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Hipocalcemia

Por

James L. Lewis, III

, MD, Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
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A hipocalcemia é a concentração total de cálcio < 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L) na presença de concentrações normais de proteínas plasmáticas ou concentração plasmática de cálcio iônico < 4,7 mg/dL (< 1,17 mmol/L). As causas incluem hipoparatireoidismo, deficiência de vitamina D e doenças renais. As manifestações incluem parestesias, tetania e, se for grave, convulsões, encefalopatia e insuficiência cardíaca. O diagnóstico envolve medida do cálcio plasmático ajustada pela concentração de albumina plasmática. O tratamento consiste na administração de cálcio e, às vezes, de vitamina D.

Etiologia

A hipocalcemia tem muitas causas, incluindo

  • Hipoparatireoidismo

  • Pseudo-hipoparatireoidismo

  • Deficiência e dependência de vitamina D

  • Nefropatias

Hipoparatireoidismo

Caracteriza-se por hipocalcemia e hiperfosfatemia e, muitas vezes, causa tetania crônica. O hipoparatireoidismo resulta da deficiência de PTH, em geral decorrente de distúrbios autoimunes ou após remoção acidental ou lesão de várias glândulas paratireoides durante a tireoidectomia. O hipoparatireoidismo transitório é comum após tireoidectomia subtotal, mas o hipoparatireoidismo permanente ocorre depois de < 3% das tireoidectomias realizadas por cirurgiões experientes. As manifestações da hipocalcemia começam cerca de 24 a 48 horas no pós-operatório, mas podem ocorrer após meses ou anos. A deficiência de PTH é mais comum após tireoidectomia radical para câncer, ou como resultado de cirurgias da paratireoide (paratireoidectomia total ou subtotal). Os fatores de risco de hipocalcemia grave após paratireoidectomia subtotal incluem

  • Hipercalcemia pré-operatória grave

  • Remoção de um grande adenoma

  • Fosfatase alcalina elevada

  • Doença renal crônica

O hipoparatireoidismo idiopático é uma condição incomum, esporádica ou hereditária na qual as glândulas paratireoides estão ausentes ou atrofiadas. Manifesta-se na infância. As glândulas paratireoides estão ocasionalmente ausentes e há aplasia tímica e anormalidades das artérias, derivadas dos arcos braquiais (síndrome de DiGeorge). Outras formas hereditárias incluem síndrome de falha autoimune poliglandular, hipoparatireoidismo autoimune associado a candidíase mucocutânea e hipoparatireoidismo idiopático recessivo ligado ao cromossomo X.

Pseudo-hipoparatireoidismo

Grupo incomum de doenças caracterizadas não pela deficiência de hormônio, mas pela resistência dos órgãos-alvo ao PTH. A transmissão genética dessas doenças é complexa.

O pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ia (osteodistrofia hereditária de Albright) é causado por uma mutação na proteína estimuladora Gs-alfa1 do complexo da adenilciclase (GNAS1). O resultado é a falha da resposta fosfatúrica normal renal ou o aumento do AMPc urinário ao PTH. Pacientes em geral apresentam hipocalcemia e hiperfosfatemia. Podem ocorrer hiperparatireoidismo secundário e doença óssea de hiperparatireoidismo. As anormalidades associadas incluem baixa estatura, fácies redonda, retardo mental com calcificação dos gânglios da base, metacarpos e metatarsos pequenos, hipotireoidismo leve e outras anormalidades endócrinas discretas. Como somente o alelo materno para GNAS1 é expresso nos rins, os pacientes cujo gene anormal é paterno, apesar de terem várias características somáticas da doença, não apresentam hipocalcemia, hiperfosfatemia ou hiperparatireoidismo secundário; essa condição é, às vezes, descrita como “pseudopseudo-hipoparatireoidismo”.

Pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ib é menos conhecido. Esses pacientes apresentam hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatireoidismo secundário, mas não têm outras anormalidades associadas.

O pseudo-hipoparatireoidismo do tipo II é ainda menos comum que o tipo I. Em pacientes afetados, o PTH exógeno eleva normalmente o AMPc urinário, mas não eleva o cálcio ou fosfato urinários. Propôs-se a resistência intracelular ao AMPc.

Deficiência e dependência de vitamina D

A deficiência e dependência de vitamina D são discutidas em detalhes em outras partes.

A vitamina D é ingerida em alimentos naturalmente ricos em vitamina D ou enriquecidos. Também é formada na pele pela exposição à luz solar (luz UV). Pode ocorrer deficiência de vitamina D por ingestão inadequada ou diminuição da absorção em decorrência de doenças hepatobiliares ou má absorção intestinal. Também pode resultar de alterações no metabolismo da vitamina D, como ocorre com certos fármacos (p. ex., fenitoína, fenobarbital, rifampicina) ou da diminuição na formação na pele por causa da falta de exposição à luz solar. A idade também reduz a capacidade de síntese da pele.

A diminuição da síntese na pele é uma importante causa adquirida de deficiência de vitamina D entre indivíduos que passam muito tempo dentro de casa, que vivem em regiões de altas latitudes e naqueles que utilizam roupas que os recobrem por completo, ou uso frequente de filtros solares. Assim, a deficiência subclínica de vitamina D é bastante comum, em especial durante os meses de inverno em climas temperados entre idosos. Idosos institucionalizados têm risco especialmente elevado devido à diminuição da capacidade de síntese da pele, desnutrição e falta de exposição ao sol. Na verdade, a maioria das pessoas com deficiência apresenta tanto diminuição da síntese na pele quanto deficiência alimentar. Mas a maioria dos médicos acha que os perigos significativos de câncer de pele superam o risco ainda não comprovado dos níveis moderadamente baixos de vitamina D, assim não se recomenda maior exposição ao sol ou exposição sem filtros solares; suplementos de vitamina D estão prontamente disponíveis para os pacientes com preocupações.

A dependência de vitamina D resulta da incapacidade de converter vitamina D em sua forma ativa ou diminuição da capacidade de resposta dos órgãos finais a níveis adequados da vitamina ativa.

  • O raquitismo dependente de vitamina D do tipo I (raquitismo por pseudodeficiência de vitamina D) é uma doença autossômica recessiva, envolvendo mutação do gene que codifica a enzima 1-alfa-hidroxilase. Normalmente expressa nos rins, essa enzima é necessária para converter a forma inativa de vitamina D na forma ativa, calcitriol.

  • No raquitismo dependente de vitamina D do tipo II, os órgãos-alvo não respondem ao calcitriol. Ocorre deficiência de vitamina D, hipocalcemia e hipofosfatemia grave. Fraqueza muscular, dor e deformidades ósseas típicas podem ocorrer.

Nefropatias

As doenças tubulares renais, incluindo acidose tubular renal proximal adquirida decorrente de nefrotoxinas (p. ex., metais pesados, especialmente cádmio) e acidose tubular renal distal, podem causar hipocalcemia intensa em decorrência de perdas renais anormais de cálcio e diminuição da conversão da vitamina D em 1,25(OH)2D ativa.

A insuficiência renal pode resultar na formação diminuída de 1,25(OH)2D por causa de

  • Lesão celular renal direta

  • Supressão da 1-alfa-hidroxilase (necessária para a conversão da vitamina D) pela hiperfosfatemia

Outras causas

Outras causas de hipocalcemia incluem

  • [A depleção de magnésio [pode causar deficiência relativa do hormônio da paratireoide e resistência dos órgãos-alvo à ação do PTH ocorre, em geral, quando as concentrações plasmáticas de magnésio são < 1,0 mg/dL (< 0,5 mmol/L); a reposição de magnésio aumenta as concentrações de PTH e melhora a conservação renal de cálcio]

  • Pancreatite aguda (quando os produtos da lipólise liberados do pâncreas inflamado quelam o cálcio)

  • Hipoproteinemia (reduz a fração de cálcio ligada a proteínas; a hipocalcemia decorrente de menor ligação a proteínas é assintomática — como o cálcio iônico está inalterado, essa entidade foi denominada hipocalcemia factícia)

  • Síndrome de fome óssea (hipocalcemia e hipofosfatemia persistentes que ocorrem após correção clínica ou cirúrgica do hiperparatireoidismo, em pacientes com concentrações de cálcio sérico mantidas pelo alto turnover ósseo, induzido em grande parte pelo PTH muito elevado — a síndrome da fome óssea foi descrita após paratireoidectomia, após transplante renal e raramente em pacientes com doença renal em estágio terminal tratados com calciomiméticos)

  • Choque séptico (por supressão da liberação do PTH e diminuição da conversão de 25(OH)D em 1,25(OH)2D).

  • Hiperfosfatemia (causa hipocalcemia por um mecanismo mal compreendido; pacientes com insuficiência renal e retenção subsequente de fosfato são particularmente suscetíveis)

  • Fármacos incluem anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital) e rifampicina, que alteram o metabolismo da vitamina D, e fármacos geralmente utilizados para o tratamento de hipercalcemia.

  • Transfusão de > 10 unidades de sangue usando citrato como anticoagulante

  • O uso de meios de contraste radiológico contendo o agente quelante iônico divalente tetracetato de etilenodiamina (EDTA — pode reduzir a concentração de cálcio biodisponível enquanto o cálcio total permanece inalterado)

  • Infusão de gadolíneo (pode reduzir a concentração de cálcio)

Embora secreção excessiva de calcitonina possa causa hipocalcemia, a calcitonina na verdade tem um efeito modesto sobre o cálcio sérico. Por exemplo, concentrações baixas de cálcio raramente ocorrem em pacientes com grandes quantidades de calcitonina circulante por causa de carcinoma medular da tireoide.

Sinais e sintomas

A hipocalcemia é frequentemente assintomática.

A presença de hipoparatireoidismo muitas vezes é sugerida pelas manifestações clínicas da condição subjacente (p. ex., baixa estatura, fácies redonda, incapacidade intelectual, calcificações dos gânglios basais no pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ia).

As principais manifestações clínicas de hipocalcemia decorrem de distúrbios no potencial de membrana celular, resultantes de irritação neuromuscular.

Manifestações neurológicas

Cãibras musculares envolvendo as costas e as pernas são comuns.

Hipocalcemia insidiosa pode causar encefalopatia leve e difusa e deve ser levada em consideração em pacientes com demência, depressão ou psicose não explicada.

Ocasionalmente, ocorre papiledema.

Hipocalcemia grave com cálcio plasmático < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) pode causar hiper-reflexia, tetania, laringoespasmo ou convulsões generalizadas.

A tetania caracteristicamente resulta de hipocalcemia grave, mas pode resultar de redução da fração iônica do cálcio plasmático sem hipocalcemia significativa, como ocorre na alcalose grave. A tetania caracteriza-se por:

  • Sintomas sensoriais, consistindo em parestesias nos lábios, na língua, nos dedos e nos pés.

  • Espasmo carpopodal, que pode ser prolongado e doloroso.

  • Dores musculares generalizadas.

  • Espasmo da musculatura facial.

A tetania pode ser evidente, com sintomas espontâneos, ou latente, e para ser desencadeada são necessários testes de provocação. A tetania latente em geral ocorre com concentrações plasmáticas de cálcio menos reduzidas: 7 a 8 mg/dL (1,75 a 2,20 mmol/L).

Os sinais de Chvostek e Trousseau são facilmente pesquisados à beira do leito, para identificar a tetania latente.

O sinal de Chvostek é uma torção involuntária dos músculos faciais desencadeada por discreto toque sobre o nervo facial, anteriormente ao meato auditivo externo. Está presente em 10% dos indivíduos saudáveis e na maioria dos indivíduos com hipocalcemia aguda, mas em geral está ausente na hipocalcemia crônica.

O sinal de Trousseau consiste na precipitação do espasmo carpal pela redução do suprimento sanguíneo para as mãos, por meio de um torniquete, ou por inflar-se o manguito da pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica, aplicado ao antebraço por 3 min. O sinal de Trousseau também ocorre em alcalose, hipomagnesemia, hipopotassemia e hiperpotassemia e em cerca de 6% dos indivíduos sem distúrbios hidroeletrolíticos identificáveis.

Outras manifestações

Várias outras alterações podem ocorrer nos pacientes com hipocalcemia crônica, como pele seca e descamativa, unhas quebradiças e cabelos ásperos. Infecções por Candida ocasionalmente acontecem na hipocalcemia, mas são mais comuns em pacientes com hipoparatireoidismo idiopático. Ocasionalmente, ocorrem cataratas na hipocalcemia de longa duração, não reversíveis pela reposição de cálcio.

Diagnóstico

  • Medição ou estimativa do cálcio ionizado (a forma fisiologicamente ativa do cálcio)

  • Às vezes testes adicionais, incluindo medição de magnésio, PTH, fosfato, fosfatase alcalina e vitamina D no sangue e concentrações de AMPc e fosfato na urina

Pode-se suspeitar de hipocalcemia em pacientes com manifestações neurológicas características ou arritmias cardíacas, mas em geral ela é encontrada incidentalmente. A hipocalcemia é diagnosticada por uma concentração plasmática total de cálcio < 8,8 mg/dL (< 2,20 mmol/L). Entretanto, como baixos níveis de proteínas plasmáticas podem reduzir o cálcio total plasmático, mas não o iônico, deve-se estimar o cálcio iônico com base nas concentrações de albumina.

A suspeita de baixas concentrações de cálcio iônico torna obrigatória sua medida direta, apesar do cálcio plasmático total normal. Uma concentração de cálcio ionizado no soro < 4,7 mg/dL (< 1,17 mmol/L) é baixa.

Pacientes com hipocalcemia devem realizar medidas da função renal (p. ex., ureia, creatinina), fosfato, magnésio e fosfatase alcalina séricos.

Calculadora clínica:
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Calculadora clínica:
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Se a hipocalcemia não apresentar etiologia óbvia (p. ex., alcalose, insuficiência renal ou transfusão de sangue maciça), mais exames são necessários ( Resultados típicos de exames laboratoriais em algumas doenças que causam hipocalcemia).

Outros exames começam com concentrações séricas de magnésio, fosfato, PTH, fosfatase alcalina e, ocasionalmente, níveis de vitamina D, tanto 25(OH)D como 1,25(OH)2D. Concentrações de AMPc e fosfato na urina são medidas quando há suspeita de pseudo-hipoparatireoidismo.

As concentrações de PTH devem ser medidas por meio de um ensaio com a molécula intacta. Como a hipocalcemia é o principal estímulo para secreção de PTH, normalmente este deve estar elevado em resposta à hipocalcemia. Portanto,

  • Concentrações baixas ou mesmo baixas-normais de PTH são inapropriadas e sugerem hipoparatireoidismo.

  • Concentração indetectável de PTH sugere hipoparatireoidismo idiopático.

  • Concentração elevada de PTH sugere pseudo-hipoparatireoidismo ou anormalidade do metabolismo da vitamina D.

O hipoparatireoidismo caracteriza-se ainda por fosfato sérico elevado e fosfatase alcalina normal.

No pseudo-hipoparatireoidismo do tipo I, apesar das altas concentrações de PTH circulante, o AMPc e fosfato urinários estão ausentes. Os testes de provocação por meio da injeção de extrato de paratireoide ou PTH humano recombinante não elevam o AMPc plasmático ou urinário. Os pacientes com pseudo-hipoparatireoidismo do tipo Ia com frequência apresentam também anormalidades esqueléticas, incluindo baixa estatura e encurtamento do 1º, 4º e 5º metacarpos. Pacientes com doença do tipo Ib apresentam manifestações renais sem anormalidades esqueléticas.

Na deficiência de vitamina D, pode ocorrer osteomalácia ou raquitismo, em geral com anormalidades esqueléticas típicas na radiografia. O diagnóstico da deficiência e dependência de vitamina D e as medições das concentrações de vitamina D são discutidos em outras partes.

Tabela
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Resultados típicos de exames laboratoriais em algumas doenças que causam hipocalcemia

Distúrbio

Achados

Hipoparatireoidismo cirúrgico

PTH baixo ou normal-baixo

PO4 plasmático normal ou elevado

PO4 urinário baixo

Fosfatase alcalina plasmática normal

Hipoparatireoidismo idiopático

PTH indetectável

PO4 plasmático elevado

PO4 urinário baixo

Fosfatase alcalina plasmática normal

Pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ia (osteodistrofia hereditária de Albright)

PTH elevado

PO4 plasmático elevado

Ausência de AMPc urinário ou aumento da excreção urinária de PO4 mesmo após injeção de extrato de paratireoide ou PTH

Anormalidades esqueléticas e outras

Pseudo-hipoparatireoidismo tipo Ib

PTH elevado

PO4 plasmático elevado

Ausência de AMPc urinário ou aumento da excreção urinária de PO4 mesmo após injeção de extrato de paratireoide ou PTH

Ausência de anormalidades esqueléticas

Pseudo-hipoparatireoidismo tipo II

PTH elevado

PO4 plasmático elevado

Ausência de AMPc ou PO4 urinário

Injeção de PTH aumenta o AMPc urinário, mas não o PO4 urinário

Concentração de vitamina D normal ou elevada

Deficiência de vitamina D

PTH elevado

PO4 plasmático baixo

Fosfatase alcalina elevada

25(OH)D* baixa

Raquitismo hereditário dependente de vitamina D tipo I

PTH elevado

PO4 plasmático baixo

Fosfatase alcalina elevada

Evidências radiológicas de raquitismo

25(OH)D plasmática normal

1,25(OH)2D plasmática baixa

Raquitismo hereditário dependente de vitamina D tipo II

PTH elevado

PO4 plasmático baixo

Fosfatase alcalina elevada

Evidências radiológicas de raquitismo

25(OH)D plasmática normal ou elevada

1,25(OH) 2D plasmática normal ou elevada

*A medida da 25(OH)D e 1,25(OH) 2D ajuda a diferenciar a deficiência de vitamina D de estados de dependência de vitamina D.

1,25(OH)2D = 1,25-dihidroxicoecalciferol ou calcitriol; 25(OH)D = vitamina D inativa; PO4= fosfato; PTH = hormônio da paratireoide.

Hipocalcemia grave pode afetar o ECG. Normalmente mostra prolongamento dos intervalos QTc e ST. Alterações na repolarização, como picos ou inversão de onda T, também ocorrem. O ECG pode mostrar arritmias ou bloqueios cardíacos em pacientes com hipocalcemia grave. Entretanto, na avaliação da hipocalcemia isolada, a realização do ECG não é obrigatória.

Estimativa da concentração de cálcio ionizado

A concentração de cálcio ionizado pode ser estimada por meio de exames laboratoriais de rotina, geralmente com precisão razoável.

Na hipoalbuminemia, o cálcio plasmático medido costuma ser baixo, refletindo baixas concentrações de cálcio ligado a proteínas, e o cálcio iônico pode ser normal. A medida do cálcio total diminui ou aumenta cerca de 0,8 mg/dL (0,2 mmol/L) para cada diminuição ou aumento de 1 g/dL na concentração de albumina. Assim, a concentração de albumina de 2,0 g/dL (normal: 4,0 g/dL) deve, por si mesma, reduzir o cálcio medido em 1,6 mg/dL (0,4 mmol/L).

Da mesma forma, aumentos nas proteínas séricas, como ocorrem no mieloma múltiplo, pode elevar o cálcio sérico total. A acidose aumenta o cálcio ionizado diminuindo a ligação às proteínas, ao passo que a alcalose diminui o cálcio ionizado.

Tratamento

  • Gluconato de cálcio IV para tetania

  • Cálcio oral para hipoparatireoidismo pós-operatório

  • Cálcio oral e vitamina D para hipocalcemia crônica

Tetania

Para tetania, administra-se 10 mL de solução de gluconato de cálcio a 10%, IV, em 10 min. A resposta pode ser drástica, mas pode durar apenas algumas horas. Pode ser necessário infusões repetidas ou adição de infusão contínua com 20 a 30 mL de gluconato de cálcio a 10% em 1 l de soro glicosado a 5% pelas 12 a 24 h seguintes. As infusões de cálcio são perigosas em pacientes utilizando digoxina e devem ser administradas de modo lento com monitoramento contínuo do ECG depois da verificação (e correção) da hipopotassemia.

Quando a tetania estiver associada à hipomagnesemia, pode responder transitoriamente à administração de cálcio e potássio, mas só se resolve de forma permanente com a reposição de magnésio, tipicamente administrado na forma de solução de sulfato de magnésio a 10%, IV, seguido por doses orais de sais de magnésio (p. ex., 500 a 1000 mg de gluconato de magnésio, VO, 3 vezes/dia).

Dicas e conselhos

  • As infusões de cálcio são perigosas em pacientes utilizando digoxina e devem ser administradas de modo lento com monitoramento contínuo do ECG depois da verificação (e correção) da hipopotassemia.

Hipoparatireoidismo transitório

No hipoparatireoidismo transitório após tireoidectomia ou paratireoidectomia parcial, cálcio oral suplementar pode ser suficiente: 1 a 2 g de cálcio elementar/dia pode ser dado como gluconato de cálcio (90 mg de cálcio elementar, 1 g) ou carbonato de cálcio (400 mg de cálcio elementar, 1 g).

A paratireoidectomia subtotal pode causar hipocalcemia particularmente grave e prolongada, sobretudo nos pacientes com doença renal crônica ou naqueles com história de remoção de um grande tumor. A administração parenteral prolongada de cálcio pode ser necessária no período pós-operatório e a complementação com até 1 g/dia de cálcio elementar (p. ex., 111 mL de gliconato de cálcio, que contém 90 mg de cálcio elementar a cada 10 mL) pode ser necessária por 5 a 10 dias antes de passar para a administração oral de cálcio e da vitamina D. Fosfatase alcalina elevada no plasma, nessa ocasião, pode ser um indício de captação rápida de cálcio pelos ossos. Em geral, a necessidade de grandes quantidades de cálcio parenteral não diminui até a fosfatase alcalina começar a diminuir.

Hipocalcemia crônica

Na hipocalcemia crônica, as suplementações de cálcio oral e, ocasionalmente, de vitamina D costumam ser suficientes: 1 a 2 g de cálcio elementar/dia pode ser administrado na forma de gluconato ou carbonato de cálcio. Em pacientes sem insuficiência renal, a vitamina D é administrada na forma de suplemento padrão oral (p. ex., colecalciferol, 800 UI, 1 vez/dia). O tratamento com vitamina D não é eficaz, a menos que a obtenção de cálcio e fosfato pela alimentação ou suplementação seja adequada.

Para pacientes com insuficiência renal, utiliza-se calcitriol ou outro análogo de 1,25 (OH) 2D, pois esses fármacos não requerem metabolização pelos rins. Pacientes com hipoparatireoidismo têm dificuldade de converter o colecalciferol em sua forma ativa, e também necessitam de calcitriol, em geral na dose de 0,5 a 2 mcg/dia, VO, 1 vez/dia. Às vezes, o pseudo-hipoparatireoidismo pode ser tratado apenas com suplementação oral de cálcio. A dose de calcitriol, quando utilizado, pode ser de 1 a 3 mcg/dia.

Análogos de vitamina D incluem di-hidrotaquisterol (geralmente administrado VO em 0,8 a 2,4 mg, 1 vez/dia, por alguns dias, seguido de 0,2 a 1,0 mg, 1 vez/dia) e calcidiol (p. ex., 4.000 a 6.000 UI, VO, 1 vez/semana). O uso de análogos da vitamina D, particularmente calcidiol de longa duração, pode ser complicado pela intoxicação por vitamina D, com hipercalcemia grave sintomática. A concentração plasmática de cálcio deve ser monitorada semanalmente no início e, depois, em intervalos de 1 a 3 meses após a estabilização das concentrações de cálcio. A dose de manutenção de calcitriol ou de seu análogo, di-hidrotaquisterol, em geral diminui com o tempo.

Pontos-chave

  • As causas da hipocalcemia incluem hipoparatireoidismo, pseudo-hipoparatireoidismo deficiência de vitamina D e insuficiência renal.

  • A hipocalcemia leve pode ser assintomática ou provocar cãibras.

  • Hipocalcemia grave com cálcio plasmático < 7 mg/dL (< 1,75 mmol/L) pode causar hiperreflexia, tetania (parestesias dos lábios, língua, dedos e pés, espasmos cardopedais e/ou faciais, dores musculares) ou convulsões generalizadas.

  • Diagnosticar por estimativa ou medição do cálcio sérico ionizado (não total).

  • Tipicamente, medir as concentrações séricas de magnésio, PTH, fosfato, fosfatase alcalina e, ocasionalmente, níveis de vitamina D.

  • Administrar gluconato de cálcio IV para pacientes com tetania; tratar outros com suplementos de cálcio oral.

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