Церебральный паралич относится к группе непрогрессирующих заболеваний, характеризующихся нарушением волевых движений или позы и являющихся результатом пренатальных пороков развития или перинатального или постнатального повреждения центральной нервной системы. Церебральный паралич манифестирует в возрасте до 2 лет. Диагноз ставится на основе клинических данных. Лечение может включать кинезиотерапию, физиотерапию, эрготерапию, ортодонтические скобы, психолого-логопедическую и дефектологическую коррекцию, лекарственную терапию, инъекции ботулотоксина, консервативное ортопедическое лечение с применением ортезов, нейро-ортопедическое хирургическое лечение, интратекальный баклофен, или в некоторых случаях, селективную дорзальную ризотомию.
Детский церебральный паралич (ДЦП) представляет собой группу синдромов, которые являются причинами непрогрессирующей спастичности, атаксии или непроизвольных движений (гиперкинезы, дистонии). Это не специфическое заболевание или одиночный синдром.
ДЦП встречается у 2–3/1000 живорожденных. Самая высокая распространенность, 111,8 на 1000 живорожденных, приходится на недоношенных детей < 28 недель беременности (1).
Справочные материалы
1. Wimalasundera N, Stevenson VL: Cerebral palsy. Pract Neurol 16(3):184–194, 2016. doi: 10.1136/practneurol-2015-001184
Этиология детского церебрального паралича
Этиология церебрального паралича является многофакторной, и иногда бывает трудно определить конкретную причину. Наиболее частыми причинами являются недоношенность, внутриутробные нарушения, неонатальная энцефалопатия, ядерная желтуха. Перинатальные факторы (например, перинатальная асфиксия, инсульт, инфекции центральной нервной системы [ЦНС]), вероятно, вызывают развитие ДЦП в 15–20% случаев.
Примеры типов ДЦП:
спастическая диплегия после преждевременных родов
спастический тетрапарез после перинатальной асфиксии
атетоидная и дистоническая формы после перинатальной асфиксии или ядерной желтухи
Травмы ЦНС или тяжелые системные расстройства (например, инсульт, менингит, сепсис, обезвоживание) в раннем детстве (до 2-х лет) также могут вызывать ЦП.
Симптомы и признаки детского церебрального паралича
До развития конкретного типа патологического состояния симптомы проявляются в виде отставания ребенка в моторном развитии и часто сохраняющихся примитивных рефлексах, гиперрефлексии и измененном мышечном тонусе.
Виды церебрального паралича
ДЦП классифицируется в основном как один из следующих видов, в зависимости от того, какие части ЦНС плохо сформированы или повреждены (1, 2):
Спастический тип ДЦП является наиболее распространенным типом патологии и встречается в > 80% случаев (2). Спастичность является состоянием сопротивления пассивным движениям; сопротивление возрастает с увеличением скорости движения. Это связано с поражением верхних двигательных нейронов и может незначительно или серьезно повлиять на двигательную функцию. Спастический ДЦП может стать причиной гемиплегии, квадриплегии, диплегии или параплегии. Как правило, при спастических синдромах глубокие сухожильные рефлексы в пораженных конечностях усилены, отмечается гипертонус мышц, произвольные движения ребенка слабы и плохо скоординированы. С возрастом спастичность мышц приводит к развитию контрактур, подвывихов и вывихов суставов. Ножнице-образная походка и ходьба на пальцах являются типичными проявлениями. В легких случаях, заболевания нарушение походки может проявляться только в процессе определенных видов деятельности (например, бега). Дисфункция кортико-нуклеарных путей приводит к нарушениям движений рта, языка и неба с последующей дизартрией или дисфагией.
Атетоидный или дискинетический тип ДЦП является вторым наиболее распространенным типом заболевания. Он встречается примерно в 15% случаев и является результатом поражения базальных ганглиев. Атетоидный или дискинезический тип ДЦП характеризуется медленными червеобразными, непроизвольными движениями проксимальных отделов конечностей и туловища (атетоидные движения), которые часто активируются при попытках волевого движения или при волнении. Также могут развиваться резкие, отрывистые, дистальные (хореоидные) движения. Движения усиливаются при эмоциональном напряжении и исчезают во время сна. При данных синдромах дизартрия развивается часто и протекает тяжело.
Атаксический тип ДЦП встречается редко и является результатом поражения мозжечка или его путей. Слабость, нарушение координации движений и интенционный тремор являются причинами неустойчивости, походки на широко расставленных ногах, а также трудности совершения быстрых и тонких движений.
Смешанный тип ДЦП встречается часто, чаще всего со спастичностью и атетозом.
Для описания крупных моторных функций у детей с ДЦП может быть использован инструмент под названием Gross Motor Function Classification System–Expanded and Revised (GMFCS–E&R). В этой системе большие моторные функции подразделяются на 5 различных групп. В ней дается описание имеющейся на данный момент двигательной функции, что помогает определить текущие и будущие потребности в средствах передвижения.
Выводы, связанные с детским церебральным параличом
Около 25% пациентов чаще всего наряду со спастическими нарушениями имеют другие клинические проявления заболевания. Может возникнуть косоглазие и другие нарушения зрения. Вследствие перенесенной ядерной желтухи у детей с атетозом обычно имеет место нейросенсорная тугоухость и паралич взора вверх.
Многие дети со спастической гемиплегией или параплегией имеют нормальный интеллект; дети со спастической тетраплегией или смешанным типом ДЦП могут иметь тяжелую степень задержки умственного развития.
Справочные материалы по симптоматике
1. Wimalasundera N, Stevenson VL: Cerebral palsy. Pract Neurol 16(3):184–194, 2016. doi: 10.1136/practneurol-2015-001184
2. Monbaliu E, Himmelmann K, Lin JP, et al: Clinical presentation and management of dyskinetic cerebral palsy. Lancet Neurol 16(9):741–749, 2017. doi: 10.1016/S1474-4422(17)30252-1
Диагностика детского церебрального паралича
МРТ головного мозга
Иногда проводится исследование для исключения наследственного метаболического или неврологического расстройства
Если подозревается ДЦП, важно выявить основное заболевание. Сбор анамнеза может прояснить причину нарушений. МРТ мозга может выявить аномалии в большинстве случаев.
ДЦП редко может быть подтвержден в раннем грудном возрасте, а форма заболевания часто не может быть определена до 2 лет жизни. Анамнестические данные о перенесенной асфиксии в родах, неонатальный инсульт, желтуха, менингит, судороги, мышечный гипотонус или гипертонус, угнетение рефлекторной деятельности, а также наличие перивентрикулярных изменений вещества головного мозга при УЗИ у новорожденных детей являются факторами риска развития ДЦП. С целью предупреждения или минимизации развития стойкого неврологического дефицита у данной категории больных на первом году жизни требуется их тщательное медицинское наблюдение и ведение.
Дифференциальная диагностика
ДЦП следует отличать от прогрессивных наследственных неврологических нарушений и расстройств, требующих хирургического или других специфических неврологических видов лечения.
Атаксический тип ДЦП особенно трудно распознать, и в конечном итоге у многих детей со стойкой атаксией причиной патологии оказывается прогрессирующее дегенеративное заболевание мозжечка.
Наличие атетоза, проявлений аутоагрессии и гиперурикемии у мальчиков указывает на синдром Леша – Нихана.
Аномалии кожи или глаз могут указывать на комплекс туберозного склероза, нейрофиброматоз, атаксию-телеангиэктазию, болезнь Гиппель – Линдау или синдром Штурге – Вебера.
Детская спинальная мышечная атрофия, мышечные дистрофии, расстройства нервн-омышечной передачи, проявляющиеся мышечной гипотонией и гипорефлексией, обычно не проявляются церебральными симптомами.
Адренолейкодистрофия начинается позднее в детском возрасте, в то время как другие лейкодистрофии начинаются раньше и на первый взгляд могут быть ошибочно приняты за церебральный паралич.
Установление причины
В случае, если анамнез и/или МРТ головного мозга не позволяют четко определить причину болезни, необходимо сделать лабораторные исследования для исключения определенных прогрессирующих болезней накопления, которые поражают двигательную систему (например, болезнь Тея–Сакса, метахроматическая лейкодистрофия, мукополисахаридоз), и метаболических расстройств (например, нарушений органического или аминокислотного обмена).
Другие прогрессивные расстройства (например, младенческая нейроаксональная дистрофия) могут быть заподозрены после исследования нервной проводимости и электромиографии. Эти и многие другие заболевания головного мозга, являющиеся причинами развития ДЦП (и других проявлений), все чаще идентифицируются с помощью генетического обследования (например, микроматричный анализ, генная панель расстройств спектра ДЦП, анализ полного секвенирования экзома), которое может быть поведено для выявления определенного заболевания или скрининга при многих видах патологий.
Лечение детского церебрального паралича
Физиотерапия и реабилитационное лечение
Для лечения спастичности применяются корсеты, ортезы, терапия, ограничивающая активные движения, медикаментозные средства или хирургическое вмешательство
Инъекции токсина ботулизма
Интратекальный баклофен
Вспомогательные устройства
Физиотерапия и реабилитационная терапия, направленная на растяжение и укрепление мышц, а также на закрепление полезных двигательных навыков, обычно начинается сразу и продолжается всю жизнь. Дополнительно используются корсеты и ортезы, терапия, ограничивающая активные движения, и лекарственные средства.
Ботулинический токсин вводится в спастические мышцы для уменьшения избыточного напряжения, а также для предотвращения формирования фиксированных контрактур суставов.
Баклофен, бензодиазепины (например, диазепам) и, иногда, дантролен могут уменьшить спастичность. Наиболее эффективное средство для лечения выраженной спастичности – интратекальное применение баклофена с помощью подкожно расположенной помпы и специального катетера.
Ортопедическая хирургия (например, выведение или пересадка мышечного сухожилия) может помочь уменьшить ограниченное движение или несовпадение сустава. Селективная дорзальная ризотомия, выполняемая нейрохирургами, применяется в тех случаях, когда спастичность поражает в первую очередь ноги.
When intellectual limitations are not severe, children may attend mainstream classes and take part in adapted exercise programs and even competition. Может потребоваться логопедия и другие формы помощи для развития коммуникативных навыков с целью улучшения общения.
Некоторым детям с тяжелыми проявлениями может быть полезно обучение навыкам повседневной деятельности (например, мытью, одеванию, кормлению), которые увеличивают их независимость и поднимают самооценку, а также значительно снижает нагрузку на членов семьи или опекунов. Вспомогательные устройства могут улучшить мобильность и коммуникации, расширить диапазон движений и помочь в повседневной активности. Некоторые дети требуют пожизненного опекунства и различных видов помощи.
Многие детские учреждения предоставляют специальные программы пациентам переходного возраста для адаптации к уменьшению посторонней помощи в зрелом возрасте.
Родители ребенка с функциональными ограничениями нуждаются в поддержке и специальной психологической помощи для осознания его социального статуса и потенциала, коррекции чувства вины, гнева, отрицания болезни ребенка) (см. Последствия для семьи). Эти дети достигают своего максимального потенциала только при стабильной, постоянной родительской заботе и помощи государственных и частных организаций (например, общественных агентств здравоохранения, организаций профессиональной реабилитации, общественных организаций здравоохранения, таких как Объединенная ассоциация церебрального паралича [United Cerebral Palsy]).
Прогноз при детском церебральном параличе
Большинство детей доживают до зрелого возраста. Серьезные ограничения сосания и глотания, которые могут потребовать кормления через гастростому, уменьшают продолжительность жизни.
Цель лечения детей – развить максимальную самостоятельность в пределах двигательных и ассоциированных дефицитов. При соответствующем ведении случаев многие дети, особенно со спастической диплегией или гемиплегией, могут вести практически нормальный образ жизни.
Основные положения
Детский церебральный паралич (ДЦП) - это группа состояний (а не одно специфическое заболевание), при которых наблюдается непрогрессирующая спастичность, атаксия и/или непроизвольные движения.
Этиология синдрома часто многофакторна и иногда причина не ясна, но включает пренатальные и перинатальные факторы, которые ассоциированы с пороками или повреждениями центральной нервной системы (ЦНС) (например, генетическими и внутриутробными нарушениями, недоношенностью, желтухой, перинатальной асфиксией, инсультом, инфекциями ЦНС).
Интеллектуальная инвалидность и другие неврологические проявления (например, косоглазие, тугоухость) не являются частью ДЦП, но могут иметь место в зависимости от причины.
Симптомы проявляются в возрасте до 2 лет жизни; позднее начало похожих симптомов указывает на другое неврологическое расстройство.
Необходимо провести МРТ мозга и, при необходимости, другие исследования для исключения наследственных метаболических и неврологических расстройств.
Лечение зависит от характера и степени инвалидизации, но, как правило, применяется физиотерапия и эрготерапия; некоторым детям показано использование корсетов и ортезов, введение ботулотоксина, бензодиазепинов, других миорелаксантов, интратекального баклофена и/или ортопедические операции (например, мышечно-сухожильная мобилизация или перемещенея, иногда дорзальная ризотомия).
Дополнительная информация
Ниже следуют англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.
CanChild: Gross Motor Function Classification System–Expanded and Revised (GMFCS–E&R): A tool for describing the gross motor function of children with CP (available in many languages)
United Cerebral Palsy: Provides information about therapy, early intervention programs, and support services for people who have cerebral palsy and other disabilities
Фебрильные судороги диагностируются у детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет c температурой > 38° С, причиной которой не является инфекция центральной нервной системы, и у которых ранее не наблюдалось афебрильных судорог. Клинический диагноз устанавливается после исключения других причин судорог. Лечение судорог, длящихся < 5 минут, симптоматическое. Судороги продолжительностью ≥ 5 минут лечат с помощью внутривенного ведения лоразепа, диазепама ректально или мидазолама интраназально и, в случае стойких судорог, показано внутривенное введение фосфенитоина , фенобарбитала, вальпроата или леветирацетама. Назначение поддерживающих медикаментов обычно не показано.
(См. также Неонатальная эпилепсия).
Фебрильные судороги возникают примерно у 2–5% детей с 6 месяцев до 5 лет, большинство – в возрасте 12–18 месяцев. Фебрильные судороги могут быть простыми или сложными:
Простые фебрильные судороги длятся < 15 минут, не сопровождаются очаговой симптоматикой и не повторяются в течение 24-часового периода.
Сложные фебрильные судороги продолжаются непрерывно или с паузами ≥ 15 минут, или проявляются фокальными симптомами, или повторяются в течение 24 часов.
Большинство (> 90%) фебрильных судорог являются простыми.
Фебрильные судороги возникают при бактериальных или вирусных инфекциях, не связанных с центральной нервной системой. Иногда они возникают после определенных прививок, таких как корь–паротит–краснуха.
Генетические и семейные факторы могут усиливать предрасположенность к фебрильным судорогам. Монозиготные близнецы имеют гораздо более высокую конкордантность, чем дизиготные. Были идентифицированы некоторые гены, связанные с фебрильными судорогами.
Задержка развития повышает риск развития эпилепсии после фебрильных судорог (1).
Справочные материалы
1. Nelson KB, Ellenberg JH: Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N Engl J Med 295(19):1029–1033, 1976. doi: 10.1056/NEJM197611042951901
Симптомы и признаки фебрильных судорог
во время начального быстрого повышения температуры и развиваются в течение 24 часов после начала лихорадки. Как правило, судороги генерализованные; большинство из них тонико-клонические, редко атонические или тонические.
Постиктальный период обычно длится несколько минут, но иногда и несколько часов. Если послеприпадочный период длится дольше часа или у детей возникают очаговые симптомы (например, односторонние двигательные нарушения) в течение этого периода, важно сразу исключить сопутствующее острое нарушение центральной нервной системы (ЦНС).
Эпилептический статус при фебрилитете - это непрерывные судороги или повторяющиеся приступы судорог, длящиеся ≥ 30 минут. Когда эпилептический статус проявляется периодическими приступами судорог, судороги возникают без периода неврологического восстановления между ними. Дети с фебрильным эпилептическим статусом подвержены риску повреждения головного мозга (1).
Справочный материал по симптоматике
1. Hesdorffer DC, Shlomo S, Lax DN, et al: Risk factors for subsequent febrile seizures in the FEBSTAT study. Epilepsia 57(7):1042–1047, 2016. doi: 10.1111/epi.13418
Диагностика фебрильных судорог
Исключение других причин судорог проводится клинически или иногда с помощью исследований
(См. также the American Academy of Pediatrics Subcommittee on Febrile Seizures' guidelines for the neurodiagnostic evaluation of the child with a simple febrile seizure [2011].)
Судороги расценивают как фебрильные после исключения всех других причин. Лихорадка может спровоцировать судороги у детей с афебрильными судорогами в анамнезе; такие случаи не укладываются в фебрильные судороги, так как у детей уже имеется скрытая судорожная готовность.
В случае простых фебрильных судорог обследование не требуется, если нет необходимости определить причину лихорадки, но при тяжелых фебрильных судорогах, неврологических нарушениях или признаках серьезного основного заболевания (например, менингита, нарушения обмена веществ), исследования должны быть проведены.
Тесты для исключения других заболеваний определяются клинически:
Анализ спинномозговой жидкости (СМЖ) проводится с целью исключения менингита и энцефалита у детей младшего возраста, у детей с менингеальными признаками или признаками угнетения ЦНС или у тех, у кого судороги появились после нескольких дней лихорадочного заболевания. Также необходимо учитывать анализ СМЖ, если дети не полностью иммунизированы или принимают антибиотики.
Определяют уровень глюкозы в сыворотке крови, уровни натрия, кальция, магния и фосфора, также проводят печеночные и почечные пробы для исключения метаболических нарушений, особенно если в анамнезе указаны недавняя рвота, диарея или нарушение потребления жидкости; если есть признаки обезвоживания или отека; или если имели место сложные фебрильные судороги.
МРТ головного мозга проводится, если неврологическое обследование выявляет очаговые изменения, если очаговые признаки возникают во время приступа или в постиктальном периоде, или если долго длится постиктальная депрессия сенсорного аппарата тела.
При фебрильных судорогах с очаговой симптматикой или рецидивирующих приступах выполняется электоэнцефалография (ЭЭГ).
Диагностическая оценка проводится относительно основного заболевания, если у детей уже выявлены нарушения развития или неврологические расстройства (как правило, термин фебрильные судороги в таких случаях не используется)
Как правило, по результатам ЭЭГ-исследования не обнаруживают никаких конкретных аномалий, а также они не помогают предсказать повторные судороги; данное исследование можно не проводить после первичных простых фебрильных судорог у детей с нормальным неврологическим статусом.
Лечение фебрильных судорог
Жаропонижающая терапия
Симптоматическая терапия, если судороги длятся < 5 минут
Противоэпилептические препараты и иногда интубация, если судороги длятся ≥ 5 минут
Всем детям требуется жаропонижающая терапия; снижение температуры может помочь предотвратить повторный приступ фебрильных судорог в период основного заболевания или облегчить купирование фебрильного эпилептического статуса. Однако не доказано, что прием жаропонижающего при в начале лихорадки предотвращает фебрильные судороги.
Если приступы фебрильных судорог длятся < 5 минут, то проводится поддерживающее лечение.
Судороги продолжительностью ≥5 минут требуют применения лекарственных препаратов для их купирования под тщательным контролем гемодинамики и состояния дыхания. Интубация может быть необходима, если не наблюдается мгновенная реакция, судороги не купируются, или если противосудорожная терапия приводит к апноэ.
Медикаментозное лечение, как правило, состоит во внутривенном применении бензодиазепинов короткого действия (например, лоразепама по 0,05–0,1 мг/кг внутривенно в течение 2–5 минут, повторяя каждые 5–10 минут до 3 введений). Фосфенитоин по 15–20 мг ЭФ (эквивалентов фенитоина) на 1 кг внутривенно в течение 15-30 минут, если судороги сохраняются.
Если внутривенный доступ невозможен или если ребенок находится в доврачебном учреждении и старше 2 лет, можно назначить диазепамовый ректальный гель или интраназальный мидазолам.
Фенобарбитал, вальпроат или леветирацетам также могут быть применены для лечения персистирующих судорог.
Некоторые врачи назначают диазепам ректально детям с повторяющимися фебрильными судорогами (см. "Профилактика фебрильных судорог"), чтобы родители давали его дома при длительном приступе фебрильных судорог.
(См. также новые рекомендации по контролю фебрильных судорог в Японии [2017]).
Прогноз при фебрильных судорогах
Рецидив и последующая эпилепсия
Общая частота рецидивов фебрильных судорог составляет около 35%. Риск рецидива выше, если первичные судороги возникают у детей < 1 года или если они имеют родственников 1-й степени, у которых наблюдались фебрильные судороги.
Риск развития афебрильногосудорожного расстройства после ≥ 1 эпизода фебрильных судорог составляет около 2–5% - немного выше, чем риск развития эпилепсии в общей популяции (около 2% у детей в целом). Наибольший риск встречается у детей, которые имеют дополнительные факторы риска (например, комплексные фебрильные судороги, семейный анамнез судорог, задержка развития); у таких детей риск увеличивается до 10% (1). Остается неясным, приводят ли сами приступы фебрильных судорог к снижению судорожного порога или причиной является общая предрасположенность детей к фебрильным и афебрильным судорогам.
Неврологические осложнения
Простые фебрильные судороги сами по себе не могут вызвать неврологические нарушения. Однако у некоторых детей фебрильные судороги могут быть первым проявлением эпилепсии или нераспознанного неврологического расстройства. Признаки расстройства могут быть выявлены ретроспективно или могут появиться только через некоторое время. В любом случае, фебрильные судороги скорее всего не могут стать причиной нарушений.
Фебрильный эпилептический статус может быть связан с повреждением наиболее уязвимых областей головного мозга, таких как гиппокамп.
Справочные материалы по прогнозу
1. Nelson KB, Ellenberg JH: Predictors of epilepsy in children who have experienced febrile seizures. N Engl J Med 295(19):1029–1033, 1976. doi: 10.1056/NEJM197611042951901
Профилактика фебрильных судорог
Родителям ребенка, который перенес фебрильные судороги, следует порекомендовать тщательно контролировать температуру ребенка во время болезней и своевременно давать жаропонижающие средства при высокой температуре (даже если контролируемые исследования не доказали, что такое лечение может предотвратить рецидив фебрильных судорог).
Поддерживающий прием противосудорожных препаратов для предотвращения повторных фебрильных судорог или развития афебрильных судорог обычно не показан. Тем не менее, ситуации, в которых следует рассмотреть использование противосудорожной лекарственной терапии (1) включают детей, имеющих следующие проявления:
Тонико-клонические фебрильные судороги и неврологический дефицит
Стойкое наличие в семейном анамнезе эпилепсии и рецидивирующие, простые или сложные фебрильные судороги
Фебрильное эпилептическое состояние
Фебрильные судороги, развивающиеся как минимум 1 раз в квартал
Справочные материалы по профилактике
1. Piña-Garza J, James K: Paroxysmal Disorders: Febrile seizures. In Fenichel's Clinical Pediatric Neurology: A Signs and Symptoms Approach, ed. 8. Philadelphia, Elsevier, 2019, p. 18.
Основные положения
Фебрильные судороги - это судорожные припадки, которые возникают у детей без неврологических нарушений с 6 месяцев до 5 лет с температурой > 38° С, которая не вызвана инфекцией центральной нервной системы, и без предшествующих афебрильных судорог.
Простые фебрильные судороги длятся < 15 минут, не имеют очаговой симптоматики и не повторяются в течение 24-часового периода.
Сложные фебрильные судороги продолжаются непрерывно или с паузами ≥ 15 минут, или проявляются фокальными симптомами, или имеют фокальный дебют, или повторяются в течение 24 часов.
При простых фебрильных судорогах рутинное обследование обычно не требуется, однако, если у детей имеются сложные судороги, неврологический дефицит или признаки серьезного основного заболевания (например, менингит, метаболические нарушения), обследование должно быть проведено.
Судороги продолжительностью ≥ 5 минут требуют медикаментозного лечения (например, лоразепам 0,05–0,1 мг/кг внутривенно в течение 2–5 минут, повторяя каждые 5–10 минут до 3 доз).
Риск развития афебрильных судорожных расстройств после простых фебрильных судорог составляет от 2 до 5%.
Не было показано, что прием жаропонижающих препаратов в начале лихорадочного заболевания предотвращает лихорадочные судороги.
Дополнительная информация
Ниже следуют англоязычные ресурсы, которые могут быть информативными. Обратите внимание, что The manual не несет ответственности за содержание этих ресурсов.
American Academy of Pediatrics Subcommittee on Febrile Seizures: Guidelines for the neurodiagnostic evaluation of the child with a simple febrile seizure (2011)
Japanese Society of Child Neurology: New guidelines for the management of febrile seizures in Japan (2017)
