Endocardite infecciosa é a infecção do endocárdio, normalmente por bactérias (em geral, estreptococo ou estafilococo) ou fungos. Pode provocar febre, sopros cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos embólicos e vegetações endocárdicas. As vegetações podem levar a obstrução ou insuficiência valvar, abscesso miocárdico ou aneurisma micótico. O diagnóstico requer demonstração de microrganismos no sangue e, quase sempre, ecocardiografia. O tratamento consiste em terapêutica antimicrobiana prolongada e, às vezes, cirurgia.
Endocardite, geralmente, refere-se à infecção do endocárdio (isto é, endocardite infecciosa). O termo também pode incluir endocardite não infecciosa, que é a formação de trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas valvas cardíacas e endocárdio adjacente. À vezes, a endocardite não infecciosa conduz à endocardite infecciosa. Ambas podem provocar embolias e comprometimento da função cardíaca.
O diagnóstico da endocardite infecciosa geralmente baseia-se em inúmeros resultados clínicos, em vez de em um único resultado definitivo de teste.
Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade. Os homens são afetados com uma frequência duas vezes maior do que as mulheres. A incidência da infecção e a mortalidade aumentam à medida que a idade aumenta. Pacientes que utilizam drogas ilícitas intravenosas, pacientes imunocomprometidos, pacientes com próteses valvares cardíacas e outros dispositivos intracardíacos têm maior risco. Também há maior risco em pacientes com catéteres intravasculares de demora.
Etiologia da endocardite infecciosa
O coração normal é relativamente resistente à infecção. As bactérias e os fungos não aderem facilmente à superfície endocárdica e o fluxo sanguíneo constante ajuda a prevenir a colonização em estruturas endocárdicas. Assim, 2 fatores são normalmente necessários para endocardite:
Uma anormalidade predisponente do endocárdio
Microorganismos no fluxo sanguíneo (bacteremia)
A bacteremia maciça ou microrganismos especialmente virulentos (p. ex., Staphylococcus aureus) provocam endocardite em valvas normais.
Fatores endocárdicos
Em geral, a endocardite envolve as valvas cardíacas. Os principais fatores predisponentes são: cardiopatias congênitas, valvopatia reumática, valvas aórticas bivalvulares calcificadas ou bicúspides, prolapso da valva mitral e cardiomiopatia hipertrófica e endocardite prévia. Próteses valvares e outros dispositivos intracardíacos têm risco específico. Ocasionalmente, trombos murais, defeitos do septo interventricular e persistência do canal arterial podem se tornar infectados. O local para a infecção geralmente é a vegetação estéril de plaqueta e fibrina, formada quando células endoteliais são lesadas, com liberação de fator tecidual.
A endocardite infecciosa ocorre com mais frequência do lado esquerdo (p. ex., valva aórtica ou mitral). Cerca de 10 a 20% dos casos incidem do lado direito (valva atrioventricular direita ou pulmonar). Pacientes que utilizam drogas ilícitas intravenosas têm incidência bem mais alta de endocardite no lado direito (cerca de 30 a 70%).
Microrganismos
Os microrganismos que infectam o endocárdio podem ser oriundos de locais infectados distantes (p. ex., abscesso cutâneo, gengivas inflamadas ou infectadas ou infecção das vias urinárias) ou ter portas de entrada óbvias, como acesso venoso central ou ponto de injeção de fármaco. Quase todos os materiais estranhos implantados (p. ex., derivação peritoneal ou ventricular, material protético) apresentam risco de colonização bacteriana, tornando-se fonte de bacteremia e, portanto, de endocardite. A endocardite também pode ser decorrente de bacteremia assintomática, como acontece caracteristicamente durante procedimentos invasivos dentários, clínicos ou cirúrgicos. Até a escovação dos dentes e a mastigação podem provocar bacteremia (geralmente decorrente de Streptococcus viridans) em pacientes com gengivite.
Os microrganismos causadores variam em função do local da infecção, da fonte da bacteremia e dos fatores de risco do hospedeiro (p. ex., usuários de drogas IV), mas, de maneira geral, Streptococcus e Staphylococcus aureus causam 80 a 90% dos casos. Enterococos, bacilos Gram-negativos, organismos HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, E Kingella kingae) e fungos causam a maioria dos casos restantes. Entretanto, a incidência de endocardite estafilocócica e enterocócica aumentou e a endocardite estreptocócica diminuiu.
A doença se desenvolve em 3 fases:
Bacteremia: microrganismos estão presentes no sangue
Adesão: o microrganismo adere ao endotélio anormal ou danificado pelas adesinas de superfície
Colonização: proliferação do organismo junto com inflamação, levando a uma vegetação madura
Muitos dos microrganismos colonizadores produzem biofilmes de polissacarídeos que os protegem das defesas imunitárias do hospedeiro e impedem a penetração de antibióticos.
Fisiopatologia da endocardite infecciosa
A endocardite tem consequências locais e sistêmicas.
Consequências locais
Consequências locais da endocardite infecciosa incluem
Abscessos miocárdicos, com destruição tecidual e, às vezes, anormalidades do sistema de condução (em geral com abscessos septais baixos)
Pode haver desenvolvimento súbito e grave de insuficiêncua valvar, causando insuficiência cardíaca, levando a insuficiência cardíaca e morte (normalmente em virtude de lesões das valvas aórtica e mitral)
Aortite devido à disseminação contínua da infecção
As infecções das próteses valvares são especialmente propensas a desenvolver abscessos de anel valvar, vegetações obstrutivas, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos manifestos por obstrução valvar, deiscência e alterações da condução.
Consequências sistêmicas
As consequências sistêmicas da endocardite ocorrem primariamente por
Embolização do material infectado da valva cardíaca
Fenômenos imunomediados (principalmente na infecção crônica)
As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos pulmonares, que podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. As lesões do lado esquerdo podem embolizar para qualquer órgão, especialmente rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se formar em qualquer artéria de grosso calibre. São comuns as embolias cutânea e retiniana. A glomerulonefrite difusa pode ser decorrente da deposição de imunocomplexo.
Classificação da endocardite infecciosa
A endocardite infecciosa pode ter evolução subaguda e indolente ou mais aguda e fulminante, com potencial mais elevado de descompensação rápida.
Endocardite bacteriana subaguda (EBS), embora agressiva, com frequência, tem início insidioso e progride vagarosamente (isto é, no decorrer de semanas a meses). Muitas vezes, não se evidencia qualquer fonte de infecção ou porta de entrada. A EBS é causada com mais frequência por estreptococos (em especial o grupo viridans, microaerófilos, anorganismo aeróbios e estreptococos do grupo D não enterocócicos e enterococos) e, menos comumente, por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (anteriormente Streptococcus defectivus) Granulicatella spp e Haemophilus spp fastidioso. Em geral, a EBS desenvolve-se em valvas anormais após bacteremia assintomática, decorrente de infecções periodontais, gastrointestinais ou geniturinárias.
Endocardite bacteriana aguda: (EBA) geralmente tem início abrupto e progride rapidamente (isto é, em dias). Com frequência, evidencia-se a fonte de infecção ou porta de entrada. Quando as bactérias são virulentas ou a exposição às bactérias é maciça, a EBA pode comprometer valvas normais. Em é geral causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos do grupo A, pneumococos ou gonococos.
EPV: Desenvolve-se em 2 a 3% dos pacientes dentro de 1 ano após a troca valvar e, depois disso, em 0,5%/ano. É mais comum após a troca valvar aórtica que a mitral, comprometendo igualmente as valvas mecânicas e biológicas. As infecções de início recente (< 2 meses após a cirurgia) são provocadas principalmente por contaminação durante a cirurgia com bactérias resistentes aos antimicrobianos (p. ex., S. epidermidis, bacilos difteroides e coliformes) ou por fungos (p. ex., Candida sp, Aspergillus sp). As infecções de início tardio são provocadas principalmente por contaminação com organismos de baixa virulência durante cirurgia ou por bacteremias transitórias e assintomáticas, com mais frequência estreptococos, S. epidermidis, bacilos difteroides e Gram-negativos fastidiosos, Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans e Cardiobacterium hominis.
Sinais e sintomas da endocardite infecciosa
Os sinais e sintomas variam de acordo com a classificação, mas são inespecíficos.
Endocardite bacteriana subaguda
Inicialmente, os sintomas da endocardite bacteriana subaguda são vagos: febre baixa (< 39° C), sudorese noturna, fadiga, mal-estar e perda ponderal. Podem ocorrer calafrios e artralgias. Os sinais e sintomas de insuficiência valvar podem constituir o primeiro indício. Inicialmente, ≤ 15% dos pacientes têm febre ou sopro, mas quase todos acabam desenvolvemndoambos. O exame físico pode ser normal ou incluir palidez, febre, modificação de sopro preexistente ou desenvolvimento de novo sopro de regurgitação e taquicardia.
As embolias retinianas podem provocar lesões retinianas hemorrágicas arredondadas ou ovais, com pequenos centros esbranquiçados (manchas de Roth). As manifestações cutâneas são petéquias (na parte superior do tronco, conjuntivas, mucosas e extremidades distais), nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos nas ou perto das pontas dos dedos (nódulos de Osler), pápulas ou máculas hemorrágicas indolores na palma das mãos ou na planta dos pés (lesões de Janeway) e hemorragias longitudinais subungueais sob as unhas. Cerca de 35% dos pacientes têm efeitos sobre o sistema nervoso central, incluindo episódios de isquemia transitória, acidente vascular encefálico, encefalopatia tóxica (devida a microembolia infecciosa) e, se houver ruptura de aneurisma micótico no sistema nervoso central, abscesso cerebral e hemorragia subaracnoidea. A embolia renal pode causar dor no flanco e, raramente, hematúria macroscópica. A embolia esplênica pode causar dor no hipocôndrio esquerdo. A infecção prolongada pode causar esplenomegalia ou baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés.
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Imagem cedida por cortesia de CDC/Dr. Thomas F. Sellers via Centers for Disease Control and Prevention Public Health Image Library.
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Endocardite bacteriana aguda e endocardite valvar protética
Os sinais e sintomas da endocardite bacteriana aguda e da endocardite valvar protética são semelhantes aos da endocardite bacteriana subaguda, mas o curso é mais rápido. Inicialmente, quase sempre há febre, os pacientes aparentam estar toxemiados e, às vezes, desenvolvem choque séptico. O sopro cardíaco inicialmente está presente em 50 a 80% e, no decorrer da doença, em > 90%. Raramente, ocorre meningite purulenta.
Endocardite do lado direito
A embolia pulmonar séptica pode causar tosse, dor torácica pleurítica e, às vezes, hemoptise. O sopro de regurgitação tricúspide é típico.
Diagnóstico da endocardite infecciosa
Hemoculturas
Ecocardiografia e, algumas vezes, outras modalidades de exame por imagem
Critérios clínicos
Como os sinais e sintomas são inespecíficos, são muito variáveis e podem se desenvolver insidiosamente, o diagnóstico requer um grau elevado de suspeição. Deve-se suspeitar de endocardite em pacientes com febre e sem fonte óbvia de infecção, especialmente se houver sopro. A suspeita de endocardite deve ser muito elevada, se as hemoculturas forem positivas em pacientes com história de valvopatia, e que foram recentemente submetidos a determinados procedimentos invasivos ou sejam usuários de drogas IV. Os pacientes com bacteremia documentada devem ser examinados de maneira completa e repetida para identificar sopros valvares recentes e sinais de embolia.
Excetuando-se a hemocultura positiva, não existem achados laboratoriais específicos. As infecções estabelecidas geralmente levam à anemia normocítica e normocrômica, leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação, níveis de imunoglobulina e a presença de imunocomplexos circulantes e fator reumatoide positivo; porém, tais achados não são muito úteis do ponto de vista diagnóstico. A análise da urina geralmente revela hematúria microscópica e, ocasionalmente, cilindros eritrocitários, piúria ou bacteriúria.
Identificação dos organismos
A identificação do organismo e de sua suscetibilidade aos antimicrobianos é vital para a orientação do tratamento.
Se há suspeita de endocardite, deve-se obter 3 amostras de sangue para cultura (cada uma com 20 mL), idealmente em intervalos de > 6 horas (se as manifestações iniciais sugerirem endocardite bacteriana aguda, fazer 2 coletas para cultura nas primeiras 1 a 2 horas). Cada conjunto de culturas deve ser obtidos de um local de punção venosa separado e recente (isto é, não de catéteres vasculares preexistentes). Hemoculturas não precisam se restringir aos momentos durante calafrios ou febre porque a maioria dos pacientes tem bacteremia contínua. Quando houver endocardite e nenhum antibiótico foi administrado previamente, as 3 hemoculturas geralmente serão positivas, pois a bacteremia é contínua; pelo menos uma hemocultura é positiva em 99% dos casos. O uso precipitado de antibióticos empíricos deve ser evitado em pacientes com valvopatia congênita ou adquirida ou derivações para evitar endocardite com cultura negativa. Se administrada terapêutica antimicrobiana previamente, as hemoculturas ainda devem ser obtidas, mas os resultados podem ser negativos.
As hemoculturas podem exigir 3 a 4 semanas de incubação no caso de determinados organismos; porém, sistemas monitorados de cultura automatizada podem identificar culturas positivas em 1 semana. Outros organismos (p. ex., Aspergillus) podem não fornecer culturas positivas. Alguns organismos (p. ex., Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia psittaci, Brucella spp) exigem diagnóstico sorológico, ao passo que outros (p. ex., Legionella pneumophila) exigem meio de cultura especial ou PCR (polymerase chain reaction) (p. ex., Tropheryma whippelii). Resultados negativos de hemocultura podem indicar supressão decorrente de terapêutica antimicrobiana prévia, infecção por organismos que não crescem em meios de cultura padrão ou outro diagnóstico (p. ex., endocardite não infecciosa, mixoma atrial com fenômenos embólicos e vasculite).
Exames de imagem
Inicialmente, deve-se fazer ecocardiografia transtorácica (ETT). Tem sensibilidade de 50 a 90% e especificidade > 90%. A ecocardiografia transesofágica (ETE) pode revelar vegetações muito pequenas para serem vistas na ETT. Tem sensibilidade de 90 a 100%.
Deve-se fazer ecocardiograma transesofágico quando
Pacientes com valva protética (em que a sensibilidade à ETT é limitada)
Ecocardiograma transtorácico não é suficiente para o diagnóstico
Estabeleceu-se o diagnóstico da endocardite infecciosa clinicamente (feito para detectar perfurações, abscessos e fístulas)
A ETE seriada possibilita o diagnóstico de complicações que evoluem durante o tratamento, como aumento do tamanho da vegetação ou formação de abscessos.
Utiliza-se TC conforme necessário para definir completamente abscessos paravalvares e para detectar aneurismas micóticos. A tomografia por emissão de pósitrons (PET) melhora a sensibilidade dos critérios de Duke modificados sem comprometer a especificidade. É especialmente útil para a infecção associada a dispositivos implantados, nos quais os exames de imagem são dificultados por sombreamento metálico e alterações pós-operatórias (1). PET scan também detecta infecção extracardíaca, como êmbolos sépticos, e é uma ferramenta emergente para o diagnóstico de endocardite originada de dispositivos protéticos e intracardíacos. Anomalias na TC e PET são agora incluídas como os critérios principais nas diretrizes europeias (2).
Foi proposta a realização de exames de imagem cerebral de rotina porque até 60% dos pacientes têm lesões clinicamente silenciosas. Sua utilidade para o prognóstico e o tratamento ainda não foi definida.
Critérios diagnósticos
A endocardite infecciosa é diagnosticada de maneira definitiva, quando os microrganismos são observados histologicamente (ou cultivados) em vegetações endocárdicas, obtidas durante cirurgia cardíaca, embolectomia ou necropsia. Como normalmente as vegetações não estão disponíveis para exame, há vários critérios clínicos para estabelecer um diagnóstico. Incluem os critérios de Duke modificados (3, com sensibilidade e especificidade > 90%, ver tabelas Critérios diagnósticos de endocardite infecciosa e Critérios diagnósticos clínicos de Duke modificados para endocardite infecciosa) e os critérios modificados de 2015 da European Society of Cardiology (ESC) (2).
Os critérios da ESC (European Society of Cardiology) são semelhantes aos critérios modificados de Duke, mas incluem resultados de imagem expandidos como os principais critérios, como a seguir:
Vegetação, abscesso, pseudo-aneurisma, fístula intracardíaca, perfuração valvar ou aneurisma ou nova deiscência parcial da prótese valvar identificada por ecocardiografia
Atividade anômala em torno de uma prótese valvar (implantada há > 3 meses) detectada por PET/CT ou SPECT/CT com leucócitos radiomarcados
Lesões paravalvares identificadas por TC cardíaca
A ESC (European Society of Cardiology) também difere dos critérios modificados de Duke secundários especificando que a detecção de fenômenos vasculares silenciosos apenas por imagem é suficiente.
Referências sobre diagnóstico
1. Dilsizian V, Budde RPJ, Chen W, et al: Best practices for imaging cardiac device-related infections and endocarditis: A JACC: Cardiovascular Imaging Expert Panel Statement. JACC Cardiovasc Imaging 15(5):891–911, 2022. doi: 10.1016/j.jcmg.2021.09.029
2. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al: 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J 36:3075–3123, 2015.
3. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Prognóstico para endocardite infecciosa
Em geral, a taxa de mortalidade intra-hospitalar da endocardite é de 15 a 20%, com uma taxa de mortalidade em 1 ano aproximando-se de 40% (1). A endocardite infecciosa não tratada é sempre fatal. Mesmo com o tratamento, é grande a probabilidade de óbito e o prognóstico geralmente é pior para pessoas idosas e pessoas que têm
Infecção por organismos resistentes
Doença de base
Longo atraso no tratamento
Envolvimento da valva aórtica ou de múltiplas valvas
Grandes vegetações
Bacteremia polimicrobiana
Infecções valvares protéticas
Aneurismas micóticos
Abscesso no anel da valva
Eventos embólicos importantes
Choque séptico é mais provável em pacientes com diabetes, lesão renal aguda, infecção por S. aureus, tamanho de vegetação > 15 mm e sinais de infecção persistente. A taxa de mortalidade de endocardite por Streptococcus viridans sem grandes complicações é < 10%, mas é praticamente de 100% no caso de endocardite por Aspergillus após cirurgia de prótese valvar.
O prognóstico é melhor para endocardite do lado direito do que do lado esquerdo porque a disfunção da valva atrioventricular direita é tolerada melhor, não há embolia sistêmica e a endocardite do lado direito causada por S. aureus responde melhor à terapia antimicrobiana.
Referência sobre prognóstico
1. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Tratamento da endocardite infecciosa
Antibióticos IV (com base no organismo e suscetibilidade)
Algumas vezes, debridamento, reparo ou troca valvar
Avaliação e tratamento dentários (para minimizar fontes orais de bacteremia)
Remoção de potencial fonte de bacteremia (p. ex., catéteres internos, dispositivos)
Suspender a anticoagulação em pacientes com embolia cerebral
O tratamento consiste em período prolongado de terapia antimicrobiana (1). A cirurgia pode ser necessária em virtude de complicações mecânicas ou organismos resistentes. Tipicamente, administram-se antimicrobianos IV. Como eles devem ser administrados por 2 a 8 semanas, geralmente utiliza-se terapia IV domiciliar.
Qualquer fonte aparente de bacteremia deve ser tratada, efetuando-se debridamento de tecido necrótico, drenagem de abscesso e remoção de material estranho e de dispositivos infectados. O dentista deve avaliar pessoas com endocardite infecciosa e tratá-las para doenças orais que podem causar bacteremia e endocardite subsequente. Se houver catéteres IV (particularmente os de acesso venoso central), eles devem ser trocados. Se a endocardite persistir em um paciente com acesso venoso central recentemente inserido, esse catéter também deve ser removido. Os organismos dentro de biofilmes aderentes a catéter ou a outros dispositivos podem não responder à terapêutica antimicrobiana, levando a insucesso do tratamento ou recaída. Se forem utilizadas infusões contínuas, em vez de bolus intermitentes, essas infusões não devem ser interrompidas por período prolongado.
Esquemas antibióticos
Fármacos e dosagens dependem do microrganismo e de sua suscetibilidade antimicrobiana. (Para os esquemas típicos, ver tabela Alguns esquemas de antibioticoterapia para a endocardite)
Embora a maioria dos pacientes esteja estável o suficiente para esperar pelos resultados da cultura, antibioticoterapia empírica antes da identificação do organismo pode ser necessária em pacientes gravemente enfermos. Só deve-se administrar antibióticos depois que hemoculturas adequadas (em geral, no mínimo 2 ou 3 amostras de diferentes locais ao longo de 1 hora) são obtidas. Os antibióticos devem ser de amplo espectro para cobrir todos os prováveis organismos, tipicamente incluindo estafilococos, estreptococos e enterococos sensíveis e resistentes. A antibioticoterapia empírica deve refletir os padrões locais de infecção e resistência a antibióticos; mas exemplos típicos da cobertura antibiótica de amplo espectro podem ser
Valvas nativas: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 horas (sem exceder 2 g por dose)
Valva protética: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 horas (sem exceder 2 g por dose) mais gentamicina 1 mg/kg IV a cada 8 horas mais cefepime 2 g IV a cada 8 horas ou imipenem 1 g IV a cada 6 a 8 horas (dose máxima 4 g por dia)
Assim que possível, deve-se ajustar a antibioticoterapia empírica com base nos resultados da cultura.
Pacientes que utilizam drogas ilícitas IV frequentemente não aderem ao tratamento, utilizam linhas de acesso IV de maneira inadequada e tendem a deixar o hospital muito cedo. Para tais pacientes, terapêutica IV por curto período ou (menos preferivelmente) terapêutica oral pode ser realizada. Para tratar a endocardite do lado direito provocada por S. aureus sensível à meticilina, a terapia com nafcilina 2 g, IV a cada 4 horas mais gentamicina 1 mg/kg, IV a cada 8 horas, por 2 semanas é efetiva, assim um regime oral de 4 semanas de ciprofloxacino 750 mg por via oral duas vezes ao dia mais rifampicina 300 mg por via oral duas vezes ao dia. A endocardite do lado esquerdo não responde a esquemas de 2 semanas.
Na endocardite do lado esquerdo, as diretrizes atuais recomendam 6 semanas de antibioticoterapia parenteral. Entretanto, um recente estudo multicêntrico randomizado e não cego da endocardite esquerda sem complicações descobriu que a troca para antibióticos orais (após um mínimo de 10 dias de tratamento parenteral) não é inferior ao tratamento parenteral continuado. Além disso, o tempo de internação foi menor nos pacientes que trocaram para o tratamento oral. Essa estratégia tem o potencial de reduzir o estresse psicológico e alguns dos riscos inerentes ao tratamento parenteral prolongado nos pacientes internados (2).
Cirurgia valvar cardíaca
Cirurgia (desbridamento, reparo valvar ou troca valvar), às vezes, é necessária para o tratamento da endocardite infecciosa (3). Tipicamente indica-se cirurgia em
Pacientes com insuficiência cardíaca (particularmente aqueles com endocardite valvar protética, nativa de valva aórtica ou mitral e aqueles com edema pulmonar ou choque cardiogênico)
Pacientes com infecção não controlada (aqueles com infecção persistente, infecção por organismos fúngicos ou resistentes, endocardite recorrente de prótese valvar ou endocardite complicada por bloqueio cardíaco, abscesso, aneurisma, fístula ou aumento da vegetação)
Pacientes com risco de embolia (particularmente aqueles com endocardite valvar protética, nativa de valva aórtica ou mitral e grandes vegetações [definidas nos Estados Unidos como > 10 mm] ou aqueles com embolia recorrente). A cirurgia precoce nesses pacientes diminui o risco de eventos embólicos.
O momento da cirurgia requer experiência e raciocínio clínico. Se houver piora da insuficiência cardíaca provocada por lesão corrigível (particularmente quando o organismo for S. aureus, bacilo Gram-negativo ou fungo), a cirurgia pode ser necessária após apenas 24 a 72 horas de terapêutica antimicrobiana.
A endocardite envolvendo um dispositivo cardíaco eletrônico implantado exige remoção completa do marca-passo ou desfibrilador, incluindo todas as derivações e o gerador.
Endocardite do lado direito costuma ser tratada clinicamente. Se cirurgia é necessária (devido à insuficiência cardíaca ou falta de resposta terapêutica), então o reparo da valva é preferível à substituição para evitar infecção futura da prótese valvar decorrente do uso continuado de droga injetável.
Em geral, adia-se a cirurgia por um mês após hemorragia intracraniana ou acidente vascular encefálico isquêmico importante.
Anticoagulação
Pacientes em uso de anticoagulantes têm maior risco de AVE hemorrágico e sangramento resultante de procedimentos invasivos de urgência. Deve-se suspender a anticoagulação em pacientes com embolia cerebral, pois aumenta o risco de transformação hemorrágica. A decisão de suspender a anticoagulação em outros pacientes deve basear-se nos riscos relativos de AVE hemorrágico e tromboembolia (4).
Resposta ao tratamento
Após início da terapêutica, os pacientes com endocardite estreptocócica suscetível à penicilina normalmente se sentem melhor e há redução da febre em 3 a 7 dias. A febre pode continuar por outras razões distintas da persistência da infecção (p. ex., alergia a fármacos, flebite e infarto decorrente de êmbolos). Os portadores de endocardite estafilocócica tendem a responder mais vagarosamente. A diminuição do tamanho da vegetação pode ser acompanhada por ecocardiografia seriada. Deve-se fazer ecocardiografia no final do tratamento para estabelecer uma nova referência da aparência valvular (incluindo vegetações estéreis) e insuficiência.
A recidiva geralmente ocorre dentro de 4 semanas. O novo tratamento antibiótico pode ser efetivo, mas a cirurgia também pode ser necessária. Em pacientes sem próteses valvares, a recrudescência da endocardite após 6 semanas geralmente decorre de nova infecção, em vez de recidiva. Mesmo após a terapêutica antimicrobiana bem-sucedida, pode ocorrer embolia estéril e ruptura valvar até 1 ano depois. O risco de recorrência é significativo, assim recomenda-se higiene dentária e cutânea contínua ao longo da vida. Deve-se coletar em pacientes que exigem terapia antibiótica por qualquer motivo pelo menos 3 séries de hemoculturas antes do início dos antibióticos.
Referências sobre o tratamento
1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.
2. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312
3. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.
4. Otto CM, Nishimura RA, Bonow RO, et al: 2020 ACC/AHA Guideline for the management of patients with valvular heart disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 77(4):e25–e197, 2021. doi: 10.1016/j.jacc.2020.11.018
Prevenção da endocardite infecciosa
A avaliação dentária preventiva e medicação antes de cirurgia para reparo de valvas ou de cardiopatia congênita é recomendada.
Medidas para reduzir a bacteremia adquirida em unidades de saúde visam controlar a incidência crescente da bacteremia iatrogênica e subsequente endocardite e também são recomendadas.
A profilaxia da endocardite durante o implante de dispositivos protéticos está mudando em adaptação ao aumento dos casos de endocardite decorrente de enterococos. A profilaxia costuma envolver o uso de amoxicilina/ácido clavulânico em vez de uma cefalosporina.
Recomenda-se higiene dentária e cutânea para a população em geral, mas, particularmente, para pacientes com risco intermediário (aqueles com doença valvar nativa) e alto risco.
Pacientes de alto risco
A AHA recomenda profilaxia antimicrobiana para pacientes de alto risco de eventos adversos na endocardite infecciosa (ver ACC/AHA Guidelines). Estes pacientes incluem aqueles com
Valvas cardíacas protéticas, incluindo próteses implantadas por meio de cateterismo
Material protético utilizado no reparo de valva cardíaca (p. ex., anéis de anuloplastia, cordas)
Endocardite infecciosa prévia
Algumas cardiopatias congênitas: cardiopatia congênita cianótica não corrigida (incluindo derivações paliativos e condutos), cardiopatia congênita completamente reparada nos primeiros 6 meses após a cirurgia, caso tenha sido utilizado material protético ou dispositivo, cardiopatia congênita corrigida com defeito residual no local do reparo ou adjacente a ele
Pacientes com coração transplantado com valvopatia
Os esquemas de profilaxia da European Society of Cardiology são descritos em referência 1.
Procedimentos que exigem profilaxia antibiótica
A maioria dos procedimentos para os quais a profilaxia é recomendada para pacientes de alto risco são procedimentos orais-dentais que manipulam a gengiva ou região periapical do dente ou perfuram a mucosa oral. Outros procedimentos englobam tratamentos do trato respiratório nos quais há incisão da mucosa, parto vaginal em algumas pacientes de alto risco (pacientes com valva cardíaca protética ou material protético utilizado para reparo da valva cardíaca e para pacientes com cardiopatia congênita cianótica não reparada e paliada) e procedimentos gastrointestinais, geniturinários ou musculoesqueléticos em uma região infectada (ver tabela Procedimentos que indicam a profilaxia antimicrobiana da endocardite). As diretrizes para profilaxia da endocardite variam geograficamente.
Esquemas antibióticos profiláticos
Para a maioria dos pacientes e procedimentos, a dose única imediatamente antes do procedimento é eficaz. Para os procedimentos odontológicos e respiratórios, utilizar um fármaco com ação contra os estreptococos do grupo viridans (ver tabela Profilaxia recomendada para endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório). Para parto vaginal, administrar ampicilina 2 g IV ou IM mais gentamicina 1,5 mg/kg (máximo de 120 mg) IV administrada 30 minutos antes do parto, seguida por ampicilina 1 g IV ou IM (ou amoxicilina 1 g [como triidrato] por via oral) 6 horas mais tarde.
Recomendação de profilaxia de endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório*
Via de administração | Fármaco e dose para adultos | Fármaco e dosagem para adultos (e crianças) alérgicos à penicilina |
|---|---|---|
Oral (administrado 1 horas antes do procedimento) | Amoxicilina 2 g (50 mg/kg) | Clindamicina 600 mg (20 mg/kg) ou Cefalexina ou cefadroxila 2 g (50 mg/kg) ou Azitromicina ou claritromicina, 500 mg (15 mg/kg) |
Parenteral (administrado 30 minutos antes do procedimento) | Ampicilina 2 g (50 mg/kg), IM ou IV | Clindamicina 600 mg (20 mg/kg), IV ou Cefazolina 1 g (25 mg/kg), IM ou IV |
* Para pacientes sem infecção ativa. | ||
Adapted from Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116(15):1736–1754, 2007. | ||
Para procedimentos gastrointestinais, geniturinários e musculoesqueléticos em áreas com tecido infectado, os antibióticos devem ser selecionados com base do organismo conhecido e sua sensibilidade. Se houver infecção ativa, mas o organismo infectante não foi identificado, antibióticos para profilaxia dos tratos gastrointestinal e geniturinário devem ser eficazes contra enterococos (p. ex., amoxicilina ou ampicilina, ou vancomicina para pacientes alérgicos à penicilina). Os antibióticos para profilaxia de pele e tecido musculoesquelético devem ser eficazes contra estafilococos e estreptococos beta-hemolíticos (p. ex., cefalosporinas ou vancomicina ou clindamicina, se for possível infecção por estafilococo resistente à meticilina).
Referência sobre prevenção
1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al: 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by: European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J 36(44):3075–3128, 2015. doi: 10.1093/eurheartj/ehv319
Pontos-chave
Como o coração normal é relativamente resistente a infecções, a endocardite ocorre principalmente quando existe uma anormalidade predisponente do endocárdio.
As principais anormalidades predisponentes incluem cardiopatias congênitas, valvopatia reumática, valvas aórticas calcificadas ou bicúspides, prolapso da valva mitral, cardiomiopatia hipertrófica, endocardite e dispositivos intracardíacos.
As consequências cardíacas locais incluem abcesso do miocárdio, anormalidades do sistema de condução e regurgitação valvar grave súbita.
As consequências sistêmicas incluem fenômenos imunes (p. ex., glomerulonefrite) e êmbolos sépticos, que podem afetar qualquer órgão, mas particularmente os pulmões (com endocardite do lado direito), rins, baço, sistema nervoso central, pele e retina (com endocardite do lado esquerdo).
Fazer hemoculturas e diagnosticar utilizando os critérios clínicos modificados de Duke ou European Society of Cardiology.
Tratar com um período prolongado de terapia antimicrobiana; cirurgia pode ser necessária para complicações mecânicas ou organismos resistentes.
Administrar profilaxia antimicrobiana para pacientes com alto risco de resultado adverso por endocardite infecciosa, incluindo aqueles com próteses valvares cardíacas ou reparo valvar cardíaco, endocardite infecciosa prévia, certas cardiopatias congênitas ou que são receptores de transplante de coração com valvopatia.
