Pode resultar de ingestão inadequada, má absorção de gordura ou disfunções hepáticas. A deficiência prejudica a imunidade e a hematopoese e causa exantema e efeitos oculares típicos (p. ex., xeroftalmia, cegueira noturna). O diagnóstico se baseia nos sintomas oculares típicos e nos baixos níveis de vitamina A. O tratamento consiste na administração por via oral de vitamina A ou, se os sintomas forem graves ou se a má absorção for a causa, pode-se administrá-la por via parenteral.
A vitamina A é necessária para a formação da rodopsina, um pigmento fotorreceptor existente na retina (ver tabela Fontes, funções e efeitos das vitaminas). A vitamina A ajuda a manter os tecidos epiteliais e é importante para a estabilidade do lisossomo e a síntese de glicoproteínas.
As fontes alimentares da vitamina A pré-formada são óleos de fígado de peixe, fígado, gemas de ovos, manteiga e derivados lácteos enriquecidos com vitamina A. O beta-caroteno e outros carotenoides pró-vitamina A presentes nas verduras e legumes amarelos, cenouras e frutas de cores densas ou vivas são convertidos em vitamina A. Os carotenoides são mais bem absorvidos dos vegetais quando são cozidos ou homogeneizados e servidos com alguma gordura (p. ex., óleos). Normalmente, o fígado armazena 80 a 90% da vitamina A corporal. Para utilizar a vitamina A, o organismo a libera para a circulação ligada à pré-albumina (transtiretina) e à proteína ligada ao retinol.
Os equivalentes à atividade do retinol (EAR) foram desenvolvidos porque os carotenoides pró-vitamina A apresentam menor atividade de vitamina A do que a vitamina A pré-formada; 1 mcg de retinol = 3,33 unidades.
Análogos sintéticos de vitamina (retinoides) são muito utilizados em dermatologia. O provável papel protetor do beta-caroteno e retinoides contra alguns tipos de câncer epitelial ainda está em estudo. Entretanto, o risco de certos tipos de câncer pode aumentar após a suplementação de beta-caroteno.
(Ver também Visão geral das vitaminas.)
Etiologia da deficiência de vitamina A
A deficiência primária de vitamina A normalmente é causada por
Privação alimentar prolongada
É endêmica em áreas como sul e leste da Ásia, onde o arroz sem beta-caroteno é a principal base alimentar. Xeroftalmia decorrente de deficiência primária é uma causa comum de cegueira entre crianças pequenas em países com altas taxas de insegurança alimentar.
A deficiência secundária de vitamina A pode ocorrer por causa de
Menor biodisponibilidade de carotenoides provitamina A
Interferência na absorção, armazenamento ou transporte da vitamina A
A interferência na absorção ou no armazenamento é provável em casos de doença celíaca, fibrose cística, insuficiência pancreática, desvio duodenal, diarreia crônica, obstrução do ducto biliar, giardíase e cirrose. A deficiência de vitamina A é comum na desnutrição proteico-calórica prolongada não somente porque a dieta é deficiente, mas também porque o armazenamento e transporte da vitamina A são ineficientes.
Sinais e sintomas de deficiência de vitamina A
Foto cedida por cortesia do Nutrition Program via Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Adaptação prejudicada dos olhos ao escuro, que pode causar cegueira noturna, é um sinal precoce de deficiência de vitamina A. Xeroftalmia (quase sempre patognomônica) resulta da queratinização dos olhos. Envolve secura (xerose) e espessamento das conjuntivas e córneas. Desenvolvem-se manchas espumosas superficiais compostas por secreções e células epiteliais na conjuntiva exposta (manchas de Bitot). Em deficiências avançadas, as córneas tornam-se nebulosas e pode haver erosões, as quais podem provocar sua destruição (queratomalacia).
Pode ocorrer queratinização da pele e das mucosas nos tratos urinário, gastrintestinal e respiratório. Pode haver ressecamento, descamação e espessamento folicular da pele e infecções respiratórias.
A imunidade geralmenteé prejudicada.
Quanto mais jovem o paciente, mais graves os efeitos da deficiência de vitamina A. O retardo no crescimento é mais comum entre crianças. A mortalidade pode superar 50% em crianças com deficiência grave de vitamina A.
Diagnóstico da deficiência de vitamina A
Níveis séricos de retinol, avaliação clínica e reação à vitamina A
Achados oculares sugerem deficiência de vitamina A. Adaptação ao escuro pode estar prejudicada em outros distúrbios (p. ex., deficiência de zinco, retinite pigmentar, erros refratários graves, catarata, retinopatia diabética). Se a adaptação ao escuro estiver prejudicada, escotometria e eletrorretinografia podem ser utilizadas para testar a deficiência de vitamina A.
Níveis séricos de retinol são medidos. O intervalo normal é 28 a 86 mcg/dL (1 a 3 mcmol/L). Como o fígado contém grandes quantidades armazenadas, os níveis de vitamina A não diminuem até que a deficiência esteja avançada. Além disso, níveis reduzidos podem resultar de infecção aguda, que faz com que os níveis de porteína ligada ao retinol e transtiretina (também chamada de pré-albumina) diminuam transitoriamente.
Um teste terapêutico de vitamina A pode ajudar a confirmar o diagnóstico.
Prevenção da deficiência de vitamina A
A dieta deve incluir vegetais de folhas verdes e escuras, frutas coloridas (p. ex., mamão papaia, laranja), cenoura e vegetais amarelos (p. ex., abóbora). Cereais e leite enriquecido com vitamina A, fígado, ovos caipiras e óleo de fígado de peixe são úteis. Os carotenoides são mais absorvidos quando consumidos com algumas gorduras. Em casos de alergia ao leite, fórmulas enriquecidas de vitamina A devem ser administradas aos lactentes.
Em países com altas taxas de insegurança alimentar, é recomendado administrar doses profiláticas de óleo de palmitato de vitamina A, 200.000 unidades [60.000 equivalentes à atividade do retinol (EAR)] por via oral uma vez a cada 6 meses para todas as crianças de 1 a 5 anos; os lactentes com < 6 meses podem receber uma única dose de 50.000 unidades (15.000 EAR) e, os lactentes entre 6 e 12 meses, uma única dose de 100.000 unidades (30.000 EAR).
Tratamento da deficiência de vitamina A
Vitamina A
A deficiência alimentar de vitamina A tradicionalmente é tratada com palmitato de vitamina A em óleo, 60.000 unidades por via oral uma vez ao dia, durante 2 dias, seguido de 4.500 unidades por via oral uma vez ao dia. Se houver vômitos, má absorção ou possivelmente xeroftalmia, doses de 50.000 unidades para lactentes com < 6 meses, de 100.000 unidades para lactentes de 6 a 12 meses ou de 200.000 unidades para crianças com > 12 meses e adultos devem ser dadas por 2 dias, com um terço da dose pelo menos por mais 2 semanas. As mesmas doses são recomendadas para lactentes e crianças com sarampo complicado.
A deficiência de vitamina A é um fator de risco de sarampo; o tratamento com vitamina A pode encurtar a duração do distúrbio e reduzir a intensidade dos sintomas e o risco de morte. Recomenda-se que todas as crianças com sarampo recebam 2 doses de vitamina A (100.000 unidades para lactentes < 12 meses e 200.000 unidades para crianças > 12 meses de idade) administradas com 24 horas de intervalo (ver também WHO: Measles Fact Sheet).
Lactentes nascidos de mães soropositivas devem receber 50.000 unidades (15.000 RAE) 48 horas após o nascimento. Deve-se evitar a administração diária prolongada de grandes doses, em especial em lactentes, em razão da toxicidade.
Para mulheres lactantes ou grávidas, doses terapêuticas ou profiláticas não devem exceder 10.000 unidades (3.000 RAE)/dia para evitar possível dano ao feto.
Pontos-chave
A deficiência de vitamina A geralmente resulta de deficiência dietética, como ocorre em áreas onde o arroz, desprovido de beta-caroteno, é o alimento de base, mas pode resultar de distúrbios que interferem na absorção, armazenamento ou transporte da vitamina A.
Resultados oculares são visão noturna prejudicada (precoce), depósitos conjuntivais e ceratomalacia.
Em crianças com deficiência grave, o crescimento é retardado e o risco de infecção aumenta.
O diagnóstico baseia-se em achados oculares e níveis séricos de retinol.
Tratar com palmitato de vitamina A.
