Полиурия – это выделение мочи в объеме > 3 л/день; ее необходимо отличать от частого мочеиспускания, которое заключается в потребности мочиться много раз в течение дня или ночи, но с выделением нормального или сниженного суточного объема мочи. Каждый из симптомов может включать никтурию.
Патофизиология полиурии
Водный гомеостаз регулируется сложным механизмом баланса потребления воды (которое само по себе также регулируется комплексно), перфузии почек, клубочковой фильтрации и реабсорбции растворимых электролитов в трубочках и воды – в собирательной системе почек.
При увеличенном потреблении воды увеличивается объем циркулирующей крови и снижается осмолярность крови, уменьшая высвобождение антидиуретического гормона (АДГ; также известного как аргининвазопрессин) из гипоталамо-гипофизарной системы. Так как АДГ стимулирует реабсорбцию воды в собирательных канальцах почек, уменьшение уровня АДГ увеличивает объем мочи, что позволяет вернуть к норме осмолярность крови.
Кроме того, высокие концентрации растворимых электролитов в канальцах почек вызывают пассивный осмотический диурез и таким образом увеличивают объем выделяемой мочи. Классическим примером такого процесса является индуцируемый глюкозой осмотический диурез при некомпенсированном сахарном диабете, когда высокие концентрации глюкозы в моче (> 250 мг/дл [13,88 ммоль/л]) превышают реабсорбционную способность канальцев, что приводит к высокой концентрации глюкозы в почечных канальцах; вода выходит в их просвет пассивно, обуславливая полиурию и глюкозурию. Глюкозо-индуцированный осмотический диурез при сахарном диабете еще более усиливается при использовании ингибиторов натрий-глюкозного котранспортера 2 (ИНГК-2), которые снижают уровень глюкозы в плазме, ингибируя реабсорбцию глюкозы в почках и увеличивая ее экскрецию.
Таким образом, полиурия возникает в результате любого процесса, который включает в себя 1 или более из следующих:
Длительное повышение количества потребляемой воды (полидипсия)
Снижена секреция АДГ (дефицит аргинина-вазопрессина)
Снижена периферическая чувствительность к АДГ (устойчивость к аргинину-вазопрессину)
Осмотический диурез
Этиология полиурии
Наиболее распространенной причиной полиурии у взрослых является
Прием диуретиков
Наиболее частой причиной полиурии (см. таблицу Некоторые причины полиурии) у взрослых и детей является
Некомпенсированный сахарный диабет
При его отсутствии другими частыми причинами являются:
Первичная полидипсия
Резистентность к аргинин-вазопрессину (антидиуретическому гормону)
Некоторые причины полиурии
Причина | Проявления | Диагностический алгоритм* |
|---|---|---|
Водный диурез† | ||
Дефицит аргинина-вазопрессина (АВП-Д) (частичный или полный)
| Резкое или постепенно появление жажды и полиурии Иногда следует после травмы, хирургического вмешательства на гипофизе, транзиторной ишемической атаки или ишемического инсульта или появляется в течение первых недель жизни | Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ Измерение уровня АДГ, если диагноз остается неясен |
Резистентность к аргинин-вазопрессину (антидиуретическому гормону)
| Постепенное нарастание жажды и полиурии у пациента с:
| Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ |
Полидипсия
| Женщины среднего возраста с признаками неврозоподобных состояний Анамнез психического расстройства Инфильтративные поражения гипоталамуса (обычно саркоидоз) | Лабораторные методы Тест с водной депривацией и провокацией АДГ |
Чрезмерное внутривенное введение гипотонического раствора | Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии Возможен отек | Разрешение после прекращения или уменьшения объема инфузий |
Использование диуретиков | Начало приема диуретика в недавнее время по поводу перегрузки объемом жидкости (например, вследствие сердечной недостаточности или периферических отеков) Больные, которые могут скрытно принимать диуретики для снижения веса (например, с расстройствами пищевого поведения или озабоченные своим весом, спортсмены, подростки) | Клиническая оценка |
Адипсический несахарный диабет (АДС) (патология гипоталамуса, характеризующаяся отсутствием жажды из-за потери функции осморецепторов и полиурией вследствие дефицита АВП, сопровождающаяся гипернатриемией) | Полиурия без чрезмерной жажды Иногда поражения в гипоталамической области, такие как герминома или краниофарингиома или недавнее восстановление передней соединительной артерии | Иногда гиперосмоляльность (например, 300–340 мосмоль/кг [или ммоль/кг]) и гипернатремия без чрезмерной жажды |
Гестационный несахарный диабет (в результате увеличения метаболизма АДГ) | Полидипсия (с чрезмерной жаждой) и полиурия, которые развиваются впервые в период 3-го триместра | Несоответствие нормальных показателей натрия плазмы (обычно уменьшается примерно на 5 мЭкв/л в конце беременности) осмоляльности мочи, которая ниже, чем осмоляльность плазмы Разрешение на 2–3 неделе послеродового периода |
Осмотический диурез† | ||
Некомпенсированный сахарный диабет | Жажда и полиурия у маленького ребенка или у тучного взрослого человека с семейным анамнезом сахарного диабета 2 типа | Измерение уровня глюкозы в капиллярной крови ("кровь из пальца") |
Инфузии изотонических или гипертонических солевых растворов | Стационарные больные, получающие внутривенные инфузии | Лабораторные тесты (например, сбор мочи в течение 24 часов характеризует осмоляльность мочи [осмоляльность мочи × объем]) Прекращение или замедление темпа инфузии (для подтверждения исчезнования полиурии) |
Введение смесей с высоким содержанием белка по назогастральному зонду | Любой больной, получающий питание по назогастральному зонду | Переход на смеси с низким содержанием белка (для подтверджения исчезновения полиурии) |
Исчезнование обструкции мочевых путей | Полурия после катетеризации мочевого пузыря у больного с инфравезикальной обструкцией | Клиническая оценка |
* У большинства больных требуется измерение осмолярности мочи и плазмы и сывороточного уровня натрия. | ||
† Осмоляльность мочи обычно составляет < 300 мосмоль/кг (300 ммоль/кг) при водном диурезе и > 300 мосмоль/кг (300 ммоль/кг) при осмотическом диурезе. | ||
АДГ = антидиуретический гормон. | ||
У пациентов, перенесших олигурическое острое повреждение почек, может наблюдаться осмотический диурез.
Обследование при полиурии
Анамнез
Сбор анамнеза настоящего заболевания должен включать получение информации об объеме потребляемой и выделяемой жидкости с целью дифференциальной диагностики полиурии от поллакиурии. Если присутствует полиурия, пациента следует спросить о возрасте начала заболевания, скорости начала заболевания (например, внезапное или постепенное), а также о любых недавних клинических факторах, которые могут вызвать полиурию (например, внутривенный инфузии, кормление через зонд, устранение обструкции мочевых путей, выздоровление от острого повреждения почек, инсульт, травма головы, операция). У пациентов необходимо спросить о степени жажды.
При обследовании органов и систем следует выявлять симптомы, указывающие на возможное причинное заболевание, включая сухость конъюнктивы и слизистой оболочки рта (синдром Шегрена), потерю веса и потливость в ночное время (рак).
При сборе медицинского анамнеза необходимо обращать внимание на заболевания, ассоциированные с полиурией, такие как сахарный диабет, психические расстройства, серповидно-клеточная анемия, саркоидоз, амилоидоз и гиперпаратиреоз. Следует выяснить наличие в семейном анамнезе случаев полиурии и чрезмерного употребления питьевой воды. В истории болезни следует указать прием любых лекарств, связанных с резистентностью к аргинину и вазопрессину (см. таблицу Некоторые причины полиурии), а также средств, увеличивающих диурез (например, диуретики, алкоголь, кофеиносодержащие напитки).
Объективное обследование
При общем осмотре следует отметить признаки ожирения (как фактора риска сахарного диабета 2 типа) и недоедания или кахексии, которая может указывать на первопричинный злокачественный опухолевый процесс или расстройство пищевого поведения со скрытым приемом диуретиков.
При осмотре головы и шеи необходимо отметить наличие сухости глаз или слизистых оболочек полости рта (синдром Шегрена). При осмотре кожи следует обращать внимание на любые гиперпигментированные или гипопигментированные очаги, язвы или подкожные узелки, которые могут указывать на саркоидоз. При полном неврологическом осмотре следует отметить наличие локальных неврологических дефицитов, которые могут указывать на инсульт, и оценить психический статус на предмет наличия признаков психического расстройства. Должна быть оценена степень обезвоживание и дегидратации. Конечности следует проверить на предмет отечности.
Тревожные симптомы
Тревожными являются следующие симптомы:
Внезапное развитие тремора
Заболевание начинается в течение первых нескольких лет жизни
Ночная потливость, кашель и потеря веса, особенно когда имеется длительный анамнез курения
Нарушения психики
Интерпретация результатов
При сборе анамнеза часто удается отличить полиурию от поллакиурии, но в редких случаях может потребоваться суточный сбор сочи.
При клиническом осмотре можно заподозрить причину (см. таблицу Некоторые причины полиурии), но обычно требуются лабораторные исследования. На резистентность к аргинину-вазопрессину указывают онкологические или хронические гранулематозные заболевания в анамнезе (из-за гиперкальциемии), прием некоторых медикаментов (литий, цидофовир, фоскарнет, ифосфамид) и менее распространенные состояния (например, серповидно-клеточная болезнь, амилоидоз почек, саркоидоз, синдром Шегрена), проявления которых часто более выражены, чем полиурия, и предшествуют ей.
Резкое начало полиурии в определенное время говорит о дефиците аргинина-вазопрессина, как и предпочтение очень холодной или ледяной воды. Начало заболевания в течение первых нескольких лет жизни обычно связано с наследственной патологией центральной нервной системы или резистентностью к аргинину-вазопрессину, или неконтролируемым диабетом 1 типа. Полиурия вследствие осмотического диуреза предполагает наличие в анамнезе сахарного диабета. Психогенная полидипсия более часто встречается у больных с наличием психических расстройств (в основном биполярного аффективного расстройства или шизофрении) в анамнезе; реже она является одним из симптомов дебюта заболевания.
Обследование
Если увеличение количества выделяемой мочи подтверждено по данным анамнеза или количественным изменениям, необходимо определение содержания глюкозы в сыворотке или мочи для исключения декомпенсированного сахарного диабета.
Если отсутствует гипергликемия, требуются следующие исследования:
Биохимический анализ крови и мочи (уровень электролитов, кальция)
Определение осмоляльности сыворотки и мочи, иногда сывороточного уровня антидиуретического гормона (АДГ)
Эти исследования нацелены на выявление гиперкальциемии, гипокалиемии (вследствие тайного приема диуретиков), а также гипер- и гипонатриемии
Гипернатриемия (уровень натрия > 142 мЭкв/л [142 ммоль/л]) указывает на избыточную потерю свободной воды вследствие центрального или почечного несахарного диабета.
Гипонатриемия (уровень натрия < 137 мЭкв/л [137 ммоль/л]) указывает на избыточное поступление свободной воды вследствие полидипсии.
Осмоляльность мочи обычно составляет < 300 мОсм/кг (300 ммоль/кг) при водном диурезе и > 300 мосмоль/кг (300 ммоль/кг) при осмотическом диурезе.
Если диагноз остается неясным, необходимо производить измерение уровня натрия в сыворотке и моче в ответ на тест с водной депривацией и провокацией экзогенным АДГ. Так как в результате исследования может развиться тяжелое обезвоживание, его следует производить только при условии постоянного врачебного наблюдения, обычно требуется госпитализация. Кроме того, следует наблюдать больных с подозрением на психогенную полидипсию с целью исключения тайного приема жидкости.
Различные протоколы могут быть использованы при тестировании с водной депривацией. Каждый протокол имеет некоторые ограничения. Как правило, тест начинают в утреннее время с взвешивания больного, забора крови из вены для определения концентрации электролитов в сыворотке и ее осмомоляльности, а также осмоляльности мочи. Каждый час больной мочится и измеряется осмомоляльность мочи. Обезвоживание продолжают до появления ортостатической гипотензии и постуральной тахикардии, уменьшения исходной массы тела на ≥5% и более или увеличения осмоляльности мочи > 30 мосмоль/кг (30 ммоль/кг) в последовательно собранных образцах. Повторно определяют концентрацию электролитов в сыворотке и ее осмоляльность, и подкожно вводят 5 единиц водного раствора вазопрессина. Мочу для исследования ее осмоляльности собирают в последний раз через 60 минут после инъекции и на этом проба заканчивается.
При нормальном ответе максимальная осмоляльность мочи достигается после обезвоживания (> 700 мосмоль/кг [700 ммоль/кг]) и осмоляльность не увеличивается более чем на 5% после инъекции вазопрессина.
При дефиците аргинина-вазопрессина пациенты обычно не способны концентрировать мочу до уровня, превышающего осмоляльность плазмы, но способны повысить осмоляльность мочи после введения вазопрессина. Увеличение осмоляльности мочи составляет от 50 до 100% при дефиците аргинина-вазопрессина по сравнению с 15–45% при частичном дефиците аргинина-вазопрессина.
При дефиците аргинина-вазопрессина пациенты обычно не способны концентрировать мочу до уровня, превышающего осмоляльность плазмы, а дополнительная реакция на введение вазопрессина отсутствует. Иногда при частичной резистентности к аргинину-вазопрессину увеличение осмоляльности мочи может достигать 45%, но в целом эти цифры намного ниже тех, которые наблюдаются при частичной недостаточности аргинина-вазопрессина (обычно < 300 мОсм/кг [300 ммоль/кг]).
При психогенной полидипсии осмоляльность мочи составляет < 100 мосмоль/кг (100 ммоль/кг). Снижение потребления воды постепенно приведет к уменьшению диуреза, повышению осмоляльности плазмы и мочи и сывороточной концентрации натрия.
Определение уровня свободно циркулирующего АДГ является наиболее прямым методом диагностики дефицита аргинина-вазопрессина. Уровень гормона в конце теста на ограничение приема жидкости (до инъекции вазопрессина) низкий при дефиците аргинина-вазопрессина и соответственно повышен при резистентности к аргинину-вазопрессину. Тем не менее возможность определения уровня АДГ присутствует не повсеместно. Кроме того, тест с водной депривацией настолько точный, что прямое измерение уровня АДГ требуется редко. В случае измерения уровни АДГ должны быть проверены в начале теста с водной депривацией, когда пациент хорошо гидратирован; уровни АДГ должны возрастать по мере уменьшения внутрисосудистого объема.
Лечение полиурии
Лечение зависит от причины. При жалобах на никтурию можно использовать такие лечебные меры, как снижение потребления жидкости перед сном, использование десмопрессина и/или улучшение гигиены сна.
Основные положения
Применение диуретиков и неконтролируемый сахарный диабет являются распространенными причинами полиурии.
При отсутствии сахарного диабета и приема диуретиков наиболее частыми причинами хронической полиурии являются первичная полидипсия, дефицит аргинина-вазопрессина и резистентность к аргинину-вазопрессину.
Гипернатриемия может указывать на дефицит аргинина-вазопрессина или резистентность к аргинину-вазопрессину.
Гипонатриемия является более характерной для полидипсии.
Внезапное начало полиурии позволяет заподозрить дефицит аргинина-вазопрессина.
Тест с водной депривацией может быть информативным в диагностике, однако должен быть произведен только при условии тщательного наблюдения за больным.
