Анемия хронического заболевания

Анемия хронического заболевания развивается как часть хронического воспалительного процесса, чаще всего при хронической инфекции, аутоиммунном заболевании (особенно ревматоидном артрите), болезни почек, сердечной недостаточности или раке; однако этот процесс может начинаться остро практически при любой инфекции или воспалении, включая травму, критическое состояние или послеоперационный период (1). (См. также Анемия при заболеваниях почек (Anemia of Renal Disease)).

Выделяют три патофизиологических механизма развития анемии:

• Незначительное укорочение продолжительности жизни эритроцитов, обусловленное, как считается, усилением гемофагоцитоза макрофагами, возникает у пациентов с воспалительными заболеваниями в острой фазе.

• Эритропоэз нарушается в связи со снижением продукции эритропоэтина (ЭПО) и снижением реакции костного мозга на него. Кроме того, воспалительные цитокины могут нарушать пролиферацию и дифференцировку эритроидов путем образования радикалов и/или индукции апоптоза.

• Метаболизм железа изменяется в связи с увеличением уровня гепсидина, который ингибирует всасывание и рециркуляцию железа, что приводит к секвестрации железа.

Ретикулоэндотелиальные клетки задерживают железо, полученное из старых эритроцитов, делая его недоступным для участия в синтезе гемоглобина (Hb). Таким образом, компенсация анемии путем повышения продукции эритроцитов становится невозможной. Цитокины, синтезируемые макрофагами (интерлейкин-1-бета, интерлейкин-6, фактор некроза опухолей-альфа, интерферон-гамма), у пациентов с инфекционными, воспалительными и онкологическими заболеваниями способствуют снижению продукции эритропоэтина (ЭПО), а также ухудшают доступность железа за счет увеличения синтеза печеночного гепсидина.

• Симптомы и признаки основного заболевания

• Развернутый общий анализ крови и сывороточное железо, ферритин, трансферрин (или общая железосвязывающая способность), и количество ретикулоцитов

Клинические данные анемии хронических заболеваний обычно соответствуют основному заболеванию (инфекционному, воспалительному или онкологическому). Анемию хронического заболевания необходимо подозревать у пациентов с микроцитарной или нормоцитарной анемией, у которых также имеются хронические инфекционные, воспалительные или онкологические заболевания. Если имеется подозрение на наличие анемии хронического заболевания, проводят определение уровня сывороточного железа, трансферрина, ретикулоцитов, а также содержания ферритина в сыворотке крови. Уровень гемоглобина обычно составляет > 8 г/дл (> 80 г/л)при отсутствии дополнительных механизмов, способствующих развитию анемии, таких как сопутствующий дефицит железа (см. таблицу Дифференциальная диагностика микроцитарной анемии, вызванной снижением выработки эритроцитов [Differential Diagnosis of Microcytic Anemia Due to Decreased RBC Production]) или ятрогенная флеботомия.

Уровень сывороточного ферритина < 100 нг/мл (< 224,7 пмоль/л) у пациентов с воспалительным процессом (< 200 нг/мл [< 449,4 пмоль/л] у пациентов с хроническими заболеваниями почек) свидетельствует о том, что железодефицит может накладываться на анемию хронического заболевания, потому что, уровень сывороточного ферритина, как белка острой фазы воспаления, обычно повышен.

Если диагноз неясен после стандартных анализов на уровень железа, тесты на растворимый рецептор трансферрина (sTFR) и TfR-F индекс (повышены при дефиците железа) и/или содержание гемоглобина в ретикулоцитах (ret-He), уровень которого является низким при дефиците железа, могут помочь выявить сопутствующий дефицит железа и анемию хронических заболеваний. Однако результаты этих тестов потенциально также могут быть подвержены искажающему влиянию воспаления или аналитических переменных, таких как различия в методах измерения и референсных диапазонах, которые могут быть не стандартизированы между лабораториями (1).

У пациентов с возможным воспалением и у тех, у кого были исключены другие причины анемии, можно определить скорость оседания эритроцитов (СОЭ) и/или С-реактивный белок (СРБ), поскольку эти результаты исследований являются неспецифическими маркерами воспаления.

• Лечение основного заболевания

• Прием препаратов железа иногда назначается пациентам с сопутствующим дефицитом железа

Лечение анемии хронических заболеваний требует лечения основного заболевания. Поскольку анемия обычно характеризуется легкой степенью тяжести, проведение гемотрансфузий, как правило, не требуется.

Эффективными могут быть добавки железа, поскольку у пациентов с хронической анемией может встречаться дефицит железа и анализы на определение уровня железа часто трудно интерпретировать, когда эти состояния сосуществуют. Тем не менее, у пациентов без подозрения на сопутствующий дефицит железа и у пациентов с острой неконтролируемой инфекцией, как правило, избегают добавок железа.

Рекомбинантный человеческий эритропоэтин или эритропоэз-стимулирующие агенты (ЭСА) могут быть рассмотрены для применения у пациентов с терминальной стадией хронической болезни почек, отдельных пациентов с анемией, индуцированной химиотерапией, и у некоторых пациентов перед запланированными оперативными вмешательствами.