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Visão geral da doença coronariana

Por

Ranya N. Sweis

, MD, MS, Northwestern University Feinberg School of Medicine;


Arif Jivan

, MD, PhD, Northwestern University Feinberg School of Medicine

Última modificação do conteúdo dez 2018
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A doença coronariana (DC) envolve o comprometimento do fluxo sanguíneo através das artérias coronárias, mais frequentemente por ateromas. As manifestações clínicas envolvem isquemia silenciosa, angina de peito, síndromes coronarianas agudas (angina instável e infarto do miocárdio) e morte cardíaca súbita. Efetua-se o diagnóstico por análise de sintomas, ECG, teste de esforço e, às vezes, angiografia coronariana. A prevenção consiste na modificação dos fatores de risco reversíveis (p. ex., hipercolesterolemia, hipertensão, inatividade física, obesidade, diabetes tabagismo). O tratamento envolve fármacos e procedimentos para a redução de isquemia e restauração ou melhora do fluxo sanguíneo coronariano.

Em países desenvolvidos, a doença coronariana é a principal causa de morte em ambos os sexos, sendo responsável por cerca de um terço de todos os óbitos. A taxa de mortalidade em homens brancos é de cerca de 1/10.000 na faixa dos 25 a 34 anos e aproximadamente 1:100 nas idades de 55 a 64 anos. A taxa de mortalidade entre homens brancos com 35 a 44 anos é 6,1 vezes maior que a de mulheres brancas equiparadas pela idade. Por razões desconhecidas, a diferença entre sexos é menos nítida em não brancos e em pacientes com diabetes mellitus. A taxa de mortalidade entre as mulheres aumenta após a menopausa e, em torno dos 75 anos de idade, iguala-se ou até excede a dos homens.

Etiologia

Geralmente, a doença coronariana ocorre por causa de

  • Normalmente, aterosclerose arterial: deposição subíntima de ateromas nas artérias coronárias de médio e grosso calibres

Menos frequentemente, doença coronariana ocorre por causa de

A disfunção endotelial vascular pode promover aterosclerose e contribuir para o espasmo arterial coronariano. Cada vez mais importante, a disfunção endotelial é agora também reconhecida como uma causa da angina na ausência de estenose ou espasmo arterial coronariano epicárdico (ver Síndrome X).

São causas raras: embolia, dissecção, aneurisma (p. ex., doença de Kawasaki) e vasculite de artéria coronária (p. ex., em lúpus eritematoso sistêmico e sífilis).

Fisiopatologia

Geralmente, a distribuição da aterosclerose coronariana é irregular em diferentes vasos, mas ocorre tipicamente em pontos de turbulência (p. ex., bifurcações dos vasos). À medida que a placa ateromatosa cresce, o lúmen arterial obstrui-se progressivamente, acarretando isquemia (e desencadeando angina de peito). O grau de estenose necessário para provocar isquemia varia com a demanda de oxigênio.

Ocasionalmente, a placa ateromatosa sofre ruptura ou cisão. As razões são desconhecidas, mas provavelmente relacionam-se à morfologia da placa, ao teor de cálcio na placa e ao processo inflamatório que a amolece. A ruptura expõe colágeno e outro material trombogênico, o que ativa plaquetas e a cascata de coagulação, resultando em trombose aguda que interrompe o fluxo sanguíneo coronariano e causa certo grau de isquemia do miocárdio. As consequências da isquemia aguda, denominada em conjunto de síndrome coronariana aguda (SCA), dependem da localização e do grau da obstrução, variando desde a angina instável e do infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (IMSST) ao infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (IMCST) que pode resultar em infarto transmural e outras complicações, como arritmia ventricular maligna, defeitos de condução, insuficiência cardíaca e morte súbita.

O espasmo de artéria coronária é o aumento transitório e focal do tônus vascular, obstruindo intensamente o lúmen e reduzindo o fluxo sanguíneo, isquemia sintomática (angina variante) pode resultar. A obstrução intensa pode deflagrar a formação de trombo, provocando infarto ou arritmia letal. Pode haver espasmo em artérias com ou sem ateroma.

  • Em artérias sem ateroma, o tônus basal da artéria coronária provavelmente está aumentado e a resposta ao estímulo vasoconstritor é provavelmente exagerada. O mecanismo exato não está esclarecido, mas pode envolver anormalidades das células endoteliais na produção de óxido nítrico ou desequilíbrio entre fatores constritores e relaxantes derivados do endotélio.

  • Em artérias com ateroma, o ateroma causa disfunção endotelial, resultando possivelmente em hipercontratilidade local. Os mecanismos propostos compreendem perda de sensibilidade a vasodilatadores intrínsecos (p. ex., acetilcolina) e maior produção de vasoconstritores (p. ex., angiotensina II, endotelina, leucotrienos, serotonina e tromboxano) na área do ateroma. O espasmo recorrente pode lesar a íntima, conduzindo à formação de ateroma.

O uso de fármacos vasoconstritores (p. ex., cocaína e nicotina) e a tensão emocional também podem deflagrar espasmo coronariano.

A dissecção da artéria coronária é uma ruptura rara e atraumática da camada íntima da artéria coronária com a criação de uma falsa luz arterial. O sangue que flui pela falsa luz dilata o pertuito, o que limita o fluxo do sangue pela luz verdadeira, por vezes causando isquemia coronariana ou infarto. A dissecção pode ocorrer nas artérias coronárias com ou sem aterosclerose. A dissecção sem aterosclerose é mais provável nas gestantes ou nas puérperas e/ou nos pacientes com displasia fibromuscular ou outras doenças do tecido conjuntivo.

Fatores de risco

Fatores de risco de doença coronariana são os mesmos que os fatores de risco de aterosclerose:

  • Níveis sanguíneos elevados de lipoproteínas de baixa densidade (LDL) (ver Dislipidemia)

  • Níveis sanguíneos elevados de lipoproteína a

  • Níveis sanguíneos baixos de lipoproteína de alta densidade (HDL)

  • Diabetes mellitus (particularmente o tipo 2)

  • Tabagismo

  • Obesidade

  • Sedentarismo

  • Nível elevado de apoproteína B (apo B)

  • Níveis sanguíneos elevados de proteína C-reativa (CRP)

O tabagismo pode ser um fator preditivo forte de infarto do miocárdio em mulheres (especialmente aquelas com < 45 anos de idade). Os fatores genéticos e várias doenças sistêmicas (p. ex., hipertensão e hipotireoidismo) e distúrbios metabólicos (p. ex., hiper-homocisteneinemia) contribuem para o risco. Um nível alto da apo B pode identificar maior risco quando os níveis de colesterol total e LDL são normais.

Níveis sanguíneos elevados de proteína C reativa indicam instabilidade e inflamação da placa, podendo ser um fator preditivo mais forte do risco de eventos isquêmicos que os níveis elevados de LDL. Níveis sanguíneos elevados de triglicerídios e insulina (refletindo resistência à insulina) podem ser fatores de risco, mas os dados são menos claros. O risco de DC aumenta com tabagismo; dieta com alto teor de gordura e calorias e baixo teor de substâncias químicas vegetais (encontradas em frutas e verduras), fibras e vitaminas C e E; dieta com teor relativamente baixo de ácidos graxos poli-insaturados (AGPI) ômega-3 (n-3), pelo menos em algumas pessoas; e controle inadequado de estresse.

Anatomia da artéria coronária

As artérias coronárias direita e esquerda têm origem nos seios coronarianos direito e esquerdo na raiz da aorta, logo acima do óstio da valva aórtica (ver figura Artérias do coração). As artérias coronárias dividem-se em artérias de grosso e médio calibres, as quais se encontram na superfície do coração (artérias coronárias epicárdicas) e, subsequentemente, dão origem a arteríolas menores para o miocárdio.

A artéria coronária esquerda inicia-se pelo tronco e rapidamente se divide em artérias descendente anterior esquerda (DAE), circunflexa e, às vezes, intermediária (ramus intermedius). A artéria DAE geralmente acompanha o sulco interventricular anterior e, em algumas pessoas, continua ao longo do ápice. Essa artéria fornece o septo anterior (incluindo o sistema de condução proximal) e a parede livre anterior do ventrículo esquerdo. A artéria circunflexa, que geralmente é menor que a artéria DAE, supre a parede lateral livre do VE.

A maioria dos indivíduos tem dominância direita: a artéria coronária direita passa pelo sulco AV sobre o lado direito do coração e supre o nó sinusal (em 55%), o ventrículo direito e, normalmente, o nó atrioventricular e a parede miocárdica inferior. Cerca de 10 a 15% dos indivíduos têm dominância esquerda: a artéria circunflexa é mais ampla, e continua ao longo do sulco posterior atrioventricular para suprir a parede posterior e o nó AV.

Artérias do coração

Artérias do coração

Tratamento

  • Terapia medicamentosa incluindo fármacos antiplaquetários, hipolipemiantes (p. ex., estatinas) e betabloqueadores

  • Intervenção coronariana percutânea

  • Para trombose aguda, às vezes, fármacos fibrinolíticos

  • Cirurgia de revascularização do miocárdio

Em geral, o tratamento visa reduzir a carga de trabalho cardíaca, diminuindo a demanda de oxigênio e melhorando o fluxo sanguíneo da artéria coronária e, em longo prazo, interrompendo e revertendo o processo de aterosclerose. STEMI O fluxo sanguíneo arterial coronariano pode ser melhorado por meio de intervenção coronariana percutânea ou cirurgia de revascularização do miocárdio. Uma trombose coronariana aguda pode, algumas vezes, ser dissolvida por fármacos fibrinolíticos.

Terapia medicamentosa

O tratamento medicamentoso de pacientes com DC depende dos sintomas, função cardíaca e presença de outros distúrbios. O tratamento indicado são os antiplaquetários para prevenir a formação de coágulos e as estatinas para baixar os níveis de LDL (melhorando os resultados em curto e longo prazo, provavelmente aumentando a estabilidade da placa ateromatosa e melhorando a função endotelial). Betabloqueadores são eficazes para reduzir os sintomas da angina (diminuindo a frequência e contratilidade cardíacas, reduzindo a demanda de oxigênio) e baixando a taxa de mortalidade pós-infarto, especialmente na presença de disfunção do ventrículo esquerdo pós-infarto do miocárdio (IM). Bloqueadores dos canais de cálcio também são úteis, muitas vezes combinados com betabloqueadores no tratamento da angina e hipertensão, mas não se comprovou que reduzam a mortalidade. Nitratos dilatam modestamente as artérias coronárias e diminuem o retorno venoso, reduzindo o trabalho cardíaco e aliviando angina rapidamente. Formulações de nitratos de longa duração ajudam a diminuir os eventos de angina, mas não reduzem a mortalidade. Inibidores da ECA e bloqueadores do receptor da angiotensina II são mais eficazes em pacientes que têm DC com disfunção do VE.

Há poucas evidências para orientar a terapia em pacientes com disfunção endotelial. O tratamento geralmente é semelhante àquele típico para aterosclerose de grandes vasos, mas existe a preocupação de que o uso de betabloqueadores aumente a disfunção endotelial.

Intervenções coronarianas percutâneas

A IPC tem indicação para alguns pacientes com síndrome coronariana aguda (SCA) ou com doença cardíaca isquêmica estável e angina apesar de um tratamento clínico ideal.

Inicialmente, a IPC só era realizada por meio de angioplastia com balão. No entanto, cerca de 5% a 8% dos pacientes evoluíram com fechamento súbito dos vasos após a angioplastia com balão, causando infarto agudo do miocárdio e frequentemente exigindo cirurgia de derivação de emergência (1). Além disso, 30% a 40% dos pacientes tiveram recidiva da estenose no período de 6 meses, e 1 em cada 3 acabou precisando repetir a angioplastia ou fazer cirurgia de revascularização miocárdica. A inserção de um stent metálico após a angioplastia reduziu a taxa de reestenose, mas muitos pacientes ainda necessitaram repetir o tratamento.

As endopróteses expansíveis (stents) que fazem eluição de um fármacos antiproliferativo (p. ex., everolimo ou zotarolimo) durante algumas semanas, reduziram a incidência de recidiva da estenose para < 10%. Quando a controvérsia sobre stents revestidos com fármacos e reestenose abrupta surgiu em 2006, o uso de stents revestidos com fármacos parece estar diminuindo na maioria dos centros médicos. Estudos subsequentes demonstraram que o risco de trombose aguda é muito menor do que se pensava inicialmente. Com o desenvolvimento de novas plataformas para stents revestidos com fármacos, a incidência de trombose intra-stent diminuiu acentuadamente. Atualmente, a maioria das ICPs é feita com stents, e cerca de três quartos de todos os stents usados nos EUA são revestidos com fármacos.

Os pacientes sem infarto ou complicações significativas podem retornar rapidamente ao trabalho e às atividades habituais depois do uso de stent, mas atividades extenuantes devem ser evitadas por 6 semanas.

A trombose dentro do stent ocorre por causa da inerente trombogenicidade das endopróteses metálicas. A maioria dos casos ocorre nas primeiras 24 ou 48 h. No entanto, a trombose de stent tardia, ocorrendo apos 30 dias e até 1 ano (raramente), pode ocorrer em ambas as endopróteses, tanto a de metal nu quanto a revestida com fármacos, especialmente depois do fim da terapia antiplaquetária. A progressiva endotelização do stent de metal nu ocorre nos primeiros meses e reduz o risco de trombose. Mas os antiproliferativos liberados pelas endopróteses expansíveis que fazem eluição de fármacos inibem esse processo e prolongam o risco de trombose. Assim, os pacientes que se submetem à implantação de stents são tratados com diversos fármacos antiplaquetários. O esquema de rotina atual para os pacientes com endopróteses expansíveis metálicas ou que fazem eluição de fármacos é:

  • Anticoagulação com heparina ou similar (p. ex., bivalirudina, particularmente para pessoas com alto risco de sangramento) durante o procedimento

  • O ácido acetilsalicílico prescrita por tempo indefinido

  • Clopidogrel, prasugrel ou ticagrelor durante pelo menos 6 a 12 meses

Os melhores resultados são obtidos quando os novos antiplaquetários são iniciados antes do procedimento.

Os inibidores de GP IIb/IIIa não são mais usados rotineiramente em pacientes estáveis (p. ex., sem doenças associadas, sem SCA) tendo implantação eletiva de stent. Embora controversas, podem beneficiar alguns pacientes com uma SCA, mas não devem ser considerados como rotina. Não está claro se é benéfico administrar inibidores de GP IIb/IIIa antes da chegada ao laboratório de cateterismo cardíaco, mas a maioria das organizações nacionais não recomenda o uso deles nessa situação (2).

Após a colocação da endoprótese expansível iniciar estatina, se o paciente ainda não estiver usando, porque a IPC por si só não cura nem previne a progressão da doença coronariana. Demonstrou-se que o tratamento com estatinas melhora a sobrevida livre de eventos a longo prazo (3). Os pacientes que recebem estatina antes do procedimento têm risco menor de IM periprocedimento.

O risco geral da ICP é comparável ao da cirurgia de revascularização miocárdica. A taxa de mortalidade é < 1%, e a taxa de infarto do miocárdio da onda Q é < 2%. Em < 1%, a dissecção intimal causa obstrução, exigindo cirurgia de revascularização miocárdica de emergência. O risco de acidente vascular encefálico com IPC é claramente menor do que com CRM (0,34% vs 1,2%).

Cirurgia de revascularização miocárdica (CRM)

A CRM usa artérias (p. ex., mamária interna, radial) sempre que possível e, se necessário, partes de veias autólogas (p. ex., safena) para transpor segmentos enfermos das artérias coronárias. Em 1 ano, cerca de 85% dos enxertos venosos estão patentes, mas depois de 5 anos, um terço ou mais menos dos enxertos está completamente obstruído. Depois de 10 anos, no entanto, até 97% dos enxertos de artéria mamária interna continuam desobstruídos. As artérias também se hipertrofiam para acomodar o aumento do fluxo. A CRM é superior à IPC em pacientes com diabetes e em pacientes com doença de múltiplos vasos passíveis de enxerto.

A cirurgia de revascularização miocárdica é normalmente feita durante o CEC com o coração parado, e uma máquina de CEC bombeia e oxigena o sangue. Os riscos do procedimento incluem acidente vascular encefálico e infarto do miocárdio. Para os pacientes com um coração de tamanho normal, sem história de infarto do miocárdio, bom funcionamento ventricular e sem fatores de risco adicionais, o risco é < 5% de infarto do miocárdio perioperatório, 1 a 2% de acidente vascular encefálico e 1% de mortalidade; o risco aumenta com a idade, VE deficiente e presença de doença subjacente. A taxa de mortalidade operatória é de 3 a 5 vezes maior para uma segunda revascularização miocárdica do que para a primeira.

Após a CEC, em torno de 25 a 30% dos pacientes desenvolvem disfunção cognitiva ou alterações comportamentais, possivelmente em decorrência de microembolia originada na máquina de CEC. As alterações cognitivas ou comportamentais são mais prevalentes em pacientes idosos, levantando à suspeita de que essas alterações provavelmente ocorram pela diminuição da "reserva neuronal", tornando os pacientes idosos mais suscetíveis a lesões menores incorridas durante o bypass cardiopulmonar. A disfunção varia de leve a grave e pode persistir por semanas ou até anos. Para minimizar esse risco, alguns centros usam uma técnica de batimento cardíaco (sem CEC, que não utiliza nenhum bypass cardiopulmonar), no qual um dispositivo estabiliza mecanicamente a parte do coração em que o cirurgião está trabalhando. Mas estudos de longo prazo não conseguiram demonstrar os benefícios duradouros dessa abordagem em comparação com cirurgia convencional sem CEC.

A DC pode progredir mesmo com a cirurgia de desvio. No pós-operatório, a taxa de obstrução proximal de veias desviadas aumenta. Enxertos venosos logo se tornam obstruídos, caso se forme trombo, e tardiamente (após muitos anos), se a aterosclerose causar lenta degeneração das túnicas íntima e média. O ácido acetilsalicílico prolonga a permeabilidade do enxerto venoso. O tabagismo contínuo tem um efeito adverso profundo na permeabilidade. Depois da revascularização do miocárdio, deve-se iniciar uma estatina ou mantê-la nas doses máximas toleradas.

Referências sobre tratamento

  • 1. Byrne RA, Joner M, and Kastrati A: Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Gruntzig Lecture ESC 2014. Eur Heart J 36(47):3320–3331, 2015. doi: 10.1093/eurheartj/ehv511.

  • 2. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. JACC 61: e78–140, 2013. doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182742cf6.

  • 3. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al: 2013 ACC/AHA Guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults. JACC 63: 2889–2934, 2014. doi.org/10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a.

Prevenção

A prevenção da doença coronariana envolve modificação dos fatores de risco da aterosclerose:

  • Perda ponderal

  • Dieta saudável

  • Exercício regular

  • Modificação dos níveis séricos de lípides

  • Redução do consumo de sal

  • Controle da hipertensão e diabetes

As recomendações de anti-hipertensivos variam. Nos EUA, para pacientes com baixo risco (< 10%) de doença cardiovascular aterosclerótica (DCVAC), a recomendação é prescrever anti-hipertensivos se a pressão arterial for > 140 × 90 mmHg. Nos pacientes com doença arterial coronariana ou cujo risco de DCVAC seja > 10%, a recomendação é de fazer tratamento anti-hipertensivo com pressão arterial > 130 × 80 mmHg (1).

A modificação dos níveis de lipídios séricos (particularmente com estatinas) pode diminuir ou até reverter parcialmente a progressão da DC. Os objetivos do tratamento foram modificados. Em vez de tentar alcançar níveis específicos de lipoproteína de baixa densidade (LDL), a indicação de tratamento é feita pelo risco de DCVAC do paciente. Pacientes de menor risco com LDL elevado podem não precisar de tratamento com estatina. Foram identificados quatro grupos de pacientes de maior risco, nos quais o benefício do tratamento com estatina supera o risco de eventos adversos:

  • Pacientes com sinais e sintomas clínicos de doença cardiovascular aterosclerótica

  • Pacientes com LDL > 190 mg/dL

  • Pacientes de 40 a 75 anos com diabetes e níveis de LDL de 70 a 189 mg/dL

  • Pacientes com risco de DCVAC > 7,5%

Pode-se acrescentar ácido nicotínico ou algum fibrato para os pacientes com nível de lipoproteína de alta densidade (HDL) < 40 mg/dL (< 1,03 mmol/L), embora vários ensaios clínicos recentes não tenham podido demonstrar menor risco de isquemia ou progressão mais lenta da aterosclerose com o uso de fármacos para aumentar a HDL (2).

Referências sobre prevenção

  • 1. Whelton PB, Carey RM, Aronow WS, et al: ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71:e127–e248, 2018.

  • 2. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365(24): 2255–2267, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1107579.

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