Рак легких является основной причиной смерти от рака среди мужчин и женщин во всем мире. В 85% случаев причиной заболевания становится курение. К симптомам относится кашель, дискомфорт или боль в грудной клетке, снижение массы тела, реже – кровохарканье. Однако многие пациенты с ранней стадией заболевания и некоторые с метастатической болезнью не имеют симптомов на момент диагностики. Диагноз предполагают на основании данных рентгенографии или КТ грудной клетки и подтверждают биопсией. Выбор метода лечения зависит от стадии заболевания: используется хирургическое лечение, системная терапия, лучевая терапия или их комбинация. Исторически прогноз для пациента с раком легкого был неблагоприятным: только 15% пациентов выживали в течение >5 лет с момента постановки диагноза. 5-летний уровень общей выживаемости пациентов с IV (метастатической) стадией рака легких составлял < 1%. Однако исходы улучшились благодаря выявлению мутаций, на которые можно воздействовать таргетной терапией, и текущая общая 5-летняя выживаемость при немелкоклеточном раке легкого IV стадии составляет примерно 12%.
Рак легкого является ведущей причиной смертности от рака во всем мире, при этом по оценкам Международного агентства по изучению рака в 2022 году было зарегистрировано 2,5 миллиона новых случаев и 1,8 миллиона смертей (1). Рак легкого составляет примерно 12% всех новых диагнозов рака и почти 19% смертей от рака во всем мире. Существует значительная вариабельность в распространенности рака легкого во всем мире, при этом в некоторых регионах отмечаются более высокие показатели заболеваемости (например, Австралия, Новая Зеландия), а в других — более низкие (например, Западная Африка). Наблюдается преобладание мужчин. Эти различия по полу и регионам частично могут быть объяснены различными уровнями распространенности курения и уровнями экономического развития (2).
В Соединенных Штатах в 2025 году ожидается около 226 650 новых случаев рака легких (примерно 110 680 у мужчин и 115 970 у женщин), а 124 730 человек предположительно умрут от этого заболевания (3).
Общие справочные материалы
1. Bray F, Laversanne M, Sung H, et al. Global cancer statistics 2022: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries. CA Cancer J Clin. 2024;74(3):229-263. doi:10.3322/caac.21834
2. Leiter A, Veluswamy RR, Wisnivesky JP. The global burden of lung cancer: current status and future trends. Nat Rev Clin Oncol. 2023;20(9):624-639. doi:10.1038/s41571-023-00798-3
3. SEER Cancer Stat Facts. Lung and Bronchus Cancer. Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER) Program, 2025. Available at: https://seer.cancer.gov/statfacts/html/lungb.html. Accessed September 3, 2025.
Этиология карциномы легкого
Наиболее важной причиной рака легкого, на которую приходится примерно 85% случаев, является курение сигарет (1). Как активное курение (включая сигары), так и воздействие вторичного дыма являются причинами, с четкой зависимостью доза-ответ между количеством (то есть интенсивностью) и продолжительностью курения и риском рака легкого. Риск рака также варьирует в зависимости от возраста и пола.
Риск развития рака легких повышается при сочетании воздействия токсинов и курения; однако в целом уровень курения снижается во многих частях мира. К другим подтвержденным или возможным факторам риска относятся загрязнение воздуха, курение марихуаны и воздействие канцерогенов (например, асбеста, формальдегида, диоксинов, кобальта, мышьяка, кадмия, хрома, никеля, хлорметиловых эфиров, полициклических ароматических углеводородов, горчичного газа, выбросов коксовых печей, дыма от примитивных кухонных или отопительных очагов в хижинах) (2). Семейный анамнез рака легкого и личный анамнез рака также считаются факторами, повышающими генетический риск (3). Электронные системы доставки никотина (например, электронные сигареты) связаны с воздействием канцерогенных соединений и клеточными изменениями, которые, предположительно, связаны с раком легкого, однако прямых доказательств повышенного риска рака легкого по-прежнему мало.
Риск развития рака снижается после отказа от курения, но он никогда не возвращается к исходному уровню тех, кто никогда не курил. Около 15-20% людей, у которых развивается рак легких, никогда не курили или курили минимально (3).
Воздействие ионизирующего излучения представляет особую опасность; например, хроническое воздействие радона в жилых помещениях повышает риск рака легких и является второй по значимости причиной этого заболевания в Соединенных Штатах (4).
Хроническое воспаление также увеличивает риск многих видов рака, в том числе и рака легких. Например, хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ), дефицит альфа-1-антитрипсина и лёгочный фиброз повышают предрасположенность к раку лёгких. Пациенты, у которых в легких имеются очаги рубцевания в результате других легочных заболеваний (например, туберкулеза), имеют потенциально повышенный риск развития рака легких. У активных курильщиков при приёме добавок β-каротина отмечается повышенный риск развития рака лёгких (5).
Справочные материалы по этиологии
1. Centers for Disease Control and Prevention. Lung Cancer Risk Factors. February 13, 2025. Accessed November 14, 2025.
2. Shehata SA, Toraih EA, Ismail EA, Hagras AM, Elmorsy E, Fawzy MS. Vaping, Environmental Toxicants Exposure, and Lung Cancer Risk. Cancers (Basel). 2023;15(18):4525. doi:10.3390/cancers15184525
3. Murphy C, Pandya T, Swanton C, Solomon BJ. Lung Cancer in Nonsmoking Individuals: A Review. JAMA. Published online October 20, 2025. doi:10.1001/jama.2025.17695
4. American Cancer Society. Cancer Prevention & Early Detection Facts & Figures 2025-2026.
5. O'Connor EA, Evans CV, Ivlev I, et al. Vitamin and Mineral Supplements for the Primary Prevention of Cardiovascular Disease and Cancer: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2022;327(23):2334-2347. doi:10.1001/jama.2021.15650
Патогенез рака легкого
Патогенез рака легкого представляет собой многоэтапный процесс, определяемый генетическими (как зародышевыми, так и соматическими мутациями), эпигенетическими и факторами окружающей среды (преимущественно воздействием табачного дыма). Необходимо длительное воздействие канцерогенов и накопление повторяющихся и последовательных генетических мутаций для того, чтобы клетки респираторного эпителия перешли в неопластическое состояние (так называемый полевой канцерогенез) (1).
У некоторых пациентов с раком легких вторичные или дополнительные мутации генов, которые стимулируют клеточный рост (KRAS, MYC) или приводят к нарушению передачи сигналов рецепторов факторов роста (EGFR, ERBB2[HER2]), могут способствовать неконтролируемой пролиферации аномальных клеток. Кроме того, мутации, которые ингибируют гены-супрессоры опухоли (например, TP53, APC), могут привести к раку. В число других мутаций, которые могут обуславливать развитие заболевания, входят транслокация EML4::ALK и мутации в генах ROS1, BRAF и PIK3CA (2).
Гены, в первую очередь обуславливающие рак легких, называются онкогенными драйверными мутациями. Генетическая предрасположенность, обусловленная онкогенными драйверными мутациями, играет особенно значительную роль у людей, которые никогда не курили; имеющиеся в анамнезе герминальные варианты и семейная агрегация способствуют кумулятивному риску. В 2014 году Консорциум по мутациям при раке лёгкого (LCMC) обнаружил драйверные мутации в 64% из 733 случаев рака легких. Опухоли этой группы включали как опухоли у курящих, так и у некурящих пациентов (25% мутаций KRAS, 17% мутаций EGFR, 8% мутаций EML4::ALK, 3% мутаций ERBB2 (HER2) и 2% мутаций BRAF) (3). В последующем исследовании LCMC, включавшем 904 пациента с IV стадией рака лёгких, у которых был исследован как минимум 1 из 14 онкоген-ассоциированных генов, онкогенные драйверные мутации были выявлены более чем у половины пациентов с аденокарциномой, а лечение таргетной терапией ассоциировалось с улучшением выживаемости (3, 4).
Рак легкого гистологически классифицируется на мелкоклеточный рак легкого (МКРЛ) и немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ).
В различных подтипах рака легких наблюдаются повторяющиеся изменения в определенных молекулярных путях.
Онкогенные драйверные мутации при НМРЛ клинически значимы, поскольку их можно выявить с помощью стандартных молекулярных исследований, а для лечения ряда мутаций доступны препараты таргетной терапии. Следующие генетические пути вовлечены в развитие НМРЛ (5):
Аденокарцинома: характеризуется частыми активирующими мутациями в онкогенах KRAS (33%), EGFR (14%), BRAF (10%), PIK3CA (7%) и MET (7%), а также инактивирующими мутациями в генах-супрессорах опухолей TP53 (46%), STK11 (17%), KEAP1 (17%), NF1 (11%), RB1 (4%) и CDKN2A (4%). В частности, конститутивная активация пути KRAS (RTK/RAS/RAF) приводит к неконтролируемой пролиферации опухоли. Мутации в генах, отвечающих за модификацию хроматина и сплайсинг РНК, составляют 10% всех случаев. К этой патологии имеют отношение также и слияния генов NTRK (например, NTRK1, NTRK2, NTRK3). Распределение мутаций различается в зависимости от статуса курения.
Плоскоклеточная карцинома: характеризуется более высокой частотой мутаций в генах TP53 (91%) и CDKN2A (17%), но меньшим количеством мутаций в генах рецепторных тирозинкиназ (RTK). Чаще встречается инактивация генов-супрессоров опухолей, в частности NOTCH1 и NOTCH2 (вместе 13%), PTEN (8%) и RB1 (7%).
И напротив, онкогенные драйверные мутации при МРЛ не имеют такого клинического значения, поскольку эти мутации, как правило, не могут быть непосредственной мишенью для существующих методов лечения. МКРЛ характеризуется почти универсальными мутациями с потерей функции в генах-супрессорах опухолей TP53 (92%) и RB1 (75%), а также частыми изменениями в таких генах, как MYC, NOTCH1 (и в меньшей степени NOTCH2) и других, но редко несет онкогенные драйверные мутации, наблюдаемые при НМРЛ (5).
Справочные материалы по патогенезу
1. Mantovani A, Allavena P, Sica A, Balkwill F. Cancer-related inflammation. Nature. 2008;454(7203):436-444. doi:10.1038/nature07205
2. Nana-Sinkam SP, Powell CA. Molecular biology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e30S-e39S. doi:10.1378/chest.12-2346
3. Kris MG, Johnson BE, Berry LD, et al: Using multiplexed assays of oncogenic drivers in lung cancers to select targeted drugs. JAMA.2014; 311(19):1998–2006. doi: 10.1001/jama.2014.3741
4. Sholl LM, Aisner DL, Varella-Garcia M, et al. Multi-institutional Oncogenic Driver Mutation Analysis in Lung Adenocarcinoma: The Lung Cancer Mutation Consortium Experience. J Thorac Oncol. 2015;10(5):768-777. doi:10.1097/JTO.0000000000000516
5. Swanton C, Govindan R. Clinical Implications of Genomic Discoveries in Lung Cancer. N Engl J Med. 2016;374(19):1864-1873. doi:10.1056/NEJMra1504688
Классификация карциномы легких
Рак легкого делится на:
Мелкоклеточный рак легкого (МРЛ) составляет около 15% всех случаев
Немелкоклеточный рак легких (НМРЛ) составляет около 85% всех случаев
Мелкоклеточный рак лёгкого (МРЛ) является весьма агрессивным и почти всегда возникает у людей, которые курят. Это быстрорастущая опухоль. Примерно у 70–80% пациентов на момент установления диагноза уже выявляется метастатическое заболевание (1).
Клиническое течение НМРЛ более вариабельное и зависит от гистологического типа опухоли. В одном исследовании было обнаружено, что примерно у 44% пациентов с НМРЛ на момент постановки диагноза уже есть метастазы за пределами грудной клетки (2). Онкогенные драйверные мутации в основном были выявлены при аденокарциноме, и предпринимаются попытки выявить сходные мутации при плоскоклеточном раке.
Гистологически НМРЛ подразделяется на следующие подтипы (3):
Аденокарцинома: наиболее распространённый подтип, особенно у людей, никогда не куривших, включает такие варианты, как аденокарцинома in situ, минимально инвазивная аденокарцинома и инвазивная аденокарцинома (с ацинарным, папиллярным, микропапиллярным, лепидическим или солидным типом строения)
Плоскоклеточная карцинома: характеризуется кератинизацией и/или межклеточными мостиками или обнаружением иммуногистохимических маркеров плоскоклеточной дифференцировки
Крупноклеточная карцинома: недифференцированный НМРЛ без признаков аденокарциномы или плоскоклеточной карциномы, диагноз которого ставится исключительно на основании результатов исследования резекционных образцов после исключения других подтипов с помощью иммуногистохимического анализа
Аденоплоскоклеточная карцинома: содержит компоненты аденокарциномы и компоненты плоскоклеточной карциномы одновременно, каждый из которых составляет не менее 10% опухоли
Саркоматоидная карцинома: включает плеоморфную карциному, карциносаркому и легочную бластому
Другие особенности этих 2 категорий (например, локализация, риски, лечение, осложнения) также различаются (см. таблицу ).
Характеристики рака легкого
Характеристика | Мелкоклеточный | Немелкоклеточный* | ||
|---|---|---|---|---|
Аденокарцинома | Сквамозные клетки | Крупноклеточный | ||
Частота встречаемости | 13–15% | 40% | 25–30% | 10–15% |
Расположение | Подслизистый слой, прикорневая зона | Периферический | Центральная, эндобронхиальная | Периферический |
Факторы риска | Курение | Курение (80-85% пациентов; 15-20% никогда не курили или минимально курили); пациенты, особенно те, которые никогда не курили, нередко имеют онкогенные драйверные мутации Влияние вредных факторов окружающей среды и профессиональных факторов (преимущественно радона, асбеста, радиации, пассивного курения, полициклических ароматических углеводородов, мышьяка, хроматов или никеля) | ||
Лечение | Сочетанная терапия этопозидом и цисплатином или карбоплатином Иммунотерапия при распространенной и ограниченной стадиях мелкоклеточного рака легкого (МРЛ) Сопутсвующая лучевая терапия при ограниченном процессе Нет необходимости в хирургическом вмешательстве, если только пациент не имеет одиночного узла в легких без признаков поражения лимфатических узлов или отдаленного распространения | Стадия IA: хирургическое вмешательство или стереотаксическая лучевая терапия (СТЛТ) Стадия IB: хирургическое вмешательство плюс адъювантная химиотерапия, таргетная терапия при положительном статусе РЭФР или иммунотерапия Стадии IIA и IIB: хирургическое лечение с неоадъювантной или адъювантной химиотерапией или без нее, с иммунотерапией или без нее Стадия IIIA: выбор терапии зависит от распространённости и локализации заболевания и может включать хирургическое лечение с адъювантной терапией (химиотерапия, иммунотерапия или таргетная терапия); неоадъювантную терапию (химиотерапия и иммунотерапия) с последующим хирургическим лечением при наличии ответа Стадия IIIB: одновременная химиотерапия и лучевая терапия с последующей иммунотерапией. Стадия IV: системная таргетная терапия, химиотерапия или иммунотерапия в сочетании с паллиативной лучевой терапией или без нее Факторы, влияющие на выбор метода лечения и последовательность терапии, включают гистологический тип (аденокарцинома, плоскоклеточный рак или другие варианты), наличие драйверных мутаций, поддающихся таргетной терапии, экспрессию PD-L1 (для иммунотерапии) и индивидуальные особенности пациента (например, возраст, сопутствующие заболевания, предпочтения в лечении). Для улучшения общей выживаемости при распространенном НМРЛ обычно требуется последовательное использование нескольких системных методов лечения (химиотерапия, лучевая терапия, иммунотерапия, таргетная [биологическая] терапия). | ||
Осложнения | Синдром верхней полой вены Паранеопластические синдромы | Кровохарканье; обструкция дыхательных путей; пневмония; поражение плевры, сопровождающееся болевым синдромом; плевральный выпот; синдром ВПВ; опухоль Панкоста (боль в плече или руке); дисфония (по причине вовлечения в заболевание гортанного нерва); неврологическая симптоматика, обусловленная метастазами в головной мозг; патологические переломы, обусловленные метастазами в кости; желтуха, обусловленная метастазами в печень | ||
5-летняя выживаемость на фоне лечения | Ограниченная стадия: 16–28% Распространенный: 12% | Стадия I: 65-80% Стадия II: 30–60% Стадия III: 13-36% Стадия IV: 5–62% | ||
Non-small cell lung cancer survival data derived from Goldstraw P, Chansky K, Crowley J, et al: The IASLC Lung Cancer Staging Project: Proposals for Revision of the TNM Stage Groupings in the Forthcoming (Eighth) Edition of the TNM Classification for Lung Cancer. J Thorac Oncol. 2016;11(1):39-51. doi:10.1016/j.jtho.2015.09.009; Asamura H, Farjah F, Gill R, et al. AJCC Cancer Staging System: Lung (Version 9). Chicago: Springer; 2024; Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560 | ||||
*В данный список включены только наиболее распространённые подтипы НМРЛ. К другим, более редким подтипам НМРЛ относятся саркоматоидная карцинома и аденоплоскоклеточная карцинома. | ||||
НМРЛ = немелкоклеточный рак легкого; PD-L1 = лиганд 1 запрогрммированной гибели клеток; МРЛ = мелкоклеточный рак легкого; ВПВ = верхняя полая вена. | ||||
Справочные материалы по классификации
1. Saida Y, Watanabe S, Kikuchi T. Extensive-Stage Small-Cell Lung Cancer: Current Landscape and Future Prospects. Onco Targets Ther. 2023;16:657-671. doi:10.2147/OTT.S272552
2. Ganti AK, Klein AB, Cotarla I, Seal B, Chou E. Update of Incidence, Prevalence, Survival, and Initial Treatment in Patients With Non-Small Cell Lung Cancer in the US. JAMA Oncol. 2021;7(12):1824-1832. doi:10.1001/jamaoncol.2021.4932
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
Симптомы и признаки карциномы легких
Примерно у 25% пациентов с раком лёгких отсутствуют симптомы, и заболевание выявляется случайно при визуализации органов грудной клетки, выполненной по другому поводу (1). Жалобы и симптомы обусловлены местным ростом опухоли, наличием регионарных и отдаленных метастазов. Паранеопластические синдромы, более характерные для мелкоклеточного рака легкого, и общие симптомы могут возникать на любой стадии заболевания. Хотя гистологическая классификация рака не соответствует специфическим симптомам, определенные осложнения при разных типах могут возникать более часто (смотри таблицу ).
Местный рост опухоли
Локальные опухоли могут стать причиной кашля, чаще всего непродуктивного, хронического или постоянного. Реже локальные опухоли могут вызывать одышку из-за обструкции дыхательных путей, постобструктивного ателектаза, пневмонии, а также из-за потери паренхимы вследствие лимфангитического распространения. Постобструктивная пневмония может сопровождаться лихорадкой. Кровохарканье также встречается реже, и кровопотеря обычно незначительная, за исключением редких случаев, когда опухоль эрозирует крупную артерию, вызывая массивное кровотечение и нередко приводя к смерти от асфиксии или массивной кровопотери. Кровохарканье может быть первым симптомом примерно у 30% пациентов (2). У пациентов с перибронхиальными или бронхиальными опухолями (2) может наблюдаться свистящее дыхание. Около 18% пациентов могут жаловаться на неясную или локализованную боль в груди, которую обычно описывают как тупую ноющую боль.
Регионарное распространение
Регионарное распространение опухоли может вызывать плевритическую боль в грудной клетке или одышку из-за развития плеврального выпота, охриплость — при вовлечении возвратного гортанного нерва, а также одышку и гипоксию вследствие паралича диафрагмы (с подъёмом её купола) при поражении диафрагмального нерва.
Синдром верхней полой вены (СВПВ) развивается при компрессии или инвазии верхней полой вены и может проявляться головной болью или ощущением распирания в голове, отёком лица или верхних конечностей, одышкой в положении лёжа, расширением вен шеи, лица и верхней части туловища, а также покраснением лица и туловища (плетора).
Синдром Панкоста имеет место, когда опухоль, расположенная в верхушке легкого, как правило, НМРЛ (опухоль Панкоста), инвазирует плечевое сплетение, плевру или ребра, что приводит к появлению боли и слабости в плече и верхней конечности или к атрофии кисти на стороне поражения. Синдром Панкоста может также включать в себя синдром Горнера.
Синдром Горнера развивается при вовлечении паравертебральной симпатической цепи или цервикального звездчатого ганглия, вызывая ипсилатеральный птоз, миоз и ангидроз.
Распространение опухоли на перикард может быть бессимптомным либо приводить к развитию перикардиального выпота, констриктивного перикардита или тампонады сердца.
В редких случаях наблюдается компрессия пищевода опухолевым образованием, которое приводит к дисфагии.
На изображении слева показан пациент с "плеторическим" видом лица и шеи и расширенными шейными и грудными венами, типичными для синдрома верхней полой вены. На изображении справа показан тот же пациент после уменьшения компрессии полой вены.
© Springer Science+Business Media
Метастазы
Клинические проявления метастазов зависят от их локализации. К конституциональным симптомам у пациентов с распространенным метастатическим заболеванием относятся анорексия/кахексия, потеря веса и утомляемость. Метастазы могут распространяться:
В печень, вызывая боль, тошноту, чувство быстрого насыщения, желтуху и в итоге – печеночную недостаточность
Поражение головного мозга может вызывать поведенческие изменения, спутанность сознания, афазию, судороги, нарушения походки, парезы или паралич, тошноту и рвоту, а в конечном итоге приводить к коме и смерти
В кости, вызывая сильные боли и патологические переломы
В надпочечники, иногда вызывая их недостаточность
Паранеопластические синдромы
Паранеопластические синдромы – это симптомы, проявляющиеся в местах, отдаленных от опухоли или ее метастазов. Часто паранеопластические синдромы у больных раком легких включают:
Гиперкальциемию (у больных с плоскоклеточным раком, вследствие продуцирования опухолью паратиреоидного гормон-родственного белка или из-за обширных метастазов в кости, которые вызывают продукцию остеокласт-активирующих факторов)
Синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона (СНC АДГ) (у пациентов с мелкоклеточным раком легкого)
Симптом барабанных палочек с гипертрофической легочной остеоартропатией или без нее (наиболее часто при немелкоклеточном раке легкого)
Гиперкоагуляцию с мигрирующим поверхностным тромбофлебитом (синдромом Труссо)
Симптомы, напоминающие миастению (синдром Ламберта-Итона, наиболее часто встречается при мелкоклеточном раке легкого)
Синдром Кушинга (наиболее часто при мелкоклеточном раке легкого)
Многие другие неврологические синдромы (наиболее часто встречаются при мелкоклеточном раке легкого)
Другие неврологические синдромы включают невропатии, энцефалопатии, энцефалиты, миелопатии и мозжечковые расстройства. Механизмы нейромышечных синдромов включают экспрессию опухолью аутоантигенов с образованием аутоантител, как при синдроме Ламберта–Итона, однако причина большинства других синдромов остаётся неизвестной.
Справочные материалы по симптоматике
1. Polanco D, Pinilla L, Gracia-Lavedan E, et al. Prognostic value of symptoms at lung cancer diagnosis: a three-year observational study. J Thorac Dis. 2021;13(3):1485-1494. doi:10.21037/jtd-20-3075
2. Xing PY, Zhu YX, Wang L, et al. What are the clinical symptoms and physical signs for non-small cell lung cancer before diagnosis is made? A nation-wide multicenter 10-year retrospective study in China. Cancer Med. 2019;8(8):4055-4069. doi:10.1002/cam4.2256
Диагностика карциномы легкого
Рентгенография грудной клетки и КТ грудной клетки
КТ в сочетании с позитронно-эмиссионной томографией (ПЭТ-КТ)
Цитологическое исследование плеврального выпота
Бронхоскопически направляемая или чрескожная трансторакальная биопсия и кор-биопсия
Бронхоскопия с аспирацией из лимфатических узлов под ультразвуковым контролем
Торакоскопическая хирургическая биопсия легкого
Гистопатологический анализ биопсийного материала
Молекулярный (генетический) анализ биопсийного материала
Диагностика начинается с высокого клинического подозрения, основанного на факторах риска (курение или другие связанные с ним воздействия), наличии локальных, регионарных или метастатических клинических признаков (например, кашель, кровохарканье, потеря веса, симптомы паранеопластических синдромов) и результатах визуализационных исследований (КТ органов грудной клетки, ПЭТ–КТ) (1). Возможность развития рака легкого также должна быть заподозрена у пациентов, проходящих скрининг рака легкого, на основе результатов низкодозной КТ. Установление диагноза рака легкого требует патоморфологического подтверждения злокачественного характера легочного очага или метастатического поражения путем взятия образцов ткани для гистологического и молекулярного анализа. Используемый подход к отбору проб основан на клинических и рентгенологических данных, а также, при необходимости, учитывает мнения специалистов различных профилей.
Визуализация
Первоочередным методом визуальной диагностики часто является рентгенография органов грудной клетки. Она позволяет обнаружить четко выраженные патологии, такие как единичные, множественные образования, цельные узелки в легких, расширение корней легких, расширение средостения, трахеобронхиальное сужение, ателектазы, неразрешающиеся паренхимальные инфильтраты, полостные образования или утолщение листков плевры неясной этиологии или плевральный выпот. Перечисленные изменения позволяют заподозрить рак легкого, однако для подтверждения диагноза необходимо провести КТ-сканирование или ПЭТ-КТ-сканирование. Окончательный диагноз и стадирование подтверждаются данными цитопатологического исследования.
Рентген грудной клетки показывает немелкоклеточный рак легкого верхней доли левого легкого с медиастинальной и левой прикорневой лимфаденопатией. Первичная опухоль кавитационная и жидкость присутствует.
Image courtesy of Anne S. Tsao, MD.
КТ демонстрирует многие характерные анатомические особенности и проявления, дающие основания предположить правильный диагноз. Если поражение, обнаруженное на простой рентгенограмме, в высокой степени свидетельствует о раке легкого (т.е. на основе факторов риска, таких как возраст, употребление табака, симптомы), может быть проведена ПЭТ-КТ, чтобы помочь в направлении диагностического обследования и стадирования. В данном исследовании сочетаются данные анатомической визуализации, полученные с помощью компьютерной томографии, с данными функциональной визуализации (с использованием радиоактивного индикатора для визуализации метаболической активности), полученными с помощью ПЭТ, что позволяет дифференцировать воспалительные и злокачественные процессы. Как КТ, так и ПЭТ-КТ могут помочь провести кор-биопсию поражений, не поддающихся бронхоскопической биопсии. ПЭТ-исследование также может выявлять увеличение лимфатических узлов и отдалённые метастазы.
Цитологический анализ
Возможность проведения цитологического или гистологического исследования зависит от локализации поражения. Обычно цитологическое исследование является наименее инвазивным методом, который в некоторых случаях позволяет подтвердить диагноз рака легких. Цитологическое исследование мокроты или плевральной жидкости является наименее инвазивным методом подтверждения диагноза и стадирования рака легкого.
Цитологическое исследование мокроты имеет ограниченную чувствительность для точной гистологической оценки, а объема образца зачастую недостаточно для определения молекулярных характеристик (2, 3). При наличии классических цитоморфологических признаков цитологическое исследование мокроты позволяет различить мелкоклеточный рак легкого (МКРЛ) и немелкоклеточный рак легкого (НМРЛ). Исследование образцов мокроты может дать более высокие результаты при МРЛ, поскольку опухоли при этом заболевании чаще располагаются внутрибронхиально или в центральной части легких. Плевральная жидкость - еще один подходящий источник клеток; злокачественный выпот является плохим прогностическим признаком и указывает на позднюю стадию заболевания.
В целом, количество ложноотрицательных результатов цитологического исследования можно свести к минимуму, получая клеточные блоки из биопсийных образцов или аспиратов (например, плевральной жидкости), что позволяет провести молекулярную диагностику. Молекулярные (генетические) исследования также могут выполняться на парафиновых блоках клеточного осадка опухоли из плевральной жидкости при условии своевременного центрифугирования и сохранения осадка.
Процедуры
Еще один малоинвазивный метод диагностики – это чрескожная биопсия. Такой метод более информативен при опухолях с экстраторакальным распространением (например, в надключичные или другие периферические лимфатические узлы, плевру, печень, надпочечники), чем при поражении лёгких. Риски включают примерно 25% вероятность пневмоторакса (в основном у пациентов с выраженной эмфиземой) после КТ-навигационной трансторакальной чрескожной биопсии лёгкого, а также риск ложноотрицательного результата (4).
Толстоигольная пункционная биопсия является более предпочтительной, чем тонкоигольная пункционная биопсия, поскольку при последней получают слишком мало тканевого материала для проведения точных генетических исследований.
Бронхоскопия с аспирацией лимфатических узлов под эндобронхиальным ультразвуковым контролем (ЭБУЗ) — это наиболее часто применяемая процедура для диагностики и определения стадии рака легких. Улучшения методов ведения бронхоскопа увеличили диагностическую значимость и точность отбора образцов более периферически расположенных поражений. EBUS может выполняться во время бронхоскопии и обладает высокой диагностической информативностью; это метод выбора для оценки поражения лимфатических узлов средостения, за исключением случаев, когда их невозможно пунктировать по анатомическим причинам. Навигационная бронхоскопия, имеющая более усовершенствованную диагностическую точность, также используется для взятия образцов из более периферических поражений. Робот-ассистированная бронхоскопия внедрена в отдельных центрах для повышения диагностической эффективности и уменьшения числа торакальных хирургических вмешательств.
В теории методом выбора для получения ткани является наименее инвазивная процедура; однако на практике бронхоскопия с EBUS часто выполняется дополнительно или вместо менее инвазивных методов, поскольку она обладает более высокой диагностической информативностью и важна для стадирования. Комбинация промывных вод, браш-биопсии и биопсий видимых эндобронхиальных очагов, а также паратрахеальных, субкаринальных, медиастинальных и хилярных лимфатических узлов часто позволяет получить морфологическую верификацию и подтвердить стадию поражения лимфатических узлов.
Медиастиноскопия ранее считалась стандартным методом обследования лимфатических узлов средостения, однако с появлением ЭБУЗ она уже не так часто применяется для определения стадии заболевания по состоянию лимфатических узлов корней легких и средостения.
Хирургическая биопсия легких, выполненная с помощью видеоассистируемой или роботизированной техники, показана, когда менее инвазивные методы не позволяют установить диагноз у пациентов, чьи клинические характеристики и рентгенологические данные сильно указывают на то, что опухоль является резектабельной.
Справочные материалы по диагностике
1. Rivera MP, Mehta AC, Wahidi MM. Establishing the diagnosis of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e142S-e165S. doi:10.1378/chest.12-2353
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Non-Small Cell Lung Cancer, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
3. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Small Cell Lung Cancer, version 2.2026. https://nccn.org/guidelines/category_1. Accessed November 7, 2025.
4. Huo YR, Chan MV, Habib AR, Lui I, Ridley L. Pneumothorax rates in CT-Guided lung biopsies: a comprehensive systematic review and meta-analysis of risk factors. Br J Radiol. 2020;93(1108):20190866. doi:10.1259/bjr.20190866
Стадирование карциномы легкого
Стадии рака легких определяются с помощью Международной системы стадирования (система TNM), которая оценивает анатомический объем поражения на основании размера и характеристик опухоли (T), вовлечения регионарных лимфатических узлов (N) и наличия отдаленных метастазов (M). В настоящее время стадии заболевания определяются в соответствии с 9-м изданием системы стадирования рака Американского объединенного комитета по онкологическим заболеваниям (AJCC) (1, 2).
В дополнение к классификации TNM МРЛ следует дополнительно классифицировать на следующие 2 стадии (3):
Нераспространенную
Ограниченную
Ограниченная стадия мелкоклеточного рака лёгкого (SCLC) определяется как опухоль, ограниченная одним гемитораксом (включая ипсилатеральные лимфатические узлы), которую можно охватить одним допустимым полем лучевой терапии, при отсутствии плеврального или перикардиального выпота
Распространённая стадия определяется как опухоль, выходящая за пределы одного гемиторакса, или наличие злокачественных клеток в плевральном или перикардиальном выпоте. Только примерно у 1 из 3 пациентов с МРЛ при обращении выявляется ограниченная стадия заболевания; у остальных пациентов часто уже есть обширные отдалённые метастазы на момент диагностики (4).
Мелкоклеточный рак лёгкого (SCLC) подразделяется 4 стадии — от I до IV — с использованием той же системы TNM, что и для НМРЛ. Однако на практике эта классификация используется реже, чем классификация по ограниченной или распространенной стадии заболевания (см. таблицу ).
Тесты для начальной оценки и определения стадии
Некоторые компоненты стадирования являются частью типичного диагностического обследования, например, биопсия под контролем эндобронхиального УЗИ может использоваться для того, чтобы взять образец увеличенных лимфатических узлов одновременно со взятием материала для биопсии из очага поражения в легких.
Пациентам с раком лёгкого необходимо проведение визуализационных исследований для определения распространённости заболевания. Могут проводить тесты в различных сочетаниях. Одни тесты выполняются в установленном порядке, а другие – в том случае, если полученные результаты могут повлиять на выбор лечения:
ПЭТ-КТ
Контрастная КТ грудной клетки, брюшной полости и таза (выполняется, если ПЭТ-КТ недоступна)
МРТ грудной клетки (для диагностики опухоли Панкоста)
Биопсия сомнительных лимфатических узлов (если ПЭТ неинформативна)
МРТ головного мозга или КТ головы с контрастом
Анализы крови
Интегрированная ПЭТ-КТ, при которой изображения объединяются в одно целое с помощью сканеров, размещенных в едином гантри (кольцеобразной части аппарата, на которой установлены вращающиеся детекторы излучения), представляет собой неинвазивное исследование, используемое для выявления гиперметаболической активности в легочных узелках или образованиях, лимфатических узлах в области корней легких или средостения, а также в экстраторакальных очагах (отдаленных метастазах) с целью определения метаболической стадии заболевания. Использование ПЭТ и интегрированной ПЭТ–КТ ограничено стоимостью, доступностью и специфичностью (метод обладает высокой чувствительностью и отличной отрицательной прогностической ценностью, но более низкой положительной прогностической ценностью и несовершенной специфичностью). ПЭТ-КТ может оказаться неподходящим методом для диагностики небольших очагов (< 8 мм, например, одиночных легочных узелков), опухолей с низкой метаболической активностью или очагов с низкой клеточной плотностью (5). Интегрированные ПЭТ-КТ исследования предпочтительнее ПЭТ-исследований или КТ-исследований благодаря значительно более высокой специфичности и чувствительности по сравнению с каждым из этих методов, применяемым отдельно (6).
При отсутствии ПЭТ–КТ может выполняться КТ органов грудной клетки, брюшной полости и малого таза с контрастным усилением (для выявления метастазов в шейные и надключичные лимфатические узлы, печень и надпочечники) при обследовании по поводу подозрения на рак лёгкого (как МРЛ, так и НМРЛ).
Хотя визуализационные исследования играют важную роль в выявлении увеличенных лимфатических узлов и внегрудных очагов, указывающих на метастатическое заболевание, для постановки окончательного диагноза, определения стадии заболевания и выбора метода лечения необходимо цитологическое или патогистологическое подтверждение. Бронхоскопия с эндобронхиальным ультразвуковым исследованием является методом выбора для биопсии узлов в области корней легких и средостения. Медиастиноскопия или видеоассистированная торакоскопическая хирургия (ВАТХ) также могут применяться для биопсии сомнительных лимфатических узлов средостения. Поражения печени или надпочечников дополнительно подлежат оценке с помощью пункционной биопсии.
МРТ органов грудной клетки несколько более информативна, чем КТ, для стадирования опухолей верхушки лёгкого (опухолей Панкоста) и позволяет оценивать инвазию опухоли в сосуды и нервы. МРТ также может помочь определить, показана ли хирургическая резекция у пациента.
Лабораторные анализы включают определение уровня кальция и щелочной фосфатазы. Повышение этих показателей может свидетельствовать о наличии костных метастазов. Другие анализы крови, такие как общий анализ крови, уровни аспартатаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы, общего билирубина, электролитов, альбумина сыворотки и креатинина, не используются для стадирования, но дают важную прогностическую информацию о сопутствующих заболеваниях и могут выявлять признаки паранеопластических синдромов (например, гипонатриемию, гиперкальциемию). Пациенты с костной болью или повышением уровня кальция либо щелочной фосфатазы в сыворотке должны пройти ПЭТ–КТ (или радионуклидное сканирование костей при отсутствии ПЭТ–КТ).
После установления диагноза пациенты с подозрением на МРЛ или с подтверждённым МРЛ должны пройти визуализацию головного мозга даже при отсутствии неврологических симптомов. Пациентам с НМРЛ следует проводить визуализацию головного мозга тем из них, у которых имеются неврологические симптомы (головная боль, изменения зрения, тошнота или рвота) или неспецифические симптомы, такие как анорексия и потеря веса. Кроме того, это исследование рекомендуется проводить и пациентам, не имеющим неврологических симптомов, но у которых рак легкого находится на II, III или IV стадии. Проведение МРТ предпочтительнее, чем КТ.
Международная система стадирования рака легкого
Категория | Описание |
|---|---|
Первичная опухоль (T) | |
Tis | Карцинома in situ |
T1 | Опухоль≤3 см без инвазии, расположена проксимальнее долевого бронха |
ИМт1 | Минимально инвазивная аденокарцинома |
T1a | Опухоль ≤ 1 см или Опухоль любого размера, инвазивная часть которой ограничена стенкой бронха и может распространяться в проксимальном направлении к главному бронху |
T1b | Опухоль > 1, но ≤ 2 см |
T1c | Опухоль > 2 см, но ≤ 3 см |
T2 | Опухоль > 3 см, но ≤ 5 см, или наличие любого из перечисленных признаков: или Опухоль ≤ 4 см с одним или несколькими из следующих признаков:
|
T2a | Опухоль > 3, но ≤ 4 см или Опухоль ≤ 4 см по наибольшему измерению с одним или несколькими из следующих признаков:
|
T2b | Опухоль > 4 см, но ≤ 5 см в наибольшем измерении, при наличии или отсутствии любого из следующих признаков:
|
T3 | Опухоль > 5 см, но ≤ 7 см или Опухоль ≤ 7 см с одним или несколькими из следующих признаков:
|
T4 | Опухоль > 7 см или наличие любого из перечисленных признаков:
|
Региональные лимфатические узлы (N) | |
N0 | Отсутствие метастазов в региональные лимфатические узлы |
N1 | Метастазы в ипсилатеральные перибронхиальные или ипсилатеральные прикорневые лимфатические узлы или в обе группы лимфатических узлов и внутрилегочные лимфатические узлы, находящиеся на пути прямого распространения первичной опухоли |
N2 | Метастазы в ипсилатеральные медиастинальные или бифуркационные лимфатические узлы или в обе группы лимфатических узлов |
N2а | Поражение одной N2 группы лимфатических узлов |
N2b | Поражение нескольких N2 групп лимфатических узлов |
N3 | Метастазы в контрлатеральные медиастинальные, контрлатеральные прикорневые, ипсилатеральные или контрлатеральные лимфатические узлы лестничной мышцы или надключичные лимфатические узлы или несколько локализаций |
Отдаленные метастазы (M) | |
M0 | Отсутстие отдаленных метастазов |
M1 | Отдаленные метастазы |
M1a | Наличие любого из перечисленных признаков:
|
M1b | Единичные экстраторакальные метастазы в одном органе |
M1c | Множественные экстраторакальные метастазы в одном или нескольких органах |
M1c1 | Множественные экстраторакальные метастазы в пределах одной системы органов |
M1c2 | Множественные экстраторакальные метастазы в нескольких системах органов |
Группирование
| |
Data from Asamura H, Yotsukura M, Rami-Porta R, Rusch VW. Updates on the Version 9 American Joint Committee on Cancer Staging System for Lung Cancer. Ann Surg Oncol. 2025;32(7):4569-4571. doi:10.1245/s10434-025-17327-4 | |
Справочные материалы по стадиям
1. Detterbeck FC, Woodard GA, Bader AS, et al. The Proposed Ninth Edition TNM Classification of Lung Cancer. Chest. 2024;166(4):882-895. doi:10.1016/j.chest.2024.05.026
2. International Association for the Study of Lung Cancer: IASLC Staging Project: Lung Cancer, Thymic Tumors, and Mesothelioma. Accessed November 12, 2025.
3. Micke P, Faldum A, Metz T, et al. Staging small cell lung cancer: Veterans Administration Lung Study Group versus International Association for the Study of Lung Cancer--what limits limited disease?. Lung Cancer. 2002;37(3):271-276. doi:10.1016/s0169-5002(02)00072-7
4. American Cancer Society: Small Cell Lung Cancer Stages. January 29, 2024. Accessed November 12, 2025.
5. Expert Panel on Thoracic Imaging, Martin MD, Henry TS, et al. ACR Appropriateness Criteria® Incidentally Detected Indeterminate Pulmonary Nodule. J Am Coll Radiol. 2023;20(11S):S455-S470. doi:10.1016/j.jacr.2023.08.024
6. Wu Y, Li P, Zhang H, et al. Diagnostic value of fluorine 18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography/computed tomography for the detection of metastases in non-small-cell lung cancer patients. Int J Cancer. 2013;132(2):E37-E47. doi:10.1002/ijc.27779
Лечение карциномы легкого
Хирургическое (зависит от гистологического варианта опухоли и стадии заболевания)
Химиотерапия
Лучевая терапия
Иммунотерапия
Таргетная терапия
Лечение рака лёгкого зависит от гистологического типа, стадии заболевания и молекулярных биомаркеров. На выбор лечения могут влиять многие специфические для пациента факторы, не связанные с опухолью. В целом показатели функционального состояния пациента, такие как сниженный кардиопульмональный резерв, недостаточность питания, старческая астения или низкий функциональный статус (оцениваемый, например, по шкале Карновского [KPS] или шкале функционального статуса Восточной кооперативной онкологической группы [ECOGPS]), сопутствующие заболевания, включая цитопении, а также психиатрические или когнитивные нарушения, могут определять выбор паллиативной терапии вместо радикальной или даже отказ от лечения, несмотря на потенциальную возможность излечения при агрессивной терапии.
Общие подходы к лечению МРЛ обычно включают в себя системную терапию с использованием химиотерапии на основе платины и иммунотерапию, например с применением ингибиторов PD-L1. Для пациентов, заболевание которых находится на локализованной стадии, лучевую терапию часто назначают одновременно с химиотерапией.
Общие подходы к лечению НМРЛ зависят от стадии заболевания. За последние несколько лет схемы лечения значительно изменились, и в них стали включать иммунотерапию и препараты таргетной терапии. Хирургическая резекция является основным методом лечения заболевания на ранних стадиях (I–III стадии). Для пациентов с заболеванием, находящимся на ранней стадии, которым противопоказано хирургическое лечение, возможны такие альтернативные варианты, как лучевая терапия и радиочастотная абляция. Пациентам с НМРЛ на II–III стадии обычно показана адъювантная химиотерапия на основе платины. Для пациентов с местно-распространенной формой заболевания терапевтические стратегии могут включать сочетание лучевой терапии с химиотерапией с последующим проведением иммунотерапии или таргетной терапии, химиотерапию в сочетании с иммунотерапией, иммунотерапию в качестве монотерапии или таргетную терапию.
Мелкоклеточный рак легкого
Мелкоклеточный рак лёгкого (МРЛ) любой стадии обычно первоначально чувствителен к лечению, однако ответ, как правило, носит кратковременный характер (1). Химиотерапия и иммунотерапия с лучевой терапией или без нее проводятся в зависимости от стадии заболевания. Во многих случаях химиотерапия увеличивает продолжительность и качество жизни. Хирургическое лечение в целом играет ограниченную роль в терапии МРЛ, хотя в редких случаях может приводить к полному выздоровлению у пациентов с небольшим очаговым опухолевым узлом без распространения (например, солитарным лёгочным узлом), у которых резекция была выполнена до установления диагноза МРЛ.
Здравый смысл и предостережения
|
Схемы химиотерапии с использованием ингибиторов топоизомеразы и препаратов платины (цисплатина или карбоплатина) обычно применяются в сочетании с иммунотерапией или с последующим проведением иммунотерапии.
При ограниченной стадии заболевания лечение у пациентов с хорошим функциональным статусом обычно включает одновременное проведение химиотерапии и лучевой терапии (химиолучевая терапия) (2). При ограничении заболевания пределами гемиторакса лучевая терапия (включая раннюю торакальную лучевую терапию) дополнительно улучшает клинические исходы (1); такой ответ на лучевую терапию стал основой определения ограниченной стадии заболевания. В некоторых случаях также является правомерным применение профилактического краниального облучения для предотвращения черепно-мозговых метастазов; при МРЛ часто наблюдаются микрометастазы, а химиотерапия обладает меньшей способностью проникать через гематоэнцефалический барьер.
При распространённой стадии заболевания лечение основано на химиотерапии (обычно препараты платины в сочетании с ингибиторами топоизомеразы) и иммунотерапии, а не на лучевой терапии, хотя лучевая терапия часто используется как паллиативное лечение при метастазах в кости или головной мозг. Системная химиоиммунотерапия (например, химиотерапия в сочетании с атезолизумабом или дурвалумабом) обычно назначается пациентам с распространенной стадией заболевания, поскольку у таких пациентов она улучшает показатели выживаемости и контроль симптомов (2). Общая клиническая польза замены стандартных режимов химиотерапии на основе этопозида другими ингибиторами топоизомеразы (иринотекан или топотекан) остаётся неясной (3). Эти другие ингибиторы топоизомеразы в монорежиме или в комбинации с иммунотерапией также часто применяются при рефрактерном заболевании и при рецидивировавших опухолях любой стадии.
У пациентов с распространённой стадией заболевания, у которых достигнут выраженный ответ на химиоиммунотерапию, иногда применяется профилактическое краниальное облучение, как и при ограниченной стадии МРЛ, для предотвращения роста МРЛ в головном мозге. Редко, у отобранных пациентов с практически полным ответом на химиотерапию торакальная лучевая терапия может улучшить контроль над заболеванием (4). К видам лучевой терапии при МРЛ распространенной стадии относятся профилактическая краниальная лучевая терапия и торакальная консолидация.
В целом, рецидивирующий МРЛ предполагает плохой прогноз, однако при хорошем общем состоянии этим пациентам следует предложить дальнейшее лечение при участии в клиническом исследовании.
Немелкоклеточный рак легкого
Лечение немелкоклеточного рака легкого (НМРЛ) обычно включает оценку возможности хирургического лечения с последующим хирургическим вмешательством, химиотерапией (включая таргетную терапию и иммунотерапию), лучевой терапией или комбинацией методов в зависимости от типа и стадии опухоли (5).
Показатели легочной функции в предоперационном периоде оцениваются с помощью спирометрии и исследования диффузионной способности легких по монооксиду углерода (ДСЛCO). Хирургическое вмешательство проводится только в том случае, если у пациентов с НМРЛ после резекции доли или всего легкого будет достаточный легочный резерв (6). Пациентам с объёмом форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ1) или диффузионной способностью лёгких по монооксиду углерода (DLCO) ≥ 80% не требуется проходить дополнительные обследования перед операцией. Пациентам с прогнозируемым послеоперационным ОФВ1 или ДСЛ-CO от 30% до 60% от прогнозируемого значения необходимо пройти дополнительное обследование с нагрузочным тестом (например, тест подъема по лестнице, челночный тест). Неспособность подняться по лестнице не менее чем на 22 метра в ходе теста на подъем по лестнице или пройти не менее 400 метров (или 25 челночных забегов) в ходе челночного теста позволяет выявить пациентов с повышенным риском периоперационной летальности и сердечно-легочных осложнений. Таким пациентам необходимо провести формальный кардиопульмональный нагрузочный тест, включающий измерение максимального потребления кислорода (VO₂max).
I и II стадии заболевания
Стандартным методом лечения является хирургическая резекция с лобэктомией в сочетании с биопсией лимфатических узлов средостения или полной лимфодиссекцией, если биопсия узлов проводится во время операции. Для некоторых пациентов резекция в меньшем объеме, включая сегментэктомию и клиновидную резекцию, может быть предпочтительнее лобэктомии, особенно если опухоли небольшие (≤ 2 см) и/или расположены периферически (7). Исходы являются лучшими, когда хирургическая резекция проводится торакальным хирургом-онкологом с опытом работы в сфере рака легких (8, 9). Пациентам с ранней стадией заболевания, для которых хирургическое вмешательство является высоким уровнем риска, можно вместо этого проводить местное нехирургическое лечение, такое как лучевая терапия (стереотаксическая или обычная) или радиочастотная абляция (10). В одном исследовании 82% пациентов с заболеванием I стадии перенесли хирургическое вмешательство; 5-летняя выживаемость составила примерно 54% (11). В другом исследовании с участием пациентов, имеющих II стадию заболевания, 80% из которых подверглись хирургическому вмешательству, 5-летняя выживаемость в целом составила примерно 44% (12).
На ранних стадиях МРЛ также широко применяется неоадъювантная терапия, которая состоит из 4 циклов 2-х-компонентной химиотерапии на базе препаратов платины (обычно комбинация цисплатина с другим химиотерапевтическим агентом, таким как винорелбин, доцетаксел или паклитаксел) или 3-х циклов 2-х-компонентной химиотерапии на базе препаратов платины в сочетании с иммунотерапией. У пациентов, которые не могут принимать цисплатин, он может быть заменен на карбоплатин.
Адъювантную терапию проводят пациентам со II и III стадиями заболевания после хирургического лечения; также ее можно использовать у пациентов с IB стадией, если размер опухоли составляет > 4 см. Однако из-за потенциального риска развития побочных эффектов решение о применении адъювантной химиотерапии зависит от сопутствующих заболеваний пациента и оценки рисков. Часто используемой схемой химиотерапии является двухкомпонентная химиотерапия на основе препаратов платины. Также используются и другие таргетные препараты, направленные на мутации в гене EGFR и перестройки в гене ALK (например, алектиниб) (13, 14). Адъювантная химиотерапия, как правило, повышает показатели 5-летней выживаемости (45% при применении адъювантной химиотерапии после хирургической резекции по сравнению с 40% при одном лишь наблюдении) (5).
3 стадия заболевания
Лечение включает в себя либо химиотерапию, лучевую терапию, хирургическое вмешательство, иммунотерапию, либо их комбинацию; последовательность и выбор метода лечения зависят от локализации заболевания у пациента и сопутствующих патологий. В целом, химиотерапия, проводимая одновременно с лучевой терапией, с последующим назначением иммунотерапии считается стандартным лечением неоперабельного заболевания на III клинической стадии. Если опухоль прорастает в сердце, крупные сосуды, средостение или позвоночник, используется лучевая терапия. Некоторым пациентам (т.е., с опухолями Т4, N0, M0) проводится хирургическое лечение в сочетании с неоадъювантной или адъювантной химиотерапией и лучевой терапией.
IV стадия заболевания
Целями лечения заболевания IV стадии являются продление жизни и облегчение симптомов. Химиотерапия, иммунотерапия, таргетная и лучевая терапия могут применяться для уменьшения опухолевой нагрузки, облегчения симптомов и/или улучшения качества жизни. К хирургическим паллиативным вмешательствам относится торакоцентез и плевродез при рецидивирующем плевральном выпоте, установка постоянного плеврального дренажа, бронхоскопическая фульгурация опухолей трахеи и главных бронхов, установка стентов для предотвращения окклюзии дыхательных путей; при угрозе сдавлении спинного мозга требуется стабилизация позвоночника. Если не будет выявлено мутации, поддающейся лечению таргетными препаратами, то медиана выживаемости составит примерно 12 месяцев (15).
Таргетная терапия НМРЛ, направленная на биомаркеры
Лечение НМРЛ основано на точной медицине с проведением комплексного молекулярного обследования для подбора как иммунотерапии, так и таргетной терапии. При подборе иммунотерапии проводится иммуногистохимическое определение экспрессии PD-L1 с целью выявления пациентов, у которых наиболее высока вероятность положительного ответа на лечение ингибиторами иммунных контрольных точек. При подборе таргетной терапии проводится анализ биомаркеров, который позволяет выявить клинически значимые онкогенные драйверные мутации, присутствующие у некоторых пациентов с НМРЛ (см. таблицу ).
Ингибиторы контрольных точек иммунного ответа
Для лечения НМРЛ доступны несколько ингибиторов иммунных контрольных точек (ниволумаб, ипилимумаб, пембролизумаб, дурвалумаб, цемиплимаб, атезолизумаб) (16). Эти препараты стимулируют иммунный ответ, способствуют распознаванию раковых клеток иммунной системой организма как чужеродных и подавляют способность опухоли блокировать естественный иммунный ответ (17). В частности, ингибиторы иммунных контрольных точек, нацеленные на рецепторы, такие как PD-1 и CTLA-4, а также их лиганды (PD-L1), блокируют ингибирующие сигналы, которые раковые клетки используют для уклонения от иммунного уничтожения.
Многочисленные рандомизированные исследования продемонстрировали эффективность ингибиторов иммунных контрольных точек (например, пембролизумаба, цемиплимаба, ниволумаба, ипилимумаба) у пациентов с распространенным НМРЛ, особенно у тех, у кого отсутствуют онкогенные драйверные мутации, на которые можно было бы воздействовать (18). Например, данные долгосрочного наблюдения по результатам трёх рандомизированных исследований, включавших пациентов с IV стадией немелкоклеточного рака лёгкого (НМРЛ), получавших схемы лечения на основе пембролизумаба в сочетании с химиотерапией, продемонстрировали устойчивое улучшение показателей выживаемости (т.е. значительное повышение 5-летней общей выживаемости) по сравнению с монохимиотерапией (19, 20, 21). В еще одном рандомизированном исследовании пациентов с НМРЛ в запущенной стадии применение препарата цемиплимаб в сочетании с двухкомпонентной химиотерапией на основе препаратов платины значительно улучшило общую выживаемость и выживаемость без прогрессирования по сравнению с применением одной только химиотерапии (22). Наконец, еще одно рандомизированное исследование показало, что применение ниволумаба в сочетании с ипилимумабом в комбинации с 2 циклами химиотерапии значительно улучшило общую выживаемость и выживаемость без прогрессирования заболевания по сравнению с 4 циклами одной только химиотерапии (23).
Таргетная терапия
Драйверные мутации нечасто встречаются при МКРЛ (по сравнению с НМРЛ). Поэтому при МКРЛ таргетная терапия не нашла рутинного применения. При опухолях, имеющих онкогенные драйверные мутации, в первую очередь применяют таргетную терапию. Пациентам с заболеванием на IV стадии, имеющим чувствительные мутации (например, делецию в экзоне 19 или мутацию L858 в экзоне 21 гена EGFR, транслокации ALK и ROS1), в качестве терапии первой линии следует назначать таргетную терапию, направленную на клинически значимую мутацию. Показатели положительного клинического ответа и выживаемости без прогрессирования заболевания при применении таргетной терапии первой линии, независимо от статуса PD-L1, выше, чем при использовании стандартной химиотерапии (5).
При НМРЛ с мутацией в гене EGFR озимертиниб является терапией выбора (5). Его можно применять одновременно с химиотерапией. В одном рандомизированном исследовании медиана общей выживаемости составила 47,5 месяца у пациентов, получавших осимертиниб в сочетании с препаратом на основе платины и пеметрекседом, по сравнению с 37,6 месяца у пациентов, получавших только осимертиниб (24). Амивантамаб в сочетании с лазертинибом — еще один вариант лечения. У пациентов с НМРЛ без онкогенной драйверной мутации лечением выбора является химиотерапия в сочетании с иммунотерапией (15, 25).
Пациентам с транслокациями EML4::ALK следует назначать алектиниб или лорлатиниб (26).
У пациентов с BRAF мутациями могут быть эффективны ингибиторы BRAF (например, дабрафенид, траметиниб). Другими вариантами являются энкорафениб в сочетании с биниметинибом, а также вемурафениб в сочетании с кобиметинибом или без него.
Также изучается множество других таргетных биологических агентов, в особенности воздействующих на пути сигнальной трансдукции раковых клеток или пути ангиогенеза, по которым доставляются кислород и питательные вещества, необходимые для роста опухолевых клеток.
Некоторые таргетные и иммунотерапевтические методы лечения немелкоклеточного рака легких
Цель | Лекарственный препарат |
|---|---|
ALK rearrangement | Алектиниб Бригатиниб Энсартиниб Лорлатиниб |
BRAF mutation | Дабрафениб + траметиниб Энкорафениб + биниметиниб |
Мутация EGFR | Амивантамаб + лазертиниб Осимертиниб |
экзон 20 гена EGFR | Amivantamab |
Ингибирование роста кровеносных сосудов | Бевацизумаб Рамуцирумаб |
Иммунная активация (ингибиторы контрольных точек) | Атезолизумаб Cemiplimab Дурвалумаб Ипилимумаб Ниволумаб Пембролизумаб |
перестройка гена ROS | Кризотиниб Энтректиниб Репотректиниб Талетректиниб |
Мутация пропуска экзона 14 гена MET | Капматиниб Тепотиниб |
перестройка гена RET | Пралсетиниб Селперкатиниб |
Слияние генов NTRK1, NRTK2 или NRTK3 | Энтректиниб Ларотректиниб Репотректиниб |
НМРЛ = немелкоклеточный рак легкого | |
Рецидивирующий рак легких
Варианты лечения рака легких, рецидивирующего после окончательного лечения, зависят от его локализации (локальный, регионарный, отдаленный), от ранее применявшихся методов лечения, молекулярного профиля и других индивидуальных факторов, характерных для конкретного пациента. Варианты лечения включают повторное проведение химиотерапии или назначение таргетных препаратов при метастазах, лучевую терапию при локальном рецидиве или боли, вызванной метастазами, и брахитерапию при эндобронхиальном заболевании, когда пациент не может перенести дополнительное внешнее облучение. В редких случаях может рассматриваться хирургическая резекция одиночного метастаза или операция в паллиативных целях. Большинство рецидивов носят метастатический характер и неизлечимы, однако отдельные пациенты с ограниченным рецидивом могут подходить для применения лечебных методов (например, радикального хирургического вмешательства, лучевой терапии).
Лечение первичной опухоли при рецидиве НМРЛ осуществляется так же, как и первичной опухоли I–III стадии. Если изначально использовалось хирургическое лечение, основным методом является лучевая терапия. В том случае, если рецидив заболевания манифестирует в виде отдаленных метастазов, лечение проводят подобно такому, как при IV стадии, с акцентом на паллиативные методы.
Лечение рецидивирующего или метастатического НМРЛ на IV стадии включает в себя химиотерапию, иммунотерапию или таргетные препараты. Выбор зависит от гистологии опухоли, профиля мутаций, функционального состояния и предпочтений пациента (5). При прогрессировании НМРЛ проводят повторные биопсии обычно с целью выполнения повторного молекулярного и PD-L1 анализа, что может помочь определить дальнейшую тактику лечения. Кроме того, после разъяснения пациенту рисков и преимуществ может быть рассмотрена возможность участия в клинических испытаниях, направленных на оценку новых методов лечения (химиотерапии, иммунотерапии, таргетной терапии или комбинации этих методов).
Лечение осложнений рака легких
Рак легкого может стать причиной ряда осложнений. К ним относятся местные (респираторные), регионарные и отдаленные (метастатические) осложнения.
При местных проявлениях часто проводят симптоматическое лечение. Например, трудноизлечимый кашель, вызванный опухолью, можно лечить с помощью опиоидных препаратов или глюкокортикоидов, одышку — с помощью кислорода или бронхолитиков, кровохарканье — с помощью бронхоскопической абляции, а пневмонию — с помощью соответствующих антибиотиков.
Бессимптомный злокачественный плевральный выпот не требует лечения; при наличии симптомов выполняется торакоцентез. В качестве первоначальной терапии при выпоте с наличием симптомов применяется торакоцентез (27). В случае рецидивирующего выпота с наличием симптомов без ответа на многократные торакоцентезы применяют дренаж через плевральную трубку. Плевродез, при котором в плевральную полость вводят тальк (реже – тетрациклин или блеомицин), спаивает листки плевры между собой, устраняет плевральную полость и является эффективным методом лечения плеврального выпота в > 90% случаев (28). Плевродез также может быть сделан хирургическим путем, часто с помощью процедуры видеоассистированной торакоскопии (ВАТС).
Лечение синдрома верхней полой вены проводится так же, как и лечение рака легкого: химиотерапия (МКРЛ), лучевая терапия (НМРЛ) или сочетание двух методов (НМРЛ).
При синдроме Горнера, который развивается при верхушечных опухолях, используется хирургическое лечение в сочетании с предоперационной лучевой терапией или без нее, или с лучевой терапией в сочетании с адъювантной химиотерапией или без нее.
Лечение паранеопластических синдромов специфично для каждого синдрома.
Паллиативная помощь
Основываясь на низкой общей выживаемости требуется паллиативный уход. Рандомизированные исследования показали, что раннее паллиативное лечение приводит к уменьшению применения химиотерапии на терминальных стадиях заболевания и даже способно увеличить продолжительность жизни (т.е., путем исключения неблагоприятного воздействия агрессивных процедур) (29).
Одышку можно лечить с помощью дополнительной оксигенотерапии и бронходилататоров. В случае претерминальной одышки можно применять опиоиды.
Боль, тревога, тошнота и анорексия встречаются особенно часто и могут лечиться парентеральным введением морфина, а также другими опиоидами (пероральными, трансдермальными или парентеральными) и противорвотными средствами.
Хосписное обслуживание высоко ценится пациентами и их семьями за его качество, эффективность в купировании симптомов и оказание поддержки, однако во многих регионах мира, включая Соединенные Штаты, оно по-прежнему используется явно недостаточно. На уровень ее использования влияет ряд системных барьеров (30). Одновременное применение терапии, направленной на лечение заболевания, и хосписной помощи может способствовать более широкому использованию услуг хосписа и увеличению продолжительности пребывания в нем, устраняя препятствие в виде необходимости отказа от лечебных методов (31).
Прогноз при карциноме легкого
Общий прогноз при МРЛ остается неблагоприятным (см. таблицу ). Медиана выживаемости при МРЛ ограниченной стадии составляет 25–56 месяцев, а 5-летняя выживаемость — 16–28% (1). У пациентов с распространенной стадией МРЛ прогноз особенно неблагоприятный: медиана выживаемости составляет 12–13 месяцев, а пятилетняя выживаемость — 12%. Целью лечения большинства пациентов с МРЛ на ограниченной стадии является излечение, что отчасти может объяснять более длительную выживаемость по сравнению с МРЛ в распространенной стадии, при котором лечение носит преимущественно паллиативный характер.
При НМРЛ 5-летняя выживаемость варьирует в зависимости от стадии: от 65 до 80% — для пациентов на I стадии, от 30 до 60% — для II стадии, от 13 до 36% — для III стадии и от 5 до 62% — для IV стадии заболевания (2, 3, 4, 5). При отсутствии лечения средняя продолжительность жизни пациентов с метастатическим НМРЛ составляет 6 месяцев, на лечении – около 9 месяцев. Наблюдается улучшение выживаемости пациентов с ранней и поздней стадиями НМРЛ. На ранней стадии (IB-IIIB) выживаемость повышается при использовании химиотерапии на основе препаратов платины, проводимая после хирургической резекции.
Таргетная терапия улучшила выживаемость у пациентов с НМРЛ IV стадии, в частности у пациентов с мутацией гена EGFR или транслокациями генов EML4::ALK или ROS1. Таргетная терапия и усовершенствованные методы последовательного лечения увеличивают выживаемость, особенно на поздних стадиях болезни (6).
Справочные материалы по прогнозам
1. Kim SY, Park HS, Chiang AC. Small Cell Lung Cancer: A Review. JAMA. 2025;333(21):1906-1917. doi:10.1001/jama.2025.0560
2. Hirsch FR, Scagliotti GV, Mulshine JL, et al. Lung cancer: current therapies and new targeted treatments. Lancet. 2017;389(10066):299-311. doi:10.1016/S0140-6736(16)30958-8
3. Thai AA, Solomon BJ, Sequist LV, Gainor JF, Heist RS. Lung cancer. Lancet. 2021;398(10299):535-554. doi:10.1016/S0140-6736(21)00312-3
4. Wagle NS, Nogueira L, Devasia TP, et al. Cancer treatment and survivorship statistics, 2025. CA Cancer J Clin. 2025;75(4):308-340. doi:10.3322/caac.70011
5. Wang C, Shao J, Song L, Ren P, Liu D, Li W. Persistent increase and improved survival of stage I lung cancer based on a large-scale real-world sample of 26,226 cases. Chin Med J (Engl). 2023;136(16):1937-1948. doi:10.1097/CM9.0000000000002729
6. Debieuvre D, Falchero L, Molinier O, et al. Survival of Patients with Lung Adenocarcinoma Diagnosed in 2000, 2010, and 2020. NEJM Evid. 2025;4(7):EVIDoa2400443. doi:10.1056/EVIDoa2400443
Скрининг на рак легкого
Для большинства людей с высоким риском развития заболевания рекомендуется скрининг на рак легкого. Наиболее широко применяемыми критериями скрининга рака легких в США являются рекомендации Рабочей группы по профилактическим службам США (USPSTF) (1), в которых рекомендуется ежегодное проведение низкодозной компьютерной томографии взрослым, имеющим все перечисленные ниже признаки:
Возраст 50–80 лет
Продолжают курить или бросили курение в течение последних 15 лет
курение ≥ 20 пачко-лет в анамнезе (или ≥ 20 лет курения сигарет в анамнезе)
Скрининг можно прекратить после 15 лет отказа от курения или в случае, если проблемы со здоровьем ограничивают продолжительность жизни или возможность пройти хирургическое вмешательство с лечебной целью. Этот подход к диагностике и лечению заболевания в целом соответствует подходу других профессиональных организаций, в том числе Национальной комплексной сети многопрофильных онкологических учреждений (NCCN) (2) и Американского онкологического общества (ACS) (3).
Он также подтверждается данными рандомизированных исследований, показывающими, что скрининг рака легкого с помощью низкодозной КТ у взрослых из группы высокого риска снижает смертность от рака легкого и улучшает выживаемость. В ходе крупного систематического обзора было установлено, что скрининг взрослых из групп высокого риска с помощью низкодозной компьютерной томографии (НДКТ) снижает смертность от рака легких (4). Национальное исследование скрининга рака легких показало, что ежегодный скрининг с использованием низкодозовой компьютерной томографии (НДКТ) привел к относительному снижению смертности от рака легких на 20% по сравнению со скринингом с использованием рентгенографии органов грудной клетки (5). Еще одно исследование скрининга пациентов с высоким риском показало улучшение выживаемости у пациентов, у которых проводится скрининг с помощью низкодозовой КТ на основе объема узелков и времени удвоения объема (6).
Перед проведением скрининга рекомендуется совместное принятие клинического решения врачом и пациентом, поскольку польза от скрининга зависит от индивидуального риска, а также возможны и потенциальные риски (например, ложноположительные результаты, ненужные инвазивные процедуры) (1). Совместное принятие решений должно включать обсуждение для исключения тех пациентов, которым ранняя диагностика не принесет пользы, например, тех, кто откажется от лечения или будет не в состоянии завершить его вследствие других серьезных заболеваний. В Соединенных Штатах скрининг обычно не рекомендуется лицам, которые никогда не курили. В качестве помощи при принятии решения о прохождении скрининга можно использовать калькулятор скринингового риска. Кроме того, рекомендуют проводить скрининг при помощи НДКТ на оборудовании с подтвержденной эффективностью и согласием придерживаться установленных протоколов для последующей диагностики и лечения.
Несмотря на убедительные данные о том, что скрининг с помощью низкодозной КТ снижает смертность от рака легких, в США ежегодное обследование проходит менее 1 из 20 взрослых из группы высокого риска, имеющих право на участие в программе, причем показатели в южных штатах заметно ниже, чем на Северо-Востоке (где распространенность рака легких ниже) (7). Учитывая доказанное влияние скрининга на снижение смертности, поощрение проведения скрининга имеет жизненно важное значение.
Скрининг также рекомендуется для групп высокого риска во всем мире. Например, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) выступает за программы раннего выявления заболевания и призывает страны внедрять меры по скринингу групп населения с высоким риском (8). Эти меры (аналогичные тем, которые принимает USPSTF) направлены на как можно более раннее выявление рака легких, что открывает возможности для более эффективного лечения и улучшает клинические результаты (в том числе показатели выживаемости).
В будущем скрининг рака легких может включать некоторое сочетание молекулярного анализа генетических маркеров (например, KRAS, TP53, EGFR), цитометрию мокроты и выявление летучих органических соединений, связанных с онкологическими заболеваниями (например, алканов, бензола), в выдыхаемом воздухе.
Ссылки на скрининг
1. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Screening for Lung Cancer: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(10):962-970. doi:10.1001/jama.2021.1117
2. National Comprehensive Cancer Network. NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology (NCCN Guidelines). Lung Cancer Screening, version 1.2026. https://nccn.org/guidelines/category_2. Accessed November 12, 2025.
3. Wolf AMD, Oeffinger KC, Shih TY, et al. Screening for lung cancer: 2023 guideline update from the American Cancer Society. CA Cancer J Clin. 2024;74(1):50-81. doi:10.3322/caac.21811
4. Jonas DE, Reuland DS, Reddy SM, et al. Screening for Lung Cancer With Low-Dose Computed Tomography: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA. 2021;325(10):971-987. doi:10.1001/jama.2021.0377
5. National Lung Screening Trial Research Team, Aberle DR, Adams AM, et al. Reduced lung-cancer mortality with low-dose computed tomographic screening. New Engl J Med. 2011;365 (5):395–409. doi: 10.1056/NEJMoa1102873.
6. de Koning HJ, van der Aalst CM, de Jong PA, et al. Reduced lung-cancer mortality With volume CT screening in a randomized trial. New Engl J Med. 2020;382:503–513. doi: 10.1056/NEJMoa1911793
7. Fedewa SA, Kazerooni EA, Studts JL, et al. State Variation in Low-Dose Computed Tomography Scanning for Lung Cancer Screening in the United States. J Natl Cancer Inst. 2021;113(8):1044-1052. doi:10.1093/jnci/djaa170
8. World Health Organization. Lung Cancer. June 26, 2023. Accessed November 12, 2025.
Профилактика карциномы легкого
Наиболее эффективными стратегиями профилактики рака легких являются профилактика и отказ от курения, снижение воздействия известных канцерогенов и проведение скрининга в группах высокого риска.
Профилактика курения и отказ от него являются основой профилактики рака легких, поскольку примерно 85–90% случаев заболевания можно отнести на счет активного или пассивного курения сигарет (1). Политика в области общественного здравоохранения (профилактика начала курения, комплексные меры по борьбе с табакокурением) имеет жизненно важное значение. Доказано, что для курящих людей психологическая помощь и, в некоторых случаях, медикаментозное лечение (например, заместительная терапия никотином, бупропион, варениклин) снижают риск развития рака легких и смертность от него (2).
Устранение высокого содержания радона в жилых помещениях позволяет избавиться от имеющегося канцерогенного излучения. Также важно снизить воздействие асбеста и выбросов выхлопных газов дизельных двигателей.
Увеличение потребления овощей и фруктов с высоким содержанием ретиноидов и бета-каротина, по-видимому, не влияет на заболеваемость раком легких (3). Эффект от применения витаминов у людей, которые курят, либо не доказан (витамин E), либо является негативным (бета-каротин). Данные, свидетельствующие о том, что нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) и витамин E могут защищать людей, которые раньше курили, от рака легких, не были подтверждены.
В настоящее время изучаются молекулярные подходы, направленные на сигнальную систему клетки, пути клеточного цикла и опухоль-ассоциированные антигены (прецизионная химиопрофилактика).
Справочные материалы по профилактике
1. Alberg AJ, Brock MV, Ford JG, Samet JM, Spivack SD. Epidemiology of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e1S-e29S. doi:10.1378/chest.12-2345
2. US Preventive Services Task Force, Krist AH, Davidson KW, et al. Interventions for Tobacco Smoking Cessation in Adults, Including Pregnant Persons: US Preventive Services Task Force Recommendation Statement. JAMA. 2021;325(3):265-279. doi:10.1001/jama.2020.25019
3. Szabo E, Mao JT, Lam S, Reid ME, Keith RL. Chemoprevention of lung cancer: Diagnosis and management of lung cancer, 3rd ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines. Chest. 2013;143(5 Suppl):e40S-e60S. doi:10.1378/chest.12-2348
Основные положения
Основным фактором, способствовующим возникновению рака легких, является курение.
Приблизительно у 55% всех пациентов с раком легких имеются предполагаемые драйверные мутации.
Рак легких проявляется в форме мелкоклеточного рака легких (МКРЛ) или немелкоклеточного рака легких (НМРЛ).
При НМРЛ выявлено несколько драйверных генетических мутаций, поддающихся таргетной терапии; впервые диагностированная аденокарцинома помимо других геномных изменений должна быть проверена на наличие мутаций генов EGFR, ALK, BRAF и ROS1. При опухолях также должно проводиться иммуноокрашивание на PD-L1.
Проявления заболевания могут включать лихорадочное состояние, кашель, охриплость голоса, плевральный выпот, пневмонию, синдром Панкоста, паранеопластические синдромы, синдром верхней полой вены, синдром Горнера и метастазы в головной мозг, печень и кости.
Заподозрить диагноз на основе клинической информации и визуализационных исследований (например, КТ, ПЭТ-КТ) и подтвердить его гистологически (например, с помощью цитологии плевральной жидкости или кор-биопсии).
Рекомендуйте ежегодный скрининг рака легкого с помощью низкодозной КТ лицам, продолжающим курить, и бывшим курильщикам, находящимся в возрасте от 50 до 80 лет, и имеющим высокие риски (> 20 пачко-лет курения, продолжающие курить или бывшие курильщики, бросившие < 15 лет назад). Перед проведением визуализационных исследований необходимо принять совместное решение.
Проведите обследование, начиная с визуализации всего тела.
Подтвердите диагноз и стадию с помощью цитологического или гистопатологического исследования.
Лечите НМРЛ на ранних стадиях путем резекции при достаточном легочном резерве.
Лечите МКРЛ и НМРЛ на поздних стадиях с помощью таргетной терапии при обнаружении специфической мутации, или с помощью химиотерапии и/или иммунотерапии.
У всех пациентов с аденокарциномой, недифференцированным НМРЛ или аденосквамозным НМРЛ следует проводить молекулярное исследование опухоли, независимо от того, курят ли они, с целью определения схем лечения у пациентов с мутациями, позволяющими назначить соответствующую терапию.
Дополнительная информация
Ниже приведены англоязычные ресурсы, которые могут быть полезными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.
Lung Cancer Mutation Consortium: A group of cancer centers that conduct clinical trials
US Preventive Services Task Force Recommendations for Lung Cancer Screening
Eastern Cooperative Oncology Group: A multidisciplinary organization that designs and conducts cancer research
