронарный синдром следует заподозрить у мужчин старше 30 лет и женщин старше 40 лет (и моложе, для пациентов с сахарным диабетом) в случае наличия у них основных симптомов – боли или дискомфорта в грудной клетке. Следует дифференцировать ангинозную боль в грудной клетке от болевого синдрома при пневмонии, эмболии легочной артерии, перикардита, перелома ребер, костохондральной сепарации, спазма пищевода, острой диссекции аорты, почечно-каменной болезни, инфаркта селезенки или различных других заболеваний органов брюшной полости. У пациентов, страдающих грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, пептической язвой или заболеваниями желчного пузыря, следует учесть, что симптомы ОКС будут накладываться на проявления данных заболеваний. (Касательно подходов к диагностике, см. также Грудная боль (Chest Pain)).

Подход к данной категории пациентов не отличается от лечения и диагностики ОКС в общем случае: регистрация и оценка ЭКГ в динамике, исследование в динамике уровня маркеров повреждения миокарда, что позволяет дифференцировать нестабильную стенокардия, ИМсST и ИМбST. Каждое отделение неотложной помощи должно располагать системой сортировки пациентов, это необходимо для немедленного выявления пациентов с ОКС и регистрации ЭКГ. Кроме регистрации ЭКГ необходимо выполнение пульс-оксиметрии и рентгеновского исследования органов грудной клетки (для исключения расширения средостения, что характерно для диссекции аорты).

ЭКГ

ЭКГ является наиболее важным диагностическим тестом и должна быть выполнена в течение первых 10 минут с момента поступления пациента. На основе анализа ЭКГ принимается решение о тактике лечения больного, поскольку при ИМсST тромболитическая терапия оказывает терапевтический эффект, а при ИМбST она способна увеличить риск осложнений. Кроме того, пациентам с ИМсST показана экстренная КГ, больным с ИМбST КГ может быть отсрочена или выполнена в плановом порядке.

При ИМсST выполнение ЭКГ является диагностическим методом, выявляющим элевацию сегмента ST 1 мм в 2 или более смежных отведениях, отражающих активность поврежденной зоны миокарда (см. рисунок Острый передний инфаркт левого желудочка [Acute lateral left ventricular infarction]).

Острый передний инфаркт левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

Регистрируется острейшая фаза с элевацией сегмента ST в отведениях I, aVL, V4, V6 и реципрокная депрессия в других отведениях.4, and V6and reciprocal depression in other leads.

Острый передний инфаркт левого желудочка (ЭКГ сделана через несколько часов после первых симптомов заболевания)

Для постановки диагноза ИМ необязательно наличие патологических зубцов Q. Необходима внимательная интерпретация ЭКГ, поскольку элевация сегмента ST может быть маловыраженной, особенно в отведениях, характеризующих нижнюю стенку ЛЖ (II, III, aVF), при этом иногда внимание врача больше фокусируется на отведениях с депрессией сегмента ST. В случае наличия типичной клиники элевация сегмента ST на ЭКГ характеризуется специфичностью 90% и чувствительностью 45% в постановке диагноза инфаркта миокарда. Исследование ЭКГ в динамике (регистрация каждые 8 ч в течение первых суток, далее ежесуточно) позволяет подтвердить диагноз в случае развития патологических зубцов Q в течение нескольких дней (см. рисунок Острый нижний [диафрагмальный] инфаркт левого желудочка [Inferior (diaphragmatic) left ventricular infarction]) с момента начала заболевания.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Отмечается формирование зубцов Q и параллельное уменьшение элевации сегмента ST в отведениях II, III, aVF.

Нижний (диафрагмальный) инфаркт левого желудочка (после первых 24 часов с момента развития заболевания)

Поскольку нетрансмуральные формы ИМ (не-Q образующие) в большинстве случаев затрагивают субэндокардиальные или среднемиокардиальные слои стенки ЛЖ, при данных формах на ЭКГ не образуется патологических зубцов Q или выраженной элевации сегмента ST. Напротив, для данных состояний характерны непостоянные и вариабельные изменения сегмента ST, которые могут носить неспецифический характер и довольно трудны для интерпретации (ИМбST). Если данные изменения регрессируют (или прогрессируют) при анализе ЭКГ в динамике, то наличие ишемии миокарда очень вероятно. С другой стороны, если картина ЭКГ не претерпевает закономерной динамики, а диагноз инфаркта миокарда установлен на основании только клинических данных, то необходимо подтверждение диагноза с помощью других методов. Регистрация нормальной ЭКГ у больного вне приступа загрудинной боли не исключает диагноза нестабильной стенокардии, регистрация нормальной ЭКГ у пациента на высоте болевого приступа не исключает наличия стенокардии, но указывает на неишемичекое происхождение болей в грудной клетке.

При наличии подозрений в отношении ИМ правого желудочка (ПЖ) необходима регистрация ЭКГ в 15 отведениях: дополнительные электроды отведений располагают в позиции V4R и для диагностики заднего ИМ в позиции V8–V9.

Проведение ЭКГ-диагностики инфаркта миокарда затрудняется в случае наличия у пациента блокады левой ножки пучка Гиса, поскольку изменения на ЭКГ напоминают изменения, вызванные ИМсST (см. рисунок Блокада левой ножки пучка Гиса [Left bundle branch block]). Элевация сегмента ST, конкордантная с комплексом QRS, является четким признаком инфаркта миокарда, если имеется элевация ST более > 5 мм в минимум 2 грудных отведениях. В любом случае пациент с соответствующей клинической картиной и вновь возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса (или отсутствием данных о регистрации блокады в анамнезе) рассматривается как пациент с ИМсST.

Блокада левой ножки пучка Гиса

Блокада левой ножки пучка Гиса

Маркеры повреждения миокарда

Маркерами повреждения миокарда (сывороточными маркерами повреждения клеток миокарда) являются

  • Сердечные ферменты (например, креатинкиназа-MB)

  • Внутриклеточное содержимое (например, тропонин I, тропонин Т, миоглобин)

Эти маркеры высвобождаются в кровоток после некроза миокарда клетки. Маркеры обнаруживаются в крови через различное время с момента развития некроза, а их уровни увеличиваются с разной скоростью. Специфичность и чувствительность этих маркеров к повреждениям кардиомиоцитов значительно отличается между собой, но тропонины являются наиболее чувствительными и специфичными, и в настоящее время являются предпочтительными маркерами. В последнее время стали доступны несколько новых, высокочувствительных методов анализа сердечного тропонина, которые также предоставляют очень точные результаты. Эти методы могут достоверно исследовать уровни тропонинов (Т или I) в таких низких диапазонах, как 0,003–0,006 нг/мл (3–6 пг/мл); некоторые экспериментальные методы распознают до 0,001 нг/мл (1 пг/мл).

С помощью предыдущих, менее чувствительных тестов уровень кардиотропонинов чаще всего определялся только при наличии острого нарушения сердечной деятельности. Таким образом, "положительный" тест на кардиотропонины (т. е. свыше предела обнаружения) был весьма специфичным. Тем не менее, с помощью более новых высокочувствительных тесты на кардиотропонины можно обнаружить небольшие его количества у многих здоровых людей. Таким образом, уровень тропонина, определенный с помощью высокочувствительного теста, должен быть сопоставлен с нормами и определяться как повышенный только в случае его превышения 99-ой перцентили референтной популяции. Кроме того, хотя повышенный уровень тропонина подтверждает повреждение кардиомиоцитов, он не указывает на причину повреждения (несмотря на то, что любое повышение тропонина увеличивает риск неблагоприятного исхода при многих болезнях). Помимо острого коронарного синдрома, многие другие кардиальные и некардиальные нарушения могут провоцировать увеличение уровня кардиотропонина (см. таблицу Причины повышения уровня тропонина [Causes of Elevated Troponin Levels]); высокочувствительные тесты на кардиальные тропонины не обязательно указывают на инфаркт миокарда и не всегда некроз миокарда может быть результатом острого коронарного синдрома, даже в случае ишемической этиологии. Тем не менее, благодаря возможности обнаруживать более низкие уровни тропонина, высокочувствительные анализы позволяют определить инфаркт миокарда намного раньше, чем другие методы, в связи с чем им отдается предпочтение во многих центрах.

Пациентам с подозрением на ОКС тест на высокочувствительный тропонин проводят сразу при поступлении в отделение и затем через 3 часа. При использовании стандартных cTn тестов уровень тропонина измеряется сразу и через 6 часов после начала теста.

Уровень тропонина по результатам высокочувствительного теста должен интерпретироваться, исходя из вероятности наличия заболевания до проведения теста у пациента Эта вероятность определяется на основе клинической оценки, состоящей из следующих показателей

  • Факторы риска для ОКС

  • Симптомы

  • Результаты ЭКГ

Высокая вероятность наличия заболевания до проведения анализа и повышенный уровень тропонина по результатам высокочувствительных тестов являются существенным указанием на наличие ОКС, в то время как низкая вероятность наличия заболевания и нормальные показатели уровней тропонина свидетельствуют о вероятном отсутствии ОКС. Постановка диагноза усложняется, когда результаты тестов не совпадают с вероятностью наличия заболевания до проведения тестов. В этом случае часто помогает проведение серии последовательных измерений уровня высокочувствительного тропонина. Пациент с низкой вероятностью наличия заболевания и немного повышенным первоначальным уровнем тропонина, определенным с помощью высокочувствительного теста, который остается стабильным при повторном тестировании, вероятно, имеет иное заболевание сердца (например, сердечную недостаточность, стабильную ишемическую болезнь сердца). Тем не менее, если повторные измерения демонстрируют значительное возрастание уровня (то есть > 20-50%), вероятность наличия ОКС становится намного выше. Если пациент с высокой вероятностью дотестовых результатов имеет нормальный уровень тропонина, определенного с помощью высокочувствительного теста на кардиальные тропонины, и который поднимается > 50% при повторном тесте, ОКС вероятен; при нормализации уровня (часто включая результат через 6 ч и более, при большом подозрении) предлагается проводить дифференциальную диагностику.

Таблица
icon

Причины повышения уровней тропонина

Тип

Условия

Инфаркт миокарда (ишемический)

ОКС

Классический ОИМ

Не ОКС (коронарный)

Увеличение потребности в кислороде (стабильное заболевание коронарных артерий)

Спазм коронарных артерий, эмболия или расслоение

Хирургические процедуры (ЧКВ, АКШ)

Кокаин или метамфетамин

Не ОКС (некоронарный)

Гипоксия

Глобальная ишемия

Недостаточная перфузия

Кардиоторакальная хирургия

Внезапная сердечная смерть

Прямое повреждение миокарда (неишемическое)

Болезни сердца

Кардиомиопатия (например, гипертрофическая, вирусная)

Повреждение (хирургическое иссечение, ушиб сердца, кардиоверсия, поражение электрическим током)

Рак

Инфильтративные расстройства (например, амилоидоз)

Системные заболевания

Токсичность (например, антрациклины)

Травма (напр., тяжелые ожоги)

Перенапряжение

Инсульт

Субарахноидальное кровоизлияние

Аналитический

Связанный с качеством анализа

Низкая производительность

Погрешность градуировки

Связанный с качеством образца

Гетерофильное антитело

Влияние веществ на ход анализа

ОКС = острый коронарный синдром; ОИМ = острый ИМ; АКШ = аортокоронарное шунтирование; ИМ = инфаркт миокарда; ИМбST = инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ЧКВ = чрескожное коронарное вмешательство; ИМсST = инфаркт миокарда с подъемом ST-сегмента.

Коронарография

Коронарная ангиография, как правило, сочетает в себе диагностику с чрескожным коронарным вмешательством (ЧКВ—т. е. ангиопластика, установка стентов). По возможности, экстренная коронарография и ЧКВ выполняются в максимально короткий срок после начала развития острого ИМ (первичная ЧКВ). Во многих специализированных центрах этот подход значительно снизил заболеваемость и смертность, а также улучшил долгосрочные результаты. Часто развитие инфаркта фактически прерывается, если от момента появления боли до проведения ЧКВ прошло мало времени (<3-4 ч).

В случае ИМсST КГ выполняется по экстренным показаниям, кроме того, КГ показана в случае сохранения ангинозного синдрома на фоне максимальной антиангиноальной терапии, а также у пациентов с развитием осложнений (значительное увеличение маркеров некроза, кардиогенный шок, острая митральная недостаточность, дефект межжелудочковой перегородки, нарушения ритма с нарушениями гемодинамики). Больным с неосложненным течением ИМбST или нестабильной стенокардией и хорошим эффектом от медикаментозного лечения обычно выполняют КГ через 24–48 ч с момента госпитализации для определения ответственной за клинику коронарной артерии.

После начальной оценки состояния больного и начала медикаментозного лечения КГ выполняется в случае сохранения или рецидивирования ишемии миокарда (верифицированной по данным ЭКГ или клиники), нестабильности гемодинамики, рецидивирующих желудочковых нарушений ритма и других проявлений рецидивирующего течения ОКС. Некоторые эксперты придерживаются мнения о необходимости выполнения КГ у больных с ИМсST перед выпиской в случае положительного стресс-теста или фракции выброса менее 40%.

Другие исследования

Рутинные лабораторные тесты не являются диагностическими, однако демонстрируют неспецифические изменения, характерные для некроза тканей: ускорение СОЭ, увеличение количества лейкоцитов с возможным сдвигом формулы влево. Определение липидного профиля плазмы крови необходимо выполнить натощак в первые 24 ч от момента госпитализации пациента.

Радионуклидные визуализирующие методики обычно не используются в диагностике, если данные ЭКГ или маркеров положительны. При этом ЭхоКГ-исследование является абсолютно необходимым для выявления механических осложнений ИМ. Пациентам с клиническими проявлениями ОКС, но не имеющим типичных ЭКГ-изменений и повышения уровня маркеров некроза кардиомиоцитов показано выполнение стресс-теста (радионуклидное или ЭхоКГ-исследование с физической или фармакологической нагрузкой) до выписки или в ранние сроки после выписки. Паталогические отклонения, выявленные методами визуальной диагностики, у таких пациентов свидетельствуют о повышенном риске осложнений в течение следующих 3-6 месяцев и указывают на необходимость проведения ангиографии до выписки или вскоре после нее, с выполнением ЧКВ или АКШ при необходимости.

Катетеризация правых камер сердца с использованием катетера для катетеризации легочной артерии с баллоном на конце выполняется с целью измерения давления в полостях сердца, легочной артерии, давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса. Этот тест обычно не рекомендуется и выполняется лишь в том случае, если у пациентов есть серьезные осложнения (например, тяжелая сердечная недостаточность, гипоксия, гипотензия) и процедуру проводит доктор с опытом установки катетеров и навыками работы с протоколами.

Прогноз

Глобальный риск должен быть оценен при помощи формальных клинических шкал оценки риска (тромболизис при инфаркте миокарда [TIMI], глобальный регистр острых коронарных событий, Global Registry of Acute Coronary Events [GRACE], тромбоцитарный гликопротеин llb-llla при нестабильной стенокардии: угнетение рецептора путем использования интегрилина [PURSUIT]]—1) или комбинации из далее перечисленных факторов высокого риска:

  • Периодические стенокардия/ишемия в покое или во время низкой активности

  • Сердечная недостаточность

  • Усугубляющаяся митральная регургитация

  • Результат стресс-теста с высоким риском (тест был остановлен через ≤ 5 минут из-за появления симптомов, значительные патологические изменения на ЭКГ, гипотензия или сложные желудочковые аритмии)

  • Нестабильность гемодинамики

  • Устойчивая желудочковая тахикардия

  • Сахарный диабет

  • ЧКВ в пределах прошлых 6 мес.

  • Предшествующее АКШ

  • ФВ ЛЖ < 0,40

Справочные материалы по прогнозу

  • 1. Boersma E, Pieper KS, Steyerberg EW, et al: Predictors of outcome in patients with acute coronary syndromes without persistent ST-segment elevation. Results from an international trial of 9461 patients. The PURSUIT Investigators. Circulation 101(22): 2557–2567, 2000.

Лечение

  • Доврачебная помощь: Кислород, аспирин и нитраты и направление в соответствующий медицинский центр

  • Медикаментозное лечение: Антиагреганты, антиангинальные препараты, антикоагулянты и, в некоторых случаях, другие препараты

  • Часто – ангиография для оценки анатомии коронарных артерий

  • Часто – реперфузионная терапия: назначение фибринолитиков, проведение чрескожного коронарного вмешательства или шунтирования коронарной артерии

  • Поддерживающая терапия

  • Постгоспитальная реабилитация и постоянное ведение ишемической болезни сердца

Лечение, включая медикаментозное лечение, направлено на уменьшение беспокойства, прекращение тромбообразования, обратное развитие ишемии, ограничение размеров ИМ, снижение нагрузки на миокард, профилактику и лечение осложнений. Поскольку острый коронарный синдром является неотложным состоянием, эффективность лечения во многом зависит от быстрого установления диагноза и начала лечения.

Лечение начинают одновременно с установлением диагноза.

Агрессивному лечению подлежат состояния, осложняющие течение ИМ (анемия, сердечная недостаточность).

Поскольку боль в грудной клетке при ИМ должна регрессировать в течение первых 12–24 ч, любой болевой синдром в грудной клетке, который сохраняется или появляется позже данного срока, требует пристальной оценки. Появление болей в грудной клетке может быть проявлением таких осложнений, как рецидивирующая ишемия миокарда, перикардит, эмболия легочной артерии, пневмония, гастрит, язвенная болезнь.

Доврачебная помощь

  • Кислород

  • Аспирин

  • Нитраты

  • Сортировка в соответствующий медицинский центр

Необходимо установить надежный венозный доступ, обеспечить ингаляцию кислорода (обычно через носовые канюли потоком 2 л) и постоянный мониторинг ЭКГ в одном отведении. Догоспитальные процедуры, проводимые персоналом скорой медицинской помощи, включая ЭКГ, аспирин (325 мг – таблетку разжевать), купирование болевого синдрома с использованием нитратов (см. таблицу Терапия при ишемической болезни сердца [Drugs for Coronary Artery Disease]), раннее проведение тромболизиса при наличии показаний и возможности выполнения, госпитализация больного в профильный стационар, где возможно проведение первичного ЧКВ, могут значительно снизить смертность и риск развития осложнений.

Несмотря на то, что опиоиды уже давно применяются для снятия болевых ощущений для пациентов с острыми коронарными синдромами, новые данные свидетельствуют о том, что морфин ослабляет активность некоторых ингибиторов рецепторов P2Y12 и может способствовать ухудшению результатов лечения пациентов (1, 2).

Ранняя диагностика и ранний ответ на лечение позволяют проанализировать необходимость и временные рамки выполнения реваскуляризации, если проведение первичного чрескожного коронарного вмешательства невозможно.

Госпитализация

  • Лекарственная терапия с антиагрегантами, антикоагулянтами и другими лекарственными средствами на основе стратегии реперфузии

  • Стратифицировать пациента по степени риска и выбрать стратегию реперфузии (фибринолитики или сердечная ангиография с ЧКВ или АКШ у пациентов с ИМпST и сердечной ангиографии с PCI или АКШ у пациентов с нестабильной стенокардией или ИМбST)

По прибытии в отделение неотложной помощи подтверждают диагноз пациента. Лекарственная терапия и выбор реваскуляризации зависят от типа острого коронарного синдрома, а также клинической картины (см. рисунок Подходы к лечению острых коронарных синдромов [Approach to acute coronary syndromes]). Выбор лекарственной терапии обсуждается в разделе Препараты для лечения острого коронарного синдрома, а выбор стратегии реперфузии обсуждается далее в разделе Реваскуляризации для острых коронарных синдромов.

Подходы к лечению острых коронарных симптомов

Подходы к лечению острых коронарных симптомов

* Морфин следует использовать с осторожностью (например, в том случае, если нитроглицерин противопоказан или у пациента остаются симптомы, несмотря на терапию с использованием нитроглицерина).

Осложненный означает, что стационарное лечение было осложнено рецидивом стенокардии или инфарктом, сердечной недостаточностью или продолжающимися рецидивирующими желудочковыми аритмиями. Отсутствие любого из этих событий позволяет считать течение неосложненным.

Хотя некоторые недавние исследования вызывают вопросы, АКШ в общем предпочтительнее ЧКВ у пациентов с:

  • Поражением главного ствола левой коронарной артерии или его эквивалента

  • Дисфункцией левого желудочка

  • Леченным диабетом

Кроме того, протяженные повреждения или находящиеся вблизи точек бифуркации часто не поддаются ЧКВ.

АКШ = аортокоронарное шунтирование; ГП = гликопротеин; ЛПНП = липопротеиды низкой плотности; ИМбST = инфаркт миокарда без подъема сегмента ST; ИМ = инфаркт миокарда; ЧКВ = чрескожное коронарное вмешательство; ИМпST = инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST.

Когда диагноз неясен, тесты на наличие кардиомаркеров, проводимые у постели больного, могут помочь идентифицировать пациентов с низким уровнем риска с подозрением на ОКС (например, с изначально отрицательными кардиомаркерами и с отсутствием симптомов на ЭКГ), которых можно лечить в отделениях с круглосуточным наблюдением или в центрах боли в сердце. Пациенты с повышенным риском должны быть помещены в отделение интенсивной терапии или кардиологическое отделению (КО). Для стратификации риска пациента используют несколько валидированных методик. Наиболее широкое использование имеет, вероятно, шкала риска TIMI (тромболизис при инфаркте миокарда).

Пациенты с подозрением на ИМбST и промежуточным или высоким риском должны быть госпитализированы в стационар или ОИТ. Больные с ИМпST госпитализируются в палаты интенсивной терапии ОКС.

Мониторирование ЧСС и ритма сердца с помощью системы одноканальной записи ЭКГ в большинстве случаев достаточно для рутинного мониторинга. Однако некоторые клиницисты рекомендуют использовать системы с многоканальной записью и анализом смещений сегментов ST для определения транзиторных повторных эпизодов элевации или депрессии сегмента ST. Обнаружение таких изменений, даже у пациентов с отсутствием клинических проявлений, говорит о сохранении ишемии миокарда и указывает на более агрессивное лечение.

Квалифицированные медицинские сестры могут диагностировать развитие нарушений ритма путем анализа ЭКГ и начать лечение. Все сотрудники должны знать, как делать СЛР.

Поддерживающая терапия

Лечение должно проходит в спокойной, тихой, расслабляющей атмосфере. Предпочтительно использование одноместных палат, при этом следует соблюдать режим приватности в посещениях пациента. Обычно в первые дни не разрешают посещение родственниками и общение по телефону. Настенные часы, календарь, а также происходящее за окном помогают пациенту ориентироваться и предотвращают чувство изоляции, также как доступ к радио, телевидению, газетам и/или цифровым устройствам.

В 1-й день после ИМ пациенты без осложнений (например, нестабильность гемодинамики, сохраняющаяся ишемия миокарда), включая пациентов после реперфузионного лечения (фибринолиз или ЧКВ), могут садиться на стуле, начинают пассивные упражнения и используют прикроватную тумбочку. Через некоторое время возможны выход в туалет и работа с документами в спокойном режиме. Пациенты с эффективным первичным ЧКВ по поводу острого инфаркта миокарда могут быть в ранние сроки переведены на амбулаторный режим и выписаны на 3–4-е сут.

В случае развития осложнений или отсутствия эффективного реперфузионного лечения следует соблюдать постельный режим в течение более длительного времени, однако пациенты (особенно пожилого возраста) должный быть активизированы при появлении первой возможности. Длительное пребывание в постели способствует быстрому развитию физической детренированности, проявляющейся ортостатической гипотонией, плохой переносимостью нагрузок, увеличением ЧСС при нагрузках и увеличением риска тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Кроме того, это способствует формированию депрессивных настроений и чувства беспомощности.

Беспокойство, частые смены настроения, отрицательные эмоции встречаются у большинства пациентов. Для купирования подобных явлений могут использоваться легкие транквилизаторы (обычно бензодиазепинового ряда), однако, по мнению экспертов, потребность в их назначении возникает редко. Развитие реактивной депрессии наиболее часто происходит на 3-е сут заболевания, при этом почти все пациенты переносят депрессивные растройства в период выздоровления.

После преодоления острой фазы заболевания наиболее важными задачами являются лечение депрессии, реабилитация и разработка долгосрочной профилактической программы для пациента. Слишком длительное пребывание на постельном режиме, отсутствие физической активности и чрезмерная фокусировка на серьезности заболевания способствуют усилению беспокойства и депрессивных тенденций, поэтому следует поощрять попытки пациентов присаживаться в постели, вставать и заниматься лечебной физкультурой по-возможности в максимально ранние сроки. Последствия заболевания, прогноз и программа индивидуальной реабилитации должны быть объяснены пациенту.

Поддержание нормальной работы кишечника с помощью слабительных средств (например, докусат) для профилактики запоров является важным компонентом лечения. Задержка мочи также является серьезной проблемой, часто встречается у пожилых пациентов, особенно после нескольких суток постельного режима и назначения атропина. Катетеризация мочевого пузыря может потребоваться у части пациентов, катетер может быть удален после того, как больной сможет вставать или сидеть в постели и самостоятельно опорожнять мочевой пузырь.

Поскольку курение в госпиталях запрещено, пребывание пациента в клинике следует использовать для отказа от курения. Весь персонал клиники, контактирующий с пациентом, должен поощрять отказ больного от курения.

Обычно пациенты в острой фазе заболевания имеют значительно сниженный аппетит, поэтому вкусная пища в умеренных количествах уместна больше в качестве моральной поддержки пациенту. Обычно пациентам назначают диету на 1500-1800 ккал/день с пониженным содержанием натрия до 2-3 гр Снижения потребления натрия не требуется на 2–3-й день в случае отсутствия симптомов сердечной недостаточности. Кроме того, диета должна содержать минимум холестерина и насыщенных жиров, что является показательным для обучения пациента здоровому питанию.

Пациентам с сахарным диабетом и ИМсST строгий контроль за уровнем гликемии больше не требуется; обновленные рекомендации предписывают терапию инсулином для достижения и поддержания уровня глюкозы менее 180 мг/дл, избегая гипогликемии.

Справочные материалы по лечению

  • 1. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043-1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010.

  • 2. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3): 245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547.

Лечение после выписки из стационара и реабилитация

  • Функциональная оценка

  • Изменения образа жизни: регулярные физические упражнения, изменение диеты, снижение веса, прекращение курения

  • Лекарственные препараты: продолжение терапии с применением антитромбоцитарных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и статинов

Функциональная оценка

Выполнение стресс-теста в ранние сроки перед или сразу после выписки показано пациентам, которым не выполнялась коронарография во время госпитализации, у которых не отмечено маркеров высокого риска (сердечная недостаточность, рецидивирующая стенокардия, развитие желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков спустя 24 ч после перенесенного ИМ, механические осложнения ИМ – появление новых шумов, шока), больным с фракцией выброса > 40% независимо от того, применяли ли они фибринолитики (см. таблицу Функциональная оценка после инфаркта миокарда [Functional Evaluation After Myocardial Infarction]).

Таблица
icon

Функциональная оценка после инфаркта миокарда

Переносимость физических нагрузок

ЭКГ подлежит анализу

ЭКГ не подлежит анализу

Способен к физической нагрузке

Достижение субмаксимальной ЧСС или положительный стрессЭКГ-тест до или после выписки

Стресс-ЭхоКГ или радионуклидное исследование

Невозможность выполнения физических нагрузок

Фармакологический стресс-тест (ЭхоКГ или радионуклидное исследование)

Фармакологический стресс-тест (ЭхоКГ или радионуклидное исследование)

Активность

Следует постепенно увеличивать уровень физической активности в течение первых 3–6 недель после выписки. Рекомендуется возобновление половой жизни, что часто является важным для пациента и его партнера, а также других форм умеренной физической активности. Большинство пациентов может вернуться к нормальной повседневной деятельности через 6 недель после острого ИМ при условии сохранения хороших показателей сердечной функции. Программа регулярных физических упражнений, разработанная с учетом образа жизни, возраста и функционального состояния сердца, снижает риск последующих ишемических событий и улучшает качество жизни. Контролируемые программы реабилитации кардиологических больных снижают процент смертности после реваскуляризации (1)

Модификация факторов риска

Острое развитие заболевания и лечение ОКС должны быть использованы для мотивации пациента к изменению своего профиля риска. Прогноз можно улучшить за счет оценки и обсуждения с пациентом его физического и эмоционального состояния, консультации по образу жизни (курение, диета, условия работы и отдыха, физические нагрузки) и активного контроля над факторами риска.

Лекарственные препараты

Некоторые лекарственные препараты определенно снижают риск смертности после инфаркта миокарда и назначаются при отсутствии противопоказаний или непереносимости:

  • Аспирин и другие антиагреганты

  • Бета-блокаторы

  • Ингибиторы АПФ

  • Статины

Аспирин и другие антиагрегантные препараты снижают смертность и частоту повторных ИМ у больных, перенесших инфаркт миокарда. Показано назначение на длительный срок кишечнорастворимой формы аспирина в дозе 81 мг/день. По данным исследований терапия варфарином в сочетании с аспирином и без также способна снизить риск смерти и развития повторного ИМ.

Бета-блокаторы считаются стандартной терапией. Большинство доступных бета-блокаторов (ацебутолол, атенолол, метопролол, пропранолол, тимолол) снижают смертность пациентов в постинфарктном периода на 25% в течение по меньшей мере 7 лет.

Ингибиторы АПФ считаются стандартными препаратами и по возможности назначаются всем пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда, особенно если фракция выброса после инфаркта миокарда составляет < 40%. Данные препараты обеспечивают длительную кардиопротекцию за счет улучшения функционального состояния эндотелия. При непереносимости иАПФ из-за кашля или кожных высыпаний (но не в случае развития ангионевротического отека или почечной недостаточности) назначают блокаторы рецепторов к ангиотензину 2.

Статины также являются стандартными средствами лечения и назначаются в установленном порядке независимо от уровня липидов. Снижение уровня холестерина после перенесенного инфаркта миокарда ассоциировано со снижением частоты повторных ишемических событий и смертности у пациентов с повышенным и нормальным уровнем холестерина. По современным представлениям, терапия статинами сопровождается улучшением прогноза у пациентов после инфаркта миокарда вне зависимости от исходного уровня ХС. У пациентов с низким уровнем ХС ЛПВП и высоким уровнем триглицеридов возможно назначение фибратов, однако доказательная база для этого требует уточнения. Прием статинов следует продолжать бессрочно, кроме случаев возникновения существенных побочных эффектов, дозу необходимо повышать до максимально переносимых.

Справочные материалы по реабилитации и лечении после выписки

  • 1. Goel K, Lennon RJ, Tilbury RT, et al: Impact of Cardiac Rehabilitation on Mortality and Cardiovascular Events After Percutaneous Coronary Intervention in the Community. Circulation 123:2344–2352, 20111. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.110.983536.

Основные положения

  • Нестабильная стенокардия, ИМбST и ИМпST представляют собой степени усугубления ишемии миокарда и некроза; отличия между ними помогают дифференциировать прогноз и регулировать лечение.

  • Диагноз основывается на серийном ЭКГ и анализе уровня сердечных маркеров, в частности, с использованием новых, высокочувствительных тестов на тропонин.

  • Незамедлительность лечения зависит от конкретного синдрома и особенностей пациента, но, как правило, включает в себя назначение антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов, бета-адреноблокаторов и нитратов – при необходимости (например, при боли в груди, гипертонии, отеке легких) и статинов для улучшения прогноза.

  • При нестабильной стенокардии и ИМбST необходимо сделать ангиографию в течение 24-48 часов после госпитализации для выявления коронарных поражений, требующих ЧКВ или АКШ; фибринолиз не эффективен.

  • При ИМ с подъемом сегмента ST следует выполнить экстренное ЧКВ, если отрезок времени от поступления в госпиталь до раздувания баллона в коронарной артерии < 90 мин; если такие временные рамки для ЧКВ не представляются возможными, необходимо выполнить фибринолиз.

  • После восстановления назначается (или продолжается прием) аспирина и других антиагрегантных средств, бета-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ и статины в большинстве случаев при отсутствии противопоказаний.

ПРИМЕЧАНИЕ:
ПРИМЕЧАНИЕ: Это — Профессиональная версия. ПОЛЬЗОВАТЕЛИ: Это — Пользовательская версия

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ