Анемия представляет собой снижение числа эритроцитов (ККТ),что приводит к снижению гематокрита и уровня гемоглобина. (См. также Образование эритроцитов (Red Blood Cell Production)).
Количество эритроцитов отражает баланс между продукцией и разрушением или потерей эритроцитов. Таким образом, анемия может развиваться по одному или более механизму из 3 основных (см. таблицу Классификация анемий по этиологии):
Кровопотеря
Избыточный гемолиз (разрушение эритроцитов)
Кровопотеря может быть
Острая
Хроническая
Анемия развивается только через несколько часов после острой кровопотери, когда интерстициальная жидкость проникает в сосудистое русло и разбавляет имеющуюся эритроцитарную массу. В течение первых нескольких часов уровень полиморфноядерных гранулоцитов, тромбоцитов и, при тяжелом кровотечении, незрелых лейкоцитов и нормобластов может повышаться. Хроническая кровопотеря может привести к развитию анемии, если скорость потери эритроцитов превышает скорость их замены или, что происходит чаще, если усиленный эритропоэз истощает запасы железа в организме (см. Железодефицитная анемия).
Недостаточность эритропоэза может быть обусловлена различными причинами. Полное прекращение эритропоэза приводит к снижению числа эритроцитов со скоростью примерно 7–10% в неделю (1%/день). Нарушение эритропоэза, даже недостаточное для снижения числа эритроцитов, часто приводит к появлению эритроцитов аномальной формы и размеров.
Избыточный гемолиз может быть следствием внутренних патологий эритроцитов или внешних факторов, таких как наличие на их поверхности антител или компонентов систем комплемента, что приводит к разрушению эритроцитов на ранних стадиях. Увеличенная селезенка захватывает и разрушает эритроциты быстрее, чем нормальная. Некоторые этиологические факторы гемолиза приводят к изменению формы или разрушению эритроцитов. В норме гемолиз увеличивает продукцию ретикулоцитов, если запасы жизненно важных нутриентов, таких как железо, не истощены или при наличии дефицита эритропоэтина.