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Hiperfosfatemia

Por

James L. Lewis, III

, MD,

  • Brookwood Baptist Health and Saint Vincent’s Ascension Health, Birmingham

Última modificação do conteúdo mar 2018
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A hiperfosfatemia caracteriza-se pela concentração plasmática de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). As causas incluem doença renal crônica, hipoparatireoidismo e acidose metabólica ou respiratória. As características clínicas podem decorrer de hipocalcemia concomitante e incluem tetania. O diagnóstico se faz pela medição de fosfato. O tratamento inclui a restrição de fosfato e a administração de antiácidos ligadores de fosfato, como carbonato de cálcio.

Etiologia

A causa comum de hiperfosfatemia é

  • Diminuição da excreção renal de fosfato

Insuficiência renal avançada (TGF < 30 mL/min) reduz a excreção o suficiente para aumentar o fosfato plasmático. As deficiências da excreção renal de fosfato, na ausência de insuficiência renal, também ocorrem no pseudo-hipoparatireoidismo, no hipoparatireoidismo e na supressão paratireoide (como na hipercalcemia por excesso de vitamina A ou D ou doença granulomatosa).

A hiperfosfatemia ocasionalmente resulta de um desvio transcelular de fosfato para o espaço extracelular tão grande que a capacidade excretora renal é ultrapassada. Essa alternância transcelular ocorre com mais frequência nos quadros de

  • Cetoacidose diabética (apesar da depleção do total de fosfato corporal)

  • Lesões por esmagamento

  • Rabdomiólise não traumática

  • Infecções sistêmicas maciças

  • Síndrome da lise tumoral

A hiperfosfatemia também pode ocorrer com a administração oral excessiva de fosfato e, ocasionalmente, com a utilização de enemas contendo fosfato.

A hiperfosfatemia pode ser espúria nos casos de hiperproteinemia (p. ex., mieloma múltiplo e macroglobulinemia), dislipidemia, hemólise ou hiperbilirrubinemia.

Fisiopatologia

A hiperfosfatemia exerce um papel crítico no desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário e na osteodistrofia renal em pacientes com doença renal avançada, assim como em pacientes em diálise.

A hiperfosfatemia pode ocasionar precipitação de cálcio e fosfato em tecidos moles, sobretudo quando o produto plasmático cálcio × fosfato é cronicamente > 55, em pacientes com doença renal crônica. A calcificação de tecidos moles na pele é uma das causas do prurido excessivo nos pacientes com doença renal terminal que em hemodiálise regular. Calcificação vascular também ocorre em pacientes em diálise com cálcio cronicamente elevados × produto de fosfato; essa calcificação vascular é um importante fator de risco de morbidade cardiovascular, incluindo acidente vascular encefálico, infarto do miocárdio e claudicação.

Sinais e sintomas

A maioria dos pacientes com hiperfosfatemia é assintomática, embora possam ocorrer sintomas de hipocalcemia, incluindo tetania, se houver hipocalcemia concomitante. As calcificações de tecidos moles são comuns nos pacientes com doença renal crônica; apresentam-se como nódulos subcutâneos endurecidos, facilmente palpáveis, muitas vezes com escoriações sobrepostas. Exames de imagem frequentemente mostram calcificações vasculares que revestem as artérias principais.

Diagnóstico

  • Concentração de fosfato > 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L)

A hiperfosfatemia é diagnosticada pela concentração de fosfato. Se a etiologia não for evidente (p. ex., rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, insuficiência renal, ingestão excessiva de fosfato contendo laxantes), recomenda-se avaliação adicional para excluir hipoparatireoidismo ou pseudo-hipoparatireoidismo, que é a resistência dos órgãos-alvo ao paratormônio (PTH, parathyroid hormone). Falsa elevação do fosfato sérico deve ser excluída mediante medida de proteínas, lipídios e bilirrubinas plasmáticas.

Tratamento

  • Restrição de fosfato

  • Aglutinantes de fosfato

  • Às vezes, diurese salina ou hemodiálise

A base do tratamento em pacientes com doença renal crônica avançada é a redução da ingestão de fosfato, o que costuma ser alcançado evitando alimentos que contêm grandes quantidades de fosfato e utilizando, junto com as refeições, fármacos ligantes de fosfato. Embora bastante eficazes, não se deve utilizar antiácidos contendo alumínio como ligantes de fosfato em pacientes com doença renal terminal devido à possibilidade de demência e osteomalacia relacionadas com o alumínio.

O carbonato e o acetato de cálcio são usados com frequência como ligantes de fosfato. Mas seu uso exige monitoramento rigoroso pela possibilidade de excesso de cálcio × produtos do fosfato, causando calcificação vascular nos pacientes em hemodiálise que tomam ligantes contendo cálcio.

Uma resina ligante de fosfato sem cálcio, sevelamer, é amplamente utilizada em pacientes sob diálise em doses de 800-2400 mg VO tid, com as refeições. O carbonato de lantânio é outro ligante de fosfato sem cálcio, sendo utilizado nos pacientes em diálise. É administrado em doses de 500 mg a 1000 mg VO tid, junto com as refeições.

Oxihidróxido sucroférrico combina a deficiência que muitos pacientes em diálise têm de ferro elementar com a ligação de fosfato. Ele é administrado em doses de 500 mg VO tid, junto com as refeições.

A hemodiálise remove parte do fosfato, mas não o suficiente para permitir que a maioria dos pacientes com doença renal terminal evite uma hiperfosfatemia significativa sem intervenções alimentares.

Usar diurese com soro fisiológico para melhorar a eliminação de fosfato nos casos de hiperfosfatemia aguda em pacientes com função renal preservada. A hemodiálise pode diminuir os níveis de fosfato nos casos de hiperfosfatemia aguda grave.

Pontos-chave

  • A causa comum de hiperfosfatemia é insuficiência renal avançada; hipoparatireoidismo e pseudo-hipoparatireoidismo são causas menos comuns.

  • A maioria dos pacientes é assintomática, mas aqueles que também são hipocalcêmicos podem ter tetania.

  • Tratar com restrição de fosfato dietética e, às vezes, aglutinantes de fosfato.

  • Diurese salina ou hemodiálise pode ser necessária.

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