Справочник Msd

Подтвердите, что вы являетесь специалистом в области здравоохранения

honeypot link
Предоставлено Вам This site is not intended for use in the Russian Federation

Острое повреждение почек (ОПП)

(Острая почечная недостаточность)

Авторы:

Anna Malkina

, MD, University of California, San Francisco

Последнее изменение содержания авг 2019
Ресурсы по теме

Острое повреждение почек представляет собой внезапное снижение функции почек в течение нескольких дней или недель, вызывающее накопление азотистых соединений в крови (азотемия) с или без снижения диуреза. Часто это происходит вследствие неадекватной почечной перфузии, обусловленной тяжелой травмой, заболеванием или хирургическим вмешательством, но иногда причиной является быстро прогрессирующее эндогенное заболевание почек. Симптомы могут включать анорексию, тошноту и рвоту. Эпилептические припадки и кома развиваются при отсутствии лечения. Быстро развиваются нарушения водного, электролитного и кислотно-щелочного баланса. Диагноз основывается на лабораторном исследовании почечной функции, включая уровень креатинина сыворотки крови. Показатели анализа мочи, микроскопия мочевого осадка, а также часто методы визкализации и другие методы исследования (иногда с биопсией почки) необходимы для определения причины. Лечение направлено на причину заболевания, но также включает восполнение водного и электролитного баланса и иногда проведение диализа.

Во всех случаях острого почечного повреждения (ОПП) уровни креатинина и мочевины в крови вырастают в течение нескольких дней, а также развиваются нарушения водно-солевого баланса. Наиболее серьезными из этих нарушений являются гиперкалиемияи гиперволемия (возможно, вызывающий отек легких). Задержка фосфата приводит к гиперфосфатемии. Гипокальцемия развивается предположительно по той причине, что пораженная почка больше не производит кальцитриол, а также потому, что гиперфосфатемия вызывает оседание фосфата кальция в тканях. Ацидоз развивается потому, что ионы водорода не экскретируются. При значительной уремии наблюдаются нарушения коагуляции и может развиться перикардит. Диурез различается в зависимости от типа и причины ОПП.

Этиология

Причины острой почечной недостаточности (ОПП; см. таблицу Основные причины острого повреждения почек [Major Causes of Acute Kidney Injury]) можно классифицировать как

  • Преренальные

  • Почечные

  • Постренальные

Преренальное ОПП связано с неадекватной перфузией почек. Основными причинами являются:

Преренальные патологии обычно не обуславливают постоянного поражения почек (и следовательно являются потенциально обратимыми), если только снижение перфузии не является достаточно тяжелым для развития ишемии канальцев. Снижение перфузии нормально функционирующей почки приводит к увеличенной реабсорбции натрия и воды, приводящей к олигурии (диурез <500 мл/день) с высокой осмоляльностью мочи и низкой концентрацией натрия в моче.

Ренальные причины ОПП включают врожденные заболевания или повреждения почек. Заболевания могут поражать кровяные сосуды, почечные клубочки, канальцы и интерстициум. Самыми частыми причинами являются:

Заболевания гломерулярного аппарата приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и повышению проницаемости капилляров клубочков для белков и эритроцитов; такими заболеваниями могут быть болезни воспалительного характера (гломерулонефрит) или болезни, что развиваются в результате сосудистой патологии – ишемии или васкулита.

На уровне канальцев также может развиваться ишемия и обструкция продуктами клеточного распада, отложениями белка или кристаллов, клеточным или интерстициальным отеком.

Интерстициальное воспаление (нефрит) обычно включает иммунологический и аллергический компонент. Эти механизмы повреждения канальцев являются комплексными и зависимыми друг от друга, что опровергает существовавший ранее термин «острый тубулярный некроз».

Постренальное ОПП (обструктивная нефропатия) развивается вследствие различных типов обструкции на уровне выделительной и собирательной частей мочевой системы. Обструкция также может происходить на микроскопическом уровне в канальцах в случае осаждения кристаллического или белкового преципитата.

Обструкция потока ультрафильтрата на уровне канальцев или дистальнее увеличивает давление в мочевыводящем пространстве клубочка, снижая СКФ. Обструкция также влияет на почечный кровоток, изначально увеличивая кровоток и давление в гломерулярных капиллярах за счет уменьшения сопротивления приносящих артериол. Однако в течение 3–4 часов почечный кровоток уменьшается и за сутки падает до уровня < 50% от нормы из-за повышенного сопротивления сосудистого русла почек. Восстановление реноваскулярного сопротивления до нормального может занять до недели, после устранения 24-часовой обструкции.

Для возникновения значительного ОПП обструкция на уровне мочеточника требует вовлечения обоих мочеточников, если только у пациента не единственная функционирующая почка.

Обструкция шейки мочевого пузыря вследствие увеличения простаты вероятно, самая частая причина внезапной, и часто тотальной задержки мочи у мужчин.

Таблица
icon

Основные причины острого почечного повреждения

Причина

Примеры

Преренальный

Уменьшение объема внеклеточной жидкости

Чрезмерный диурез

Потеря жидкости через желудочно-кишечный тракт

Кровотечение

Переход внутриклеточной жидкости во внесосудистое пространство (вследствие асцита, перитонита, панкреатита или ожогов)

Дефект кожи и слизистых оболочек

Почечные соли и воды

Низкий сердечный выброс

Кардиомиопатия со сниженной систолической функцией левого желудочка

Инфаркт миокарда с кардиогенным шоком или обострением сердечной недостаточности

Низкое системное сосудистое сопротивление

Антигипертензивные лекарства

Печеночная недостаточность

Вазоконстрикция афферентных и клубочковых артериол

Ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорин или такролимус)

Гиперкальциемия

НПВП

Снижение тонуса выносящих артериол (приводящее к снижению СКФ из-за снижения чрезкапиллярного давления в клубочке, особенно у пациентов с двусторонным стенозом почечных артерий)

Ингибиторы АПФ

Блокаторы рецепторов ангиотензина II

Почечные нарушения

Острое повреждение канальцев

Ишемия (длительная или тяжелая преренальная недостаточность):

  • Амфотерицин В

  • Циклоспорин

  • Кровотечение

  • НПВП

  • Хирургическое лечение

  • Такролимус

  • Сосудистая обструкция (артериальная или венозная)

Токсины:

  • Аминогликозиды

  • Амфотерицин В

  • Этиленгликоль

  • Фоскарнет (в РФ не зарегистрирован)

  • Тяжелые металлы

  • Гемоглобин (как при гемоглобинурии)

  • Ифосфамид

  • Метотрексат

  • Миоглобин (как при миоглобинурии)

  • Рентгеноконтрастные вещества

  • Стрептозотоцин

Острый гломерулонефрит

AНЦА-ассоциированный:

Анти-БМК гломерулонефрит (синдром Гудпасчера)

Иммунно-комплексный:

  • Криоглобулинемический гломерулонефрит

  • Волчаночный гломерулонефрит

  • Постинфекционный гломерулонефрит

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Лекарственная реакция (например, бета-лактамные антибиотики, НПВП, сульфонамиды, ципрофлоксацин, тиазидные диуретики, фуросемид, циметидин, фенитоин, аллопуринол)

Сосочковый некроз

Острая сосудистая нефропатия

Атероэмболия

Тромботические микроангиопатии

Нарушения фильтрации

Лейкемия

Лимфомы

Постренальные

Канальцевая преципитация

Ацикловир

Оксалаты кальция (за счет приема этиленгликоля или избыточного количества витамина С)

Индинавир

Метотрексат

Миеломный белок

Миоглобин

Сульфаниламиды

Триамтерен

Мочевая кислота (лизис опухоли)

Обструкция мочеточника

Эндогенная:

  • Рак

  • Тромбы

  • Врожденные дефекты

  • Отеки

  • Грибовидный камень

  • Сглаженность тканей почки

Экзогенная:

  • Рак

  • Ретроперитонеальный фиброз

  • Травма мочеточника во время операции или ушиб его от сильного удара

Обструкция мочевого пузыря

Механические:

Нейрогенная:

  • Антихоленергические препараты

  • Повреждение верхнего или нижнего мотонейрона

АПФ = ангиотензинпревращающий фермент; АНЦА = антинейтрофильное цитоплазматическое антитело; ВКЖ = внеклеточная жидкость; КБМ = клубочковая базальная мембрана; НПВС = нестероидные противовоспалительные препараты.

Клинические проявления

На ранних стадиях заболевания могут определяться только периферические отеки и прибавка массы тела. Часто доминирующими симптомами являются проявления основного заболевания или симптомы, вызванные хирургическими осложнениями операции, которая привела к нарушению функции почек.

Симптомы уремии могут развиться позже, по мере накопления продуктов азотного обмена. К таким симптомам относятся:

  • Анорексия

  • Тошнота

  • Рвота

  • Слабость

  • Миоклонические судороги

  • Судороги

  • Спутанность сознания

  • Кома

Астериксис и гиперрефлексия могут присутствовать при обследовании. Боль в области грудной клетки (обычно усиливающаяся на вдохе или в положении лежа), шум трения перикарда и признаки тампонады перикарда могут определяться при наличии уремического перикардита. Накопление жидкости в легких может вызывать диспноэ и шум треска при аускультации.

Другие находки зависят от причины. Моча может быть цвета «кока-колы» при гломерулонефрите и миоглобинурии. При задержке мочи может пальпироваться мочевой пузырь. Симптом Пастернацкого может быть положительным, если почки сильно увеличены.

Изменения диуреза

Диурез во время острого почечного повреждения (ОПП) не дает возможности четко различить преренальные, ренальные или постренальные причины.

При остром тубулярном поражении у диуреза может быть 3 фазы:

  • Продромальный период обычно имеет нормальный диурез и различается по продолжительности в зависимости от причин (например, количества усвоенного токсина, продолжительности и тяжести гипотонии).

  • При олигурическом периоде диурез обычно составляет от 50 до 500 мл/день. Продолжительность олигурического периода непредсказуема и зависит от этиологии ОПП и времени до начала лечения. Однако у многих пациентов никогда не развивается олигурия. У пациентов без олигурии ниже смертность и заболеваемость и меньше необходимость в диализе.

  • Постолигурическая фаза – диурез постепенно возвращается к нормальному, но сывороточный креатинин и уровни мочевины могут сохраняться повышенными в течение еще нескольких дней. В течение нескольких дней или недель может сохраняться нарушение функции канальцев, проявляющееся потерей натрия, полиурий (возможно, массивной), нечувствительной к действию вазопрессина, или гиперхолеремический метаболический ацидоз.

Диагностика

  • Клиническая оценка, включая обзор рецептурных и безрецептурных препаратов и воздействия в/в йодсодержащего контрастного вещества

  • Креатинин сыворотки крови

  • Микроскопия мочевого осадка

  • Диагностические мочевые пробы

  • Анализ мочи и определение белка в моче

  • Остаточный объем мочи в мочевом пузыре и/или ульразвуковым исследованием почек, если есть подозрение на постренальную причину

Острое поражение почек (ОПП) следует подозревать, когда падает диурез или растет содержание креатинина и азота мочевины крови (АМК).

Согласно клиническим практическим рекомендациям KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) по острому поражению почек (KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury) (1), ОПП определяется, если имеется любой из следующих признаков:

  • Увеличение содержания креатинина в сыворотке ≥ 0,3 мг/дл (26,52 мкмоль/л) в течение 48 часов

  • Увеличение сывороточного креатинина в ≥ 1,5 раза по сравнению с предыдущими 7 днями

  • Объем мочи <0,5 мл/кг/час в течение 6 часов

В ходе обследования нужно определить наличие и тип ОПП, а также его причину. Анализы крови обычно включают общий анализ (ОАК), определение уровня азота мочевины (АМК), креатинина и электролитов (включая кальций и фосфаты). Анализы мочи включают определение уровня натрия, мочевины, протеина и креатинина и микроскопию осадка. Раннее выявление и лечение увеличивают шансы инвертировать течение почечной травмы и, в некоторых случаях, предотвратить прогрессирование необходимости диализа.

Прогрессирующее ежедневное увеличение креатинина в сыворотке крови указывает на ОПП. Уровень креатинина сыворотки может повышаться максимально до 2 мг/дл/день (180 микромоль/л/день) в зависимости от количества вырабатываемого креатинина (которое зависит от общей массы тела) и общего количества воды в организме.

Уровень азота мочевины может повышаться на 10–20 мг/дл/день (3,6–7,1 ммоль мочевины/л/день), но его показатели в крови могут быть неинформативными, т. к. он часто повышается в ответ на интенсификацию катаболизма белка после операций, травм, приема кортикостероидов, ожогов, трансфузионных реакций, парентерального питания, желудочно-кишечного или другого внутреннего кровотечения.

При повышении уровня креатинина суточная моча для расчета клиренса креатинина и различные формулы для его расчета по уровню сывороточного креатинина неточны и не должны применяться для расчета скорости клубочковой фильтрации (рСКФ), потому что подъем концентрации креатинина в крови – поздний признак снижения СКФ.

Другие результаты лабораторного обследования включают

Ацидоз обычно умеренный, с уровнем бикарбоната в плазме крови 15–20 ммоль/л,однако он может стать тяжелым, если в основе лежит сепсис или ишемия тканей.

Повышение концентрации калия в сыворотке зависит от общего метаболизма, пищевого рациона, лекарств и возможного некроза тканей или клеточного лизиса.

Гипонатриемия обычно умеренная (сывороточный уровень натрия – 125-135 ммоль/л) и коррелирует с избытком воды, полученной при питании или внутривенно.

Характерна нормохромная нормоцитарная анемия с гематокритом 25–30%.

Гиперфосфатемия и гипокальциемия распространены при ОПП и могут быть выраженными у больных с синдромами рабдомиолиза или лизиса опухоли. Выраженная гипокальциемия у пациентов с рабдомиолизом, по всей видимости, возникает из-за сочетанных эффектов накопления кальция в некротизированной мышце, уменьшенной продукции кальцитриола, резистентности кости к действию паратгормона (ПТГ) и гиперфосфатемии. Во время восстановительного периода после ОПП вследствие острого трубчатого некроза, индуцированного рабдомиолизом, гиперкальциемия может нарастать по мере увеличения продукции почечного кальцитриола, костная ткань становится чувствительной к действию ПТГ и отложения кальция мобилизуются из поврежденных тканей. Гиперкальциемия во время восстановления после ОПП является при иных обстоятельствах редкой.

Установление причины

В первую очередь следует исключить потенциально быстро устранимые преренальные и постренальные причины острого поражения почек. Оценка уменьшения объема экстрацелюлярной жидкости (ЭЦЖ) и обструкции проводится у всех пациентов. Необходим тщательный сбор анамнеза приема лекарственных препаратов, и все потенциально нефротоксичные препараты должны быть отменены. Диагностические показатели мочи (см. таблицу Диагностические параметры анализа мочи при преренальном поражении почек и остром тубулярном поражении) важны для дифференциации преренального ОПП при остром тубулярном поражении, которые являются наиболее частыми причинами ОПП у госпитализированных больных.

Преренальные причины часто проявляются клинически. В этом случае необходимо попытаться исправить первоначальные нарушения гемодинамики. Например, при гиповолемии можно попробовать применить объемную инфузию, при сердечной недостаточности – назначить мочегонные препараты и препараты, снижающие постнагрузку. Уменьшение интенсивности симптомов ОПП на этом фоне подтверждает наличие внепочечной причины.

Таблица
icon

Диагностические параметры анализа мочи при преренальном поражении почек и остром тубулярном поражении

Показатель

Преренальные

Тубулярное поражение

М/П осмотическое давление

>1,5

1–1,5

Натрий мочи (ммоль/л)

< 10

> 40

Фракционная экскреция натрия (FENa)*

<1%

>1%

Соотношение АМК/креатинин

> 20

< 10

*М/П Na ÷ М/П креатинина.

АМК = концентрация азота мочевины в крови; М/П = соотношение концентраций в моче и плазме.

По материалам Miller TR, Anderson RJ, Linas SL, et al: Urinary diagnostic indices in acute renal failure. Annals of Internal Medicine 89(1):47–50, 1978; used with permission of the American College of Physicians and the author.

Постренальные причины необходимо искать в большинстве случаев ОПП. Незамедлительно после мочеиспускания проводят прикроватное УЗИ мочевого пузыря (или в качестве альтернативы – устанавливается мочевой катетер) для определения объема остаточной мочи в мочевом пузыре. Объем остаточной мочи после мочеиспускания >200 мл свидетельствует о наличии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря, хотя слабость мышц детрузора или нейрогенный мочевой пузырь также могут приводить к образованию остаточной мочи в таком количестве. Если установлен катетер, можно оставить его для тщательного контроля диуреза в ответ на терапию, но катетер удаляется, если у пациента обнаруживается анурия (при отсутствии обструкции выходного отверстия мочевого пузыря), чтобы уменьшить риск инфекции.

Затем, для диагностики более проксимальной обструкции делается УЗИ почек. Однако чувствительность метода для определения обструкции составляет только 80–85%, потому что собирательная система (ЧЛС) не всегда расширена, особенно при остром состоянии, закрытом мочеточнике (например, при ретроперитонеальном фиброзе или новообразовании) или при сопутствующей гиповолемии. Если имеется серьезное подозрение на обструкцию, КТ без контрастирования может определить место обструкции и помочь в выборе метода лечения.

Мочевой осадок может пролить свет на этиологию заболевания. Нормальный мочевой осадок может быть при преренальном ОПП и иногда при обструктивной уропатии. Для поражения почечных канальцев характерно появление в мочевом осадке канальцевых клеток и цилиндров, а также большого количества зернистых цилиндров (часто с коричневой пигментацией). Наличие эозинофилов в моче может свидетельствовать об аллергической природе тубулоинтерстициального нефрита, но диагностическая точность этого вывода ограничена. Эритроцитарные цилиндры и дисморфные эритроциты – признак гломерулонефрита или васкулита, но изредка могут возникать при остром тубулярном некрозе.

Почечные причины иногда можно предположить по клиническим признакам. Для пациентов с гломерулонефритом характерны отеки, выраженная протеинурия (нефротический синдром) или признаки артериита кожи и сетчатки, часто без предшествующего заболевания почек в анамнезе. Кровохарканье может возникать при гранулематозе с полиангиитом или лёгочно-ренальном синдроме (синдром Гудпасчера). Некоторые виды сыпи (например, узловая эритема, кожный васкулит, дискоидная волчанка) могут свидетельствовать о наличии криоглобулинемии, системной красной волчанки или иммуноглобулин А-ассоциированного васкулита. Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственную аллергию и, с некоторой вероятностью, микроскопический полиангиит, можно заподозрить по приему лекарственных препаратов в анамнезе и наличию макулопапулезной или пурпурной сыпи.

Для дальнейшей дифференциальной диагностики определяется антистрептолизин-О и титр комплимента, антинуклеарные антитела и антинейтрофильные цитоплазматические антитела.

Биопсию почек можно выполнять, если диагноз остается сомнительным (см. таблицу Причины острого почечного повреждения по данным лабораторных исследований [Causes of Acute Kidney Injury Based on Laboratory Findings]).

Таблица
icon

Причины острого почечного повреждения по данным лабораторных исследований

Клинический анализ крови

Признаки

Возможный диагноз

Анти-БМК антитела

Положительный

ANCA антитела

Положительный

Васкулит мелких сосудов (например, грануломатоз с ангиопатией или микроскопический полиангиит)

Антинуклеарные антитела или антитела к двухцепочечной ДНК

Положительный

Антистрептолизин-О или антитела к стрептокиназе или гиалуронидазе

Положительный

Уровни креатинкиназы и миоглобина

Значительно повышены

Рабдомиолиз

Титры комплемента

Низкий

Эмболизация кристаллами холестерина

Постинфекционный гломерулонефрит

СКВ

Электрофорез белка (сывороточного)

Моноклональные антитела

Уровни мочевой кислоты

Повышены

Рак или синдром распада опухоли (приводящий к образованию кристаллов мочевой кислоты)

Преренальное острое поражение почек

Визуализация

В дополнение к УЗИ почек иногда используются другие методы визуализации. При оценке обструкции мочеточников, КТ без контраста предпочтительнее антеградной и ретроградной урографии. В дополнение к способности точно изображать мягкотканные структуры и кальцинаты, КТ может выявлять рентген-негативные камни.

Следует по возможности избегать йодсодержащих контрастных веществ. Однако почечную артериографию или венографию иногда нужно проводить, если есть клинические признаки макроваскулярных причин ОПН. Возросло применение МР-ангиографии для диагностики стеноза почечной артерии так же, как двустороннего тромбоза артерий и вен, потому что при МРТ используется гадолиний, который предположительно имеет более низкую степень риска возникновения ОПП, чем йодированные контрастные вещества, используемые при ангиографии и КТ с контрастированием. Однако результаты недавних исследований указывают на то, что гадолиний может участвовать в патогенезе нефрогенного системного фиброза – серьезного осложнения, развивающегося у пациентов с ОПП или хронической болезнью почек. Поэтому по возможности следует избегать применения гадолиния в случае функции почек ниже расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ), составляющей 30 мл/минута/1,73 м2. При наличии клинических показаний, следует использовать преимущественно препараты гадолиния II группы, из-за меньшего риска нефрогенного системного фиброза. (2)

Знание размера почки, определенного с помощью визуализации, является полезным, так как почки нормального размера или увеличенные предполагают возможность различных причин, тогда как малый размер почек предполагает наличие хронической почечной недостаточности. Однако некоторые хронические заболевания почек имеют тенденцию проявляться при увеличении почек, например, следующие:

Стадирование ОПП

После того как степень гидратации пациента была оптимизирована и была исключена обструкция мочевыводящих путей, ОПП можно классифицировать на 3 стадии на основе уровня креатинина в сыворотке или количества мочи (см. таблицу Критерии стадирования острой почечной травмы [Staging Criteria for Acute Kidney Injury, KDIGO]).

Таблица
icon

Критерии стадирования острого повреждения почек (KDIGO 2012)

Стадия

Показатели при ОПП (любой из нижеуказанных для каждой стадии)

Повышение уровня креатинина в сыворотке

Снижение диуреза

Заместительная почечная терапия

1

≥ 0,3 мг/дл (26,52 микромоль/л) или в 1,5–1,9 раза выше нормы

< 0,5 мл/кг/час в течение 6-12 часов

Противопоказания

2

2 –2,9 раза выше нормы

< 0,5 мл/кг/час в течение ≥ 12 часов

Противопоказания

3

≥ 4,0 мг/дл (353.60 микромоль/л) или ≥ 3 раз выше нормы

< 0,3 мл/кг/час в течение ≥ 24 часов или анурия в течение ≥ 12 часов

Показано

Данные взяты из KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes) Acute Kidney Injury Work Group: KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Inter Suppl. 2:1–138, 2012.

Справочные материалы по диагностике

Прогноз

Прогноз восстановления функции почек после острой почечной недостаточности (ОПН) зависит от преклинической функции почек. Пациенты с хронической болезнью почек (ХБП) подвергаются большему риску развития ОПП, что приводит к потребности в диализе для лечения ОПП, и прогрессирования к терминальной хронической болезни почек (ТХБП).

Прогноз при неолигурическом ОПП (выход мочи > 500 мл/день) лучше, чем при олигурическом или анурическом ОПП. Увеличение объема мочи с помощью мочегонного средства или без него позволяет предположить восстановление функции почек или менее тяжелое ОПП. Восстановление после ОПП, тем не менее, является фактором риска развития ХПН и ТХПН в будущем. Общая внутрибольничная смертность среди пациентов, которые получали медицинское страхование Medicare в США, в возрасте 66 лет и старше, госпитализированных с ОПП в 2013 году, составила 9,0%, и менее половины из этих пациентов были выписаны домой (1).

Справочные материалы по прогнозу

1. United States Renal Data System. 2016 USRDS annual data report: Epidemiology of kidney disease in the United States. National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Bethesda, MD, 2016.

Лечение

  • Незамедлительное лечение отека легких и гиперкалиемии

  • Диализ необходим для контроля гиперкалиемии, отека легких, метаболического ацидоза и симптомов уремии

  • Коррекция режима приема лекарств в зависимости от степени дисфункции почек

  • Обычно ограничение потребления воды, натрия, фосфатов и калия, но потребление достаточного количества белка

  • Возможно применение фосфат-связывающих веществ (при гиперфосфатемии) и полистерен сульфоната натрия (при гиперкалиемии)

Экстренное лечение

Лечение жизнеугрожающих осложнений предпочтительно в отделении интенсивной терапии. Отек легких лечат кислородом, внутривенным введением вазодилататоров (например, нитроглицерина), применением диуретиков (что часто неэффективно при ОПП) или проведением диализа.

Лечение гиперкалиемии осуществляется по мере необходимости внутривенными вливаниями 10 мл 10% глюконата кальция, 50 г декстрозы и 5–10 единиц инсулина. Эти препараты не уменьшают общее количество калия в организме, поэтому необходима дальнейшая (но более медленного действия) терапия (например, натрия полистирена сульфонат, диуретики, диализ).

Несмотря на то, что необходимость коррекции анионной разницы натрия бикарбоната при метаболическом ацидозе остается противоречивой, необходимость коррекции неанионной разницы при тяжелом метаболическом ацидозе (рН < 7,20) является менее спорной. Неанионную разницу нужно лечить внутривенным введением бикарбоната натрия в виде медленной инфузии ( 150 мЭкв [или ммоль] бикарбоната натрия в 1 л 5% раствора декстрозы в воде со скоростью 50–100 мл/час). Используя вычисление градиента дельта-дельта, метаболический ацидоз с нормальной анионной разницей плюс метаболический ацидоз с высокой анионной разницей дают отрицательный градиент дельта-дельта; бикарбонат натрия позволяет поднимать уровень бикарбоната в сыворотке до тех пор, пока градиент дельта-дельта не достигнет нуля. Поскольку трудно предсказать изменения в буферных системах организма и скорости продукцирования кислоты, обычно не рекомендуется рассчитывать количество бикарбоната, необходимого для достижения полной коррекции. Вместо этого, бикарбонаты следует вводить методом постоянной инфузии и регулярно контролировать анионную разницу.

Гемодиализ или гемофильтрацию начинают, если:

  • Значительные нарушения баланса электролитов не удается контролировать другими способами (например, при уровне калия > 6 ммоль/л)

  • Отек легких сохраняется, несмотря на медикаментозное лечение

  • Метаболический ацидоз трудно поддается лечению

  • Развиваются симптомы уремии (например, рвота, предположительно вследствие уремии, астериксис, энцефалопатия, перикардит, эпилептические припадки)

Вероятно, уровни концентрации азота мочевины в крови (АМК) и креатинина в крови являются не наилучшими основаниями для начала диализа при остром поражении почек (ОПП). Пациентам с бессимптомным течением и при нетяжелом общем состоянии можно отложить проведение диализа до наступления симптомов, таким образом избегая необходимости устанавливать центральный венозный катетер с последующими осложнениями.

Общие мероприятия

Прекращение приема нефротоксичных препаратов и всех лекарств, экскретируемых почками (например, дигоксина, некоторых антибиотиков); их уровни в сыворотке крови также показательны.

Суточное потребление воды ограничивается до равного выделенному в предыдущий день + измеренные непочечные потери (например, рвота) + 500–1000 мл/день для неощутимых потерь. Можно в большей степени ограничить потребление воды в случае гипонатриемии или увеличить при гипернатриемии. Несмотря на то, что прибавка массы тела означает избыточное количество жидкости, потребление воды не уменьшают, если уровень сывороточного натрия остается нормальным; вместо этого уменьшают количество натрия в пище.

Прием натрия и калия сведен к минимуму, за исключением пациентов с изначальным их дефицитом или потерями через желудочно-кишечного тракта. Необходима полноценная диета, включая суточное потребление белка в количестве около 0,8 г/кг. Если оральное или энтеральное питание невозможно, прибегают к парентеральному питанию; однако при ОПП риск гиперволемии, гиперосмолярности и инфекции при внутривенном питании повышается. Прием солей кальция (карбонат кальция, ацетат кальция) или синтетических, не содержащих кальций, фосфат-связывающих веществ до еды помогает поддерживать концентрацию фосфатов в сыворотке крови < 5 мг/дл (< 1,78 ммоль/л).

При возникновении необходимости поддержания уровня калия в сыворотке крови на уровне < 6 ммоль/л без проведения диализа (например, если иные методы лечения, такие как диуретики, не смогли понизить уровень калия) применяется катионобменная смола – полистиролсульфонат натрия в дозе 15–60 г перорально или ректально от 1 до 4 раз в день в виде водной суспензии.

Постоянный мочевой катетер нужен редко и должен использоваться только при необходимости, потому что повышен риск инфекции мочевых путей и уросепсиса.

У многих пациентов после устранения обструкции наблюдается усиленный диурез как физиологическая реакция на увеличение внеклеточной жидкости во время обструкции, не влияющая на объем жидкостей в организме. Однако полиурия, сопровождающаяся экскрецией больших количеств натрия, калия, магния и других растворенных веществ, может вызывать гипокалиемию, гипонатриемию, гипернатриемию (если не обеспечено неограниченное потребление воды), гипомагниемию или значительное уменьшение ОЦК с периферическим сосудистым коллапсом. В эту постолигурическую фазу необходим тщательный контроль за водным и электролитным балансом. Чрезмерное назначение солей и воды после устранения обструкции может продлевать диурез. Когда наступает постолигурический диурез, заместительная терапия 0,45% раствором около 75% диуреза предотвращает уменьшение объема и тенденцию к усиленной потере жидкости, позволяя организму выводить избыточный объем, если это является причиной полиурии.

Профилактика

Острое поражение почек (ОПП) часто можно предотвратить поддержанием нормального водного баланса, объема крови и артериального давления у пациентов с травмой, ожогами или сильными кровотечениями, а также у пациентов, подвергающихся хирургическим вмешательствам. Эффективны могут быть вливания изотонического раствора и переливание крови.

Использование йодированных контрастных веществ должно быть сведено к минимуму, особенно в группе риска (например, у пожилых людей и у пациентов с предшествующими в анамнезе почечной недостаточностью, дегидратацией, диабетом или сердечной недостаточностью). Если необходимо использование контрастных веществ, можно снизить риск, минимизировав объем внутривенного введения контрастного вещества, используя неионные и низкоосмоляльные и изоосмоляльные контрастные вещества, избегая назначения нестероидных противовоспалительных препаратов и используя предварительное лечение физиологическим раствором в дозе 1 мл/кг/час внутривенно за 12 часов до теста. Инфузия изотонического раствора бикарбоната до или после введения контраста также успешно применяется вместо физиологического раствора. В прошлом для предотвращения контрастной нефропатии использовался N-ацетилцистеин, но недавние исследования не выявили улучшения исходов заболевания при его применении, и в настоящее время его использование с данной целью не рекомендуется.

До начала цитолитической терапии у пациентов с некоторыми неопластическими заболеваниями (например, лимфомой, лейкемией) необходимо рассматривать назначение расбуриказы или аллопуринола параллельно с усилением диуреза при помощи увеличения перорального или внутривенного введения растворов для уменьшения уратной кристаллурии. Некоторые специалисты рекомендуют ощелачивание мочи (с помощью назначения бикарбоната натрия или ацетазоламида перорально или внутривенно), что вызывает противоречия, потому что данный способ также может усиливать преципитацию фосфата кальция и кристаллурию и может ухудшить течение ОПП.

Сосудистая система почки очень чувствительна к эндотелину, мощному вазоконстриктору, уменьшающему почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Эндотелин участвует в формировании прогрессирующего поражения почек, а антагонисты рецепторов эндотелина успешно снижали или даже останавливали болезнь почек в эксперименте. Антиэндотелиновые антитела и антагонисты эндотелиновых рецепторов изучаются на предмет защиты почек от ишемической ОПП.

Ключевые моменты

  • Причины ОПП могут быть преренальными (например, гипоперфузия почек), ренальными (например, прямое воздействие на почки) или постренальными (например, обструкция мочевыводящих путей дистальнее почек).

  • При ОПП необходимо учесть потенциальное уменьшение объема ОЦК и воздействие нефротоксинов, получить диагностические показатели мочи и измерить остаточный объем мочевого пузыря для выявления обструкции.

  • Следует избегать использования внутривенных йодсодержащих контрастных веществ при визуализационных исследованиях.

  • По необходимости следует провести гемодиализ или гемофильтрацию при отеке легких, гиперкалиемии, метаболическом ацидозе или уремических симптомах, которые не поддаются другим видам лечения.

  • Минимизировать риск ОПП у пациентов из группы риска можно путем поддержания нормального водного баланса, исключение контакта с нефротоксинами (в том числе контрастные вещества), когда это возможно, и принятия мер предосторожности, таких как введение жидкости или лекарственных препаратов, когда необходимо применение контрастного вещества или цитолитической терапии.

Получите

Также интересно

Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
Загрузите приложение "Справочник MSD"! ANDROID iOS
НАВЕРХ