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Endocardite infecciosa

Por

Guy P. Armstrong

, MD, North Shore Hospital, Auckland

Última modificação do conteúdo jul 2019
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Endocardite infecciosa é a infecção do endocárdio, normalmente por bactérias (em geral, estreptococo ou estafilococo) ou fungos. Pode provocar febre, sopros cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos embólicos e vegetações endocárdicas. As vegetações podem levar a obstrução ou insuficiência valvar, abscesso miocárdico ou aneurisma micótico. O diagnóstico requer demonstração de microrganismos no sangue e, quase sempre, ecocardiografia. O tratamento consiste em terapêutica antimicrobiana prolongada e, às vezes, cirurgia.

Endocardite, em geral, refere-se à infecção do endocárdio (endocardite infecciosa). O termo também pode incluir endocardite não infecciosa, que é a formação de trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas valvas cardíacas e endocárdio adjacente. À vezes, a endocardite não infecciosa conduz à endocardite infecciosa. Ambas podem provocar embolias e comprometimento da função cardíaca.

O diagnóstico da endocardite infecciosa geralmente baseia-se em inúmeros resultados clínicos, em vez de em um único resultado definitivo de teste.

Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade. Os homens são afetados com uma frequência duas vezes maior do que as mulheres. Usuários de fármacos IV pacientes imunocomprometidos e pacientes com valvas cardíacas protéticas e outros dispositivos intracardíacos têm maior risco.

Etiologia

O coração normal é relativamente resistente à infecção. As bactérias e os fungos não aderem facilmente à superfície endocárdica e o fluxo sanguíneo constante ajuda a prevenir a colonização em estruturas endocárdicas. Assim, 2 fatores são normalmente necessários para endocardite:

  • Uma anormalidade predisponente do endocárdio

  • Microorganismos no fluxo sanguíneo (bacteremia)

Raramente, a bacteremia maciça ou microrganismos especialmente virulentos provocam endocardite em valvas normais.

Fatores endocárdicos

Geralmente, a endocardite envolve as valvas cardíacas. Os principais fatores predisponentes são: cardiopatias congênitas, valvopatia reumática, valvas aórticascalcificadas ou bicúspides,prolapso da valva mitralemiocardiopatia hipertrófica e endocardite prévia. Próteses valvares e outros dispositivos intracardíacos têm risco específico. Ocasionalmente, trombos murais, defeitos do septo interventricular e persistência do canal arterial podem se tornar infectados. O local ideal para a infecção geralmente é a vegetação estéril de plaqueta e fibrina, formada quando células endoteliais são lesadas, com liberação de fator tecidual.

A endocardite infecciosa ocorre com mais frequência do lado esquerdo (p. ex., valva aórtica ou mitral). Cerca de 10 a 20% dos casos incidem do lado direito (valva tricúspide ou pulmonar). Em usuários de drogas IV a incidência de endocardite do lado direito (cerca de 30 a 70%) é muito mais elevada.

Microrganismos

Os microrganismos que infectam o endocárdio podem ser oriundos de locais infectados distantes (p. ex., abscesso cutâneo, gengivas inflamadas ou infectadas ou infecção das vias urinárias) ou ter portas de entrada óbvias, como acesso venoso central ou ponto de injeção de fármaco. Quase todos os materiais estranhos implantados (p. ex., derivação peritoneal ou ventricular, material protético) apresentam risco de colonização bacteriana, tornando-se fonte de bacteremia e, portanto, de endocardite. A endocardite também pode ser decorrente de bacteremia assintomática, como acontece caracteristicamente durante procedimentos invasivos dentários, clínicos ou cirúrgicos. Até a escovação dos dentes e a mastigação podem provocar bacteremia (geralmente decorrente de Streptococcus viridans) em pacientes com gengivite.

Os microrganismos causadores variam em função do local da infecção, da fonte da bacteremia e dos fatores de risco do hospedeiro (p. ex., usuários de drogas IV), mas, de maneira geral, Streptococcus e Staphylococcus aureus causam 80 a 90% dos casos. Enterococos, bacilos Gram-negativos, organismos HACEK (Haemophilus sp, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, E Kingella kingae) e fungos causam a maioria dos casos restantes.

A doença se desenvolve em 3 fases:

  • Bacteremia: microrganismos estão presentes no sangue

  • Adesão: o microrganismo adere ao endotélio anormal ou danificado pelas adesinas de superfície

  • Colonização: proliferação do organismo junto com inflamação, levando a uma vegetação madura

Muitos dos microrganismos colonizadores produzem biofilmes de polissacarídeos que os protegem das defesas imunitárias do hospedeiro e impedem a penetração de antibióticos

Fisiopatologia

A endocardite tem consequências locais e sistêmicas.

Consequências locais

Consequências locais da endocardite infecciosa incluem

  • Abscessos miocárdicos, com destruição tecidual e, às vezes, anormalidades do sistema de condução (em geral com abscessos septais baixos)

  • Pode haver desenvolvimento súbito e grave de insuficiêncua valvar, causando insuficiência cardíaca, levando a insuficiência cardíaca e morte (normalmente em virtude de lesões das valvas aórtica e mitral)

  • Aortite devido à disseminação contínua da infecção

As infecções das próteses valvares são especialmente propensas a desenvolver abscessos de anel valvar, vegetações obstrutivas, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos manifestos por obstrução valvar, deiscência e alterações da condução.

Consequências sistêmicas

As consequências sistêmicas da endocardite ocorrem primariamente por

  • Embolização do material infectado da valva cardíaca

  • Fenômenos imunomediados (principalmente na infecção crônica)

As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos pulmonares, que podem levar a infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. As lesões do lado esquerdo podem embolizar para qualquer órgão, especialmente rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se formar em qualquer artéria de grosso calibre. São comuns as embolias cutânea e retiniana. A glomerulonefrite difusa pode ser decorrente da deposição de imunocomplexo.

Classificação

A endocardite infecciosa pode ter evolução subaguda e indolente ou mais aguda e fulminante, com potencial mais elevado de descompensação rápida.

Endocardite bacteriana subaguda (EBS), embora agressiva, com frequência, tem início insidioso e progride vagarosamente (no decorrer de semanas a meses). Muitas vezes, não se evidencia qualquer fonte de infecção ou porta de entrada. A EBS é causada com mais frequência por estreptococos (em especial o grupo viridans, microaerófilos, anorganismo aeróbios e estreptococos do grupo D não enterocócicos e enterococos) e, menos comumente, por S. aureus, Staphylococcus epidermidis, Gemella morbillorum, Abiotrophia defectiva (anteriormente Streptococcus defectivus) Granulicatella spp e Haemophilus spp fastidioso. Geralmente, a EBS desenvolve-se em valvas anormais após bacteremia assintomática, decorrente de infecções periodontais, gastrointestinais ou geniturinárias.

Endocardite bacteriana aguda: (EBA) geralmente tem início abrupto e progride rapidamente (em dias). Com frequência, evidencia-se a fonte de infecção ou porta de entrada. Quando as bactérias são virulentas ou a exposição às bactérias é maciça, a EBA pode comprometer valvas normais. Em é geral causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos do grupo A, pneumococos ou gonococos.

EPV: Desenvolve-se em 2 a 3% dos pacientes dentro de 1 ano após a troca valvar e, depois disso, em 0,5%/ano. É mais comum após a troca valvar aórtica que a mitral, comprometendo igualmente as valvas mecânicas e biológicas. As infecções de início recente (< 2 meses após a cirurgia) são provocadas principalmente por contaminação durante a cirurgia com bactérias resistentes aos antimicrobianos (p. ex., S. epidermidis, bacilos difteroides e coliformes, Candida sp, Aspergillus sp). As infecções de início tardio são provocadas principalmente por contaminação com organismos de baixa virulência durante cirurgia ou por bacteremias transitórias e assintomáticas, com mais frequência estreptococos, S. epidermidis, bacilos difteroides e Gram-negativos fastidiosos, Haemophilus spp, Actinobacillus actinomycetemcomitans e Cardiobacterium hominis.

Sinais e sintomas

Os sinais e sintomas variam de acordo com a classificação, mas são inespecíficos.

Endocardite bacteriana subaguda

Inicialmente, os sintomas da endocardite bacteriana subaguda são vagos: febre baixa (< 39° C), sudorese noturna, fadiga, mal-estar e perda ponderal. Podem ocorrer calafrios e artralgias. Os sinais e sintomas de insuficiência valvar podem constituir o primeiro indício. Inicialmente, 15% dos pacientes têm febre ou sopro, mas eventualmente quase todos desenvolvem ambos. O exame físico pode ser normal ou incluir palidez, febre, modificação de sopro preexistente ou desenvolvimento de novo sopro de regurgitação e taquicardia.

As embolias retinianas podem provocar lesões retinianas hemorrágicas arredondadas ou ovais, com pequenos centros esbranquiçados (manchas de Roth). As manifestações cutâneas incluem petéquias (na parte superior do tronco, conjuntivas, mucosas e extremidades distais), nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos nas pontas dos dedos (nódulos de Osler), máculas hemorrágicas indolores nas palmas das mãos ou plantas dos pés (lesões de Janeway) e hemorragias longitudinais subungueais. Cerca de 35% dos pacientes têm efeitos sobre o sistema nervoso central, incluindo episódios de isquemia transitória, acidente vascular encefálico, encefalopatia tóxica e, se houver ruptura de aneurisma micótico no sistema nervoso central, abscesso cerebral e hemorragia subaracnoidea. A embolia renal pode causar dor no flanco e, raramente, hematúria macroscópica. A embolia esplênica pode causar dor no hipocôndrio esquerdo. A infecção prolongada pode causar esplenomegalia ou baqueteamento dos dedos das mãos e dos pés.

Manifestações cutâneas da endocardite infecciosa
Hemorragia conjuntival na endocardite infecciosa

Endocardite bacteriana aguda e endocardite valvar protética

Os sinais e sintomas da endocardite bacteriana aguda e da endocardite valvar protética são semelhantes aos da endocardite bacteriana subaguda, mas o curso é mais rápido. Inicialmente, quase sempre há febre, os pacientes aparentam estar toxemiados e, às vezes, desenvolvem choque séptico. O sopro cardíaco inicialmente está presente em 50 a 80% e, no decorrer da doença, em > 90%. Raramente, ocorre meningite purulenta.

Endocardite do lado direito

A embolia pulmonar séptica pode causar tosse, dor torácica pleurítica e, às vezes, hemoptise. O sopro de regurgitação tricúspide é típico.

Diagnóstico

  • Hemoculturas

  • Ecocardiografia e, algumas vezes, outras modalidades de exame por imagem

  • Critérios clínicos

Como os sinais e sintomas são inespecíficos, são muito variáveis e podem se desenvolver insidiosamente, o diagnóstico requer um grau elevado de suspeição. Deve-se suspeitar de endocardite em pacientes com febre e sem fonte óbvia de infecção, especialmente se houver sopro. A suspeita de endocardite deve ser muito elevada, se as hemoculturas forem positivas em pacientes com história de valvopatia, e que foram recentemente submetidos a determinados procedimentos invasivos ou sejam usuários de drogas IV. Os pacientes com bacteremia documentada devem ser examinados de maneira completa e repetida para identificar sopros valvares recentes e sinais de embolia.

Excetuando-se a hemocultura positiva, não existem achados laboratoriais específicos. As infecções estabelecidas geralmente levam à anemia normocítica e normocrômica, leucocitose, aumento da velocidade de hemossedimentação, níveis de imunoglobulina e a presença de imunocomplexos circulantes e fator reumatoide positivo; porém, tais achados não são muito úteis do ponto de vista diagnóstico. A análise da urina geralmente revela hematúria microscópica e, ocasionalmente, cilindros eritrocitários, piúria ou bacteriúria.

Identificação dos organismos

  • A identificação do organismo e de sua suscetibilidade aos antimicrobianos é vital para a orientação do tratamento.

Se houver suspeita de endocardite, deve-se obter 3 amostras de sangue para hemocultura (cada uma com 20 mL) em 24 horas (se as manifestações iniciais sugerirem endocardite bacteriana aguda, fazer 2 coletas para cultura nas primeiras 1 a 2 horas). Cada conjunto de culturas deve ser obtidos de um local de punção venosa separado e recente (não de cateteres vasculares preexistentes). Não é necessário fazer testes de hemocultura durante calafrios e febre porque a maioria dos pacientes tem bacteremia contínua. Quando houver endocardite e nenhum antibiótico foi administrado previamente, as 3 hemoculturas geralmente serão positivas, pois a bacteremia é contínua; pelo menos uma hemocultura é positiva em 99% dos casos. O uso precipitado de antibióticos empíricos deve ser evitado em pacientes com valvopatia congênita ou adquirida ou shunts para evitar endocardite com cultura negativa. Se administrada terapêutica antimicrobiana previamente, as hemoculturas ainda devem ser obtidas, mas os resultados podem ser negativos.

As hemoculturas podem exigir 3 a 4 semanas de incubação no caso de determinados organismos; porém, sistemas monitorados de cultura automatizada podem identificar culturas positivas em 1 semana. Outros organismos (p. ex., Aspergillus) podem não fornecer culturas positivas. Alguns organismos (p. ex., Coxiella burnetii, Bartonella spp, Chlamydia psittaci, Brucella spp) exigem diagnóstico sorológico, ao passo que outros (p. ex., Legionella pneumophila) exigem meio de cultura especial ou PCR (polymerase chain reaction) (p. ex., Tropheryma whippelii). Resultados negativos de hemocultura podem indicar supressão decorrente de terapêutica antimicrobiana prévia, infecção por organismos que não crescem em meios de cultura padrão ou outro diagnóstico (p. ex., endocardite não infecciosa, mixoma atrial com fenômenos embólicos e vasculite).

Exames de imagem

Deve-se fazer inicialmente ecocardiografia, tipicamente transtorácica (ETT), em vez de transesofágica (ETE). ETE é um pouco mais sensível (capaz de identificar vegetações muito pequenas para que possam ser visualizadas na ETT).

Deve-se fazer ecocardiograma transesofágico quando

  • Pacientes têm valva protética

  • Ecocardiograma transtorácico não é suficiente para o diagnóstico

  • Estabeleceu-se o diagnóstico da endocardite infecciosa clinicamente (feito para detectar perfurações, abscessos e fístulas)

Usa-se TC ocasionalmente quando ETE não consegue definir totalmente abscessos paravalvares e para detectar aneurismas micóticos. Positron emission tomography (PET) scan é uma ferramenta emergente para o diagnóstico da endocardite que se origina em dispositivos protéticos e intracardíacos. Anomalias na TC e PET são agora incluídas como os critérios principais nas diretrizes europeias.

Critérios diagnósticos

A endocardite infecciosa é diagnosticada de maneira definitiva, quando os microrganismos são observados histologicamente (ou cultivados) em vegetações endocárdicas, obtidas durante cirurgia cardíaca, embolectomia ou necropsia. Como normalmente as vegetações não estão disponíveis para exame, há vários critérios clínicos para estabelecer um diagnóstico. Incluem os critérios de Duke revisados (com sensibilidade e especificidade > 90% — ver tabelas Critérios diagnósticos de endocardite infecciosa e Critérios diagnósticos clínicos de Duke revisados para endocardite infecciosa) e os critérios modificados de 2015 da European Society of Cardiology (ESC) (1).

Os critérios da ESC são semelhantes aos critérios modificados de Duke, mas incluem resultados de imagem expandidos como os principais critérios, como a seguir:

  • Vegetação, abscesso, pseudo-aneurisma, fístula intracardíaca, perfuração valvar ou aneurisma ou nova deiscência parcial da prótese valvar identificada por ecocardiografia

  • Atividade anômala em torno de uma prótese valvar (implantada há > 3 meses) detectada por PET/CT ou SPECT/CT com leucócitos radiomarcados

  • Lesões paravalvares identificadas por TC cardíaca

A ESC também difere dos critérios modificados de Duke secundários especificando que a detecção de fenômenos vasculares silenciosos apenas por imagem é suficiente.

Tabela
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Exigências diagnósticas para endocardite infecciosa de acordo com os critérios revisados de Duke

Estado do diagnóstico clínico

Critérios

Endocardite definitiva

Um dos seguintes:

  • 2 critérios principais

  • 1 principal e 3 secundários

  • 5 secundários

Endocardite possível

Um dos seguintes:

  • 1 importante e 1 secundário

  • 3 secundários

Endocardite rejeitada

Um dos seguintes:

  • Firmar o diagnóstico diferencial explicando os achados da endocardite infecciosa

  • Resolução dos sinais e sintomas após ≤ 4 dias de terapia antimicrobiana

  • Nenhuma evidência patológica da endocardite infecciosa encontrada durante cirurgia ou autópsia

  • Incapacidade de atender os critérios clínicos para endocardite possível

Adaptado de Durack DT, Lukes AS, Bright DK: New criteria for diagnosis of infectiveendocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings; Duke Endocarditis Service. American Journal of Medicine 96 (3):200–209, 1994.

Tabela
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Critérios diagnósticos clínicos de Duke revisados para endocardite infecciosa

Critérios importantes

Duas hemoculturas positivas para organismos típicos da endocardite coletadas em intervalos > 12 horas

Todos as 3 ou a maioria de 4 ou mais hemoculturas positivas (com pelo menos 1 hora entre a primeira e a última cultura) para organismos compatíveis com endocardite

Evidência sorológica de Coxiella burnetii (titulação IgG > 1:800) ou uma hemocultura positiva para Coxiella burnetii

Evidência ecocardiográfica de comprometimento endocárdico:

  • Massa intracardíaca oscilante em valva cardíaca, em estruturas de sustentação, no trajeto de jatos de regurgitação ou em material implantado sem outra explicação anatômica

  • Abscesso cardíaco

  • Nova deiscência de prótese valvar

  • Nova regurgitação valvar

Critérios menores

Cardiopatia predisponente

Abuso de drogas IV

Febre 38,0° C

Fenômenos vasculares:

  • Embolia arterial

  • Embolia pulmonar séptica

  • Aneurisma micótico

  • Hemorragia intracraniana

  • Petéquias conjuntivais

  • Lesões de Janeway

Fenômenos imunológicos:

  • Glomerulonefrite

  • Nódulos de Osler

  • Manchas de Roth

  • Fator reumatoide

Evidência microbiológica de infecção compatível com endocardite, porém sem preencher os critérios maiores

Evidência sorológica de infecção por organismo compatível com endocardite

Dados de Durack DT, Lukes AS, Bright DK: New criteria for diagnosis of infective endocarditis: Utilization of specific echocardiographic findings; Duke Endocarditis Service. American Journal of Medicine 96 (3):200–209, 1994; Li JS, Sexton DJ, Mick N, et al: Proposed modifications to the Duke criteria for the diagnosis of infective endocarditis. Clinical Infectious Diseases 30:633–638, 2000.

Referência sobre diagnóstico

1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al: 2015 ESC Guidelines for the management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC). Endossado pela European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS) e European Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J 36:3075–3123, 2015.

Prognóstico

A endocardite infecciosa não tratada é sempre fatal. Mesmo com o tratamento, é grande a probabilidade de óbito e o prognóstico geralmente é pior para pessoas idosas e pessoas que têm

  • Infecção por organismos resistentes

  • Doença de base

  • Longo atraso no tratamento

  • Envolvimento da valva aórtica ou de múltiplas valvas

  • Grandes vegetações

  • Bacteremia polimicrobiana

  • Infecções valvares protéticas

  • Aneurismas micóticos

  • Abscesso no anel da valva

  • Eventos embólicos importantes

O choque séptico é mais provável em pacientes com diabetes, insuficiência renal aguda, infecção por S. aureus, tamanho de vegetação > 15 mm e sinais de infecção persistente. A taxa de mortalidade de endocardite por Streptococcus viridans sem grandes complicações é < 10%, mas é praticamente de 100% no caso de endocardite por Aspergillus após cirurgia de prótese valvar.

O prognóstico é melhor para endocardite do lado direito do que do lado esquerdo porque a disfunção da valva tricúspide é tolerada melhor, não há embolia sistêmica e a endocardite do lado direito causada por S. aureus responde melhor à terapia antimicrobiana.

Tratamento

  • Antibióticos IV (com base no organismo e suscetibilidade)

  • Algumas vezes, debridamento, reparo ou troca valvar

  • Avaliação e tratamento dentários (para minimizar fontes orais de bacteremia)

  • Remoção de potencial fonte de bacteremia (p. ex., cateteres internos, dispositivos)

O tratamento consiste em período prolongado de terapia antimicrobiana (1). A cirurgia pode ser necessária em virtude de complicações mecânicas ou organismos resistentes. Tipicamente, administram-se antimicrobianos IV. Como eles devem ser administrados por 2 a 8 semanas, geralmente utiliza-se terapia IV domiciliar.

Qualquer fonte aparente de bacteremia deve ser tratada, efetuando-se debridamento de tecido necrótico, drenagem de abscesso e remoção de material estranho e de dispositivos infectados. O dentista deve avaliar pessoas com endocardite infecciosa e tratá-las para doenças orais que podem causar bacteremia e endocardite subsequente. Se houver cateteres IV (particularmente os de acesso venoso central), eles devem ser trocados. Se a endocardite persistir em um paciente com acesso venoso central recentemente inserido, esse cateter também deve ser removido. Os organismos dentro de biofilmes aderentes a cateter ou a outros dispositivos podem não responder à terapêutica antimicrobiana, levando a falha do tratamento ou recaída. Se forem utilizadas infusões contínuas, em vez de bolus intermitentes, essas infusões não devem ser interrompidas por período prolongado.

Esquemas antibióticos

Fármacos e dosagens dependem do microrganismo e de sua suscetibilidade antimicrobiana. (para os esquemas típicos, ver tabela Alguns esquemas de antibioticoterapia para a endocardite).

Embora a maioria dos pacientes esteja estável o suficiente para esperar pelos resultados da cultura, antibioticoterapia empírica antes da identificação do organismo pode ser necessária em pacientes gravemente enfermos. Só deve-se administrar antibióticos depois que hemoculturas adequadas (2 ou 3 amostras de diferentes locais ao longo de 1 hora) foram obtidas. Os antibióticos devem ser de amplo espectro para cobrir todos os prováveis organismos, tipicamente incluindo estafilococos, estreptococos e enterococos sensíveis e resistentes. A antibioticoterapia empírica deve refletir os padrões locais de infecção e resistência a antibióticos; mas exemplos típicos da cobertura antibiótica de amplo espectro podem ser

  • Valvas nativas: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 horas (sem exceder 2 g por dose)

  • Valva protética: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 horas (sem exceder 2 g por dose) mais gentamicina 1 mg/kg a cada 8 horas mais cefepime 2 g IV a cada 8 horas ou imipenem 1 g IV a cada 6 a 8 horas (dose máxima 4 g por dia)

Assim que possível, deve-se ajustar a antibioticoterapia empírica com base nos resultados da cultura.

Tabela
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Alguns esquemas de antibióticos para endocardite nos Estados Unidos

Tipo

Fármaco e dose para adultos

Fármaco e dose para adultos alérgicos à penicilina

Estreptococos sensíveis à penicilina (penicilina G CIM 0,1 mcg/mL)

Para EVN: penicilina G 12–18 milhões de unidades/dia em infusão contínua IV ou 2–3 milhões de unidades a cada 4 horas por 4 semanas, ou por 2 semanas se houver administração concomitante de gentamicina 3 mg/kg* IV ou IM 1 vez/dia

Para EPV: penicilina G 24 milhões de unidades/dia em infusão contínua IV ou 4 milhões de unidades a cada 4 horas por 6 semanas, ou por 2 semanas se houver administração concomitante de gentamicina 3 mg/kg* IV ou IM (até 80 mg)

Ceftriaxona 2 g uma vez ao dia, IV ou IM uma vez ao dia por 4 semanas para EVN (6 semanas para EPV) ou por 2 semanas se houver administração concomitante de gentamicina 3 mg/kg*, IV ou IM se não houver história de anafilaxia com penicilina

ou

Vancomicina† 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, por 4 semanas para EVN (6 semanas para EPV)

Estreptococos resistentes à penicilina (penicilina G CIM >0,1 mcg/mL)

Para EVN: gentamicina 3 mg/kg* IV ou IM 1 vez/dia por 2 semanas mais penicilina G 24 milhões de unidades/dia IV continuamente ou 4 milhões de unidades a cada 4 horas por 4 semanas

Para EPV: gentamicina 3 mg/kg* IV ou IM uma vez ao dia por 2 semanas mais penicilina G 24 milhões de unidades/dia IV continuamente ou 4 milhões de unidades a cada 4 horas ou ceftriaxona 2 g uma vez ao dia IV ou IM por 6 semanas

Vancomicina† 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, por 4 semanas para EVN (6 semanas para EPV)

Enterococos

Para EVN e EPV: ampicilina 2 g IV a cada 4 horas mais ceftriaxona 2 g IV a cada 12 horas por 6 semanas

Para EVN e EPV: vancomicina 15 mg/kg IV a cada 12 horas IV mais gentamicina 3 mg/kg IV ou IM 1 vez/dia ou gentamicina 1 mg/kg IV ou IM a cada 8 horas por 6 semanas

ou

Para EVN e EPV: linezolida 600 mg VO ou IV a cada 12 horas por 6–8 semanas

ou

Para EVN e EPV: daptomicina 10–12 mg/kg 1 vez/dia IV por 6–8 semanas

Estafilococos suscetíveis à oxacilina

Para EVN: oxacilina ou nafcilina 2 g, IV, a cada 4 horas, por 6 semanas

Para EPV: oxacilina ou nafcilina 2 g, IV a cada 4 horas por 6–8 semanas, mais gentamicina 1 mg/kg* IV a cada 8 horas por 2 semanas, mais rifampicina 300 mg, IV ou por via oral, a cada 8 horas por 6–8 semanas

Cefazolina 2 g IV a cada 8 horas por 6 semanas, se não houver história de anafilaxia por penicilina, (6–8 semanas para EPV)

ou

Vancomicina† 15 mg/kg, IV, a cada 12 horas, por 4 semanas para EVN (6–8 semanas para EPV)

ou

Para EVN do lado direito: daptomicina 6 mg/kg 1 vez/dia IV por 6 semanas

Estafilococos resistentes à oxacilina

Para EVN: monoterapia com vancomicina† 15 mg/kg IV a cada 12 horas durante 6 semanas

Para EPV: vancomicina† 15 mg/kg, IV a cada 12 horas por 6 a 8 semanas, mais gentamicina 1 mg/kg IV*, a cada 8 horas por 2 semanas mais rifampicina 300 mg VO a cada 8 horas por 6 a 8 semanas para EPV

ou

Para EVN do lado direito: daptomicina 6 mg/kg IV 1 vez/dia por 6 semanas

Microrganismos HACEK‡

Ceftriaxona 2 g uma vez ao dia IV ou IM por 4 semanas para EVN (6 semanas para EPV)

ou

Ampicilina 2 g IV a cada 4 horas por 4 semanas para EVN (6 semanas para EPV)

ou

Ciprofloxacino 1000 mg VO uma vez ao dia, ou 400 mg a cada 12 horas IV por 4 semanas para EVN (6 semanas para EPV)

Ceftriaxona 2 g, 1 vez/dia, IV, por 4 semanas para EVN (6 semanas para EPV) se não houver história de anafilaxia com penicilina

Bacilos não coliformes

Antimicrobiano betalactâmico com atividade comprovada (p. ex., ceftriaxona 2 g, IV, a cada 12–24 horas, ou ceftazidima 2 g, IV, a cada 8 horas) mais um aminoglicosídio (p. ex., gentamicina 2 mg/kg*, IV, a cada 8 h) por 6 semanas

* Com base no peso ideal, e não no peso real, em pacientes obesos.

† Com a vancomicina, os níveis séricos devem ser monitorados, se forem administradas doses > 2 g/24 horas.

‡ Microrganismos HACEK: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens e Kingella kingae.

CIM = concentração inibitória mínima; EVN = endocardite em valva nativa; EPV = endocardite em prótese valvar.

Adaptado de Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications; A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132 (15):1435–1486, 2015. doi: 10.1161/CIR.0000000000000296

Os usuários de drogas IV geralmente não aderem ao tratamento, usam acesso IV e tendem a deixar o hospital muito precocemente. Para tais pacientes, terapêutica IV por curto período ou (menos preferivelmente) terapêutica oral pode ser realizada. Para tratar a endocardite do lado direito provocada por S. aureus sensível à meticilina, a terapia com nafcilina 2 g, IV a cada 4 horas mais gentamicina 1 mg/kg, IV a cada 8 horas, por 2 semanas é efetiva, assim um regime oral de 4 semanas de ciprofloxacino 750 mg VO duas vezes ao dia mais rifampicina 300 mg VO duas vezes ao dia. A endocardite do lado esquerdo não responde a esquemas de 2 semanas.

Na endocardite do lado esquerdo, as diretrizes atuais recomendam 6 semanas de antibioticoterapia parenteral. Entretanto, um recente estudo multicêntrico randomizado e não cego da endocardite esquerda sem complicações descobriu que a troca para antibióticos orais (após um mínimo de 10 dias de tratamento parenteral) não é inferior ao tratamento parenteral continuado. Além disso, o tempo de internação foi menor nos pacientes que trocaram para o tratamento oral. Essa estratégia tem o potencial de reduzir o estresse psicológico e alguns dos riscos inerentes ao tratamento parenteral prolongado nos pacientes internados (2).

Cirurgia valvar cardíaca

Cirurgia (desbridamento, reparo valvar ou troca valvar), às vezes, é necessária para o tratamento da endocardite infecciosa (3). Tipicamente indica-se cirurgia em

  • Pacientes com insuficiência cardíaca (particularmente aqueles com endocardite valvar protética, nativa de valva aórtica ou mitral e aqueles com edema pulmonar ou choque cardiogênico)

  • Pacientes com infecção não controlada (aqueles com infecção persistente, infecção por organismos fúngicos ou resistentes, endocardite recorrente de prótese valvar ou endocardite complicada por bloqueio cardíaco, abscesso, aneurisma, fístula ou aumento da vegetação)

  • Pacientes com risco de embolia (particularmente aqueles com endocardite valvar protética, nativa de valva aórtica ou mitral e grandes vegetações [definidas nos Estados Unidos como > 10 mm] ou aqueles com embolia recorrente)

O momento da cirurgia requer experiência e raciocínio clínico. Se houver piora da insuficiência cardíaca provocada por lesão corrigível (particularmente quando o organismo for S. aureus, bacilo Gram-negativo ou fungo), a cirurgia pode ser necessária após apenas 24 a 72 horas de terapêutica antimicrobiana.

Nos pacientes com válvulas protéticas, pode ser necessário fazer cirurgia quando

  • O ecocardiograma transesofágico mostrar deiscência da valva em um abscesso paravalvar

  • A disfunção valvar precipita a insuficiência cardíaca

  • São detectados êmbolos recorrentes

  • A infecção é causada por um organismo resistente aos antimicrobianos

Endocardite do lado direito costuma ser tratada clinicamente. Se cirurgia é necessária (devido à insuficiência cardíaca ou falta de resposta terapêutica), então o reparo da valva é preferível à substituição para evitar infecção futura da prótese valvar decorrente do uso continuado de droga injetável.

Geralmente, adia-se a cirurgia por um mês após hemorragia intracraniana ou acidente vascular encefálico isquêmico importante.

Resposta ao tratamento

Após início da terapêutica, os pacientes com endocardite estreptocócica suscetível à penicilina normalmente se sentem melhor e há redução da febre em 3 a 7 dias. A febre pode continuar por outras razões distintas da persistência da infecção (p. ex., alergia a fármacos, flebite e infarto decorrente de êmbolos). Os portadores de endocardite estafilocócica tendem a responder mais vagarosamente. A diminuição do tamanho da vegetação pode ser acompanhada por ecocardiografia seriada. Deve-se fazer ecocardiografia no final do tratamento para estabelecer uma nova referência da aparência valvular (incluindo vegetações estéreis) e insuficiência.

A recidiva geralmente ocorre dentro de 4 semanas. O novo tratamento antibiótico pode ser efetivo, mas a cirurgia também pode ser necessária. Em pacientes sem próteses valvares, a recrudescência da endocardite após 6 semanas geralmente decorre de nova infecção, em vez de recidiva. Mesmo após a terapêutica antimicrobiana bem-sucedida, pode ocorrer embolia estéril e ruptura valvar até 1 ano depois. O risco de recorrência é significativo, assim recomenda-se higiene dentária e cutânea contínua ao longo da vida. Deve-se coletar em pacientes que exigem terapia antibiótica por qualquer motivo pelo menos 3 séries de hemoculturas antes do início dos antibióticos.

Referências sobre tratamento

  • 1. Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications: A scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association. Circulation 132:1435–1486, 2015.

  • 2. Iversen K, Ihlemann N, Gill SU, et al: Partial oral versus intravenous antibiotic treatment of endocarditis. N Engl J Med 380:415–424, 2019. DOI: 10.1056/NEJMoa1808312

  • 3. Cahill TJ, Baddour LM, Habib G, et al: Challenges in infective endocarditis. J Am Coll Cardiol 69(3):325–344, 2017.

Prevenção

A avaliação dentária preventiva e medicação antes de cirurgia para reparo de valvas ou de cardiopatia congênita é recomendada.

Medidas para reduzir a bacteremia adquirida em unidades de saúde visam controlar a incidência crescente da bacteremia iatrogênica e subsequente endocardite.

Recomenda-se higiene dentária e cutânea para a população em geral, mas, particularmente, para pacientes com risco intermediário (aqueles com doença valvar nativa) e alto risco.

Pacientes de alto risco

A AHA recomenda profilaxia antimicrobiana para pacientes de alto risco de eventos adversos na endocardite infecciosa (ver AHA Guidelines). Estes pacientes incluem aqueles com

  • Valvas cardíacas protéticas, incluindo próteses implantadas por meio de cateterismo

  • Material protético utilizado no reparo de valva cardíaca (p. ex., anéis de anuloplastia, cordas)

  • Endocardite infecciosa prévia

  • Algumas cardiopatias congênitas: cardiopatia congênita cianótica não corrigida (incluindo shunts paliativos e condutos), cardiopatia congênita completamente reparada nos primeiros 6 meses após a cirurgia, caso tenha sido usado material protético ou dispositivo, cardiopatia congênita corrigida com defeito residual no local do reparo ou adjacente a ele

  • Pacientes com coração transplantado com valvopatia

Esquemas profiláticos da ESC são descritos em referência 1.

Procedimentos que exigem profilaxia antibiótica

A maioria dos procedimentos para os quais a profilaxia é recomendada para pacientes de alto risco são procedimentos orais-dentais que manipulam a gengiva ou região periapical do dente ou perfuram a mucosa oral. Outros procedimentos englobam tratamentos do trato respiratório nos quais há incisão da mucosa, parto vaginal em algumas pacientes de alto risco (pacientes com valva cardíaca protética ou material protético utilizado para reparo da valva cardíaca e para pacientes com cardiopatia congênita cianótica não reparada e paliada) e procedimentos gastrintestinais, geniturinários ou musculoesqueléticos em uma região infectada (ver tabela Procedimentos que indicam a profilaxia antimicrobiana da endocardite). As diretrizes para profilaxia da endocardite variam geograficamente.

Tabela
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Procedimentos que exigem profilaxia antimicrobiana de endocardite em pacientes de alto risco nos EUA

Tipo

Exemplos

Odontológicos*

Extrações dentárias

Colocação de implante dentário e reimplante de dente

Procedimentos periodontais, incluindo cirurgia, raspagem, aplanamento e sondagem radicular

Limpeza profilática dos dentes ou implantes, quando se admite que haja sangramento

Cirurgia ou instrumentação da raiz abaixo do ápice

Trato respiratório

Broncoscopia se houver incisão da mucosa

Procedimentos realizados durante uma infecção ativa

Tonsilectomia, adenoidectomia ou ambos

Parto vaginal

n/d

Trato gastrointestinal

Nenhum, a não ser procedimentos realizados durante uma infecção ativa

Trauma do trato geniturinário

Nenhum, exceto quando feito na vigência de alguma infecção (p. ex., cistoscopia durante infecção conhecida do trato urinário por enterococos)

Musculoesquelético

Nenhum, a não ser procedimentos realizados durante uma infecção ativa

Pele

Nenhum, a não ser procedimentos realizados durante uma infecção ativa

* Exemplos de procedimentos odontológicos que não requerem profilaxia são injeções de anestésico em mucosa não infectada e colocação de brackets ortodônticos.

Dados de Wilson W, Taubert KS, Gewitz M et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116 (15):1736–1754, 2007 and Warnes CA, Williams RG, Bashore TM, et al: ACC/AHA 2008 Guidelines for the Management of Adults with Congenital Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation 118(23):e714, 2008.

Esquemas antibióticos profiláticos

Para a maioria dos pacientes e procedimentos, a dose única imediatamente antes do procedimento é eficaz. Para os procedimentos odontológicos e respiratórios, utilizar um fármaco com ação contra os estreptococos do grupo viridans (ver tabela Profilaxia recomendada para endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório). Para parto vaginal, administrar ampicilina 2 g IV ou IM mais gentamicina 1,5 mg/kg (máximo de 120 mg) IV administrada 30 minutos antes do parto, seguida por ampicilina 1 g IV ou IM (ou amoxicilina 1 g [como triidrato] por via oral) 6 horas mais tarde.

Tabela
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Recomendação de profilaxia de endocardite durante procedimentos odontológicos ou do trato respiratório*

Via de administração

Fármaco e dose para adultos

Fármaco e dosagem para adultos (e crianças) alérgicos à penicilina

Oral (administrado 1 horas antes do procedimento)

Amoxicilina 2 g (50 mg/kg)

Clindamicina 600 mg (20 mg/kg)

ou

Cefalexina ou cefadroxila 2 g (50 mg/kg)

ou

Azitromicina ou claritromicina, 500 mg (15 mg/kg)

Parenteral (administrado 30 minutos antes do procedimento)

Ampicilina 2 g (50 mg/kg), intramuscular ou IV

Clindamicina 600 mg (20 mg/kg), IV

ou

Cefazolina 1 g (25 mg/kg), intramuscular ou IV

* Para pacientes sem infecção ativa.

Adaptado de Wilson W, Taubert KS, Gewitz M, et al: Prevention of infective endocarditis. Circulation 116(15):1736–1754, 2007.

Para procedimentos gastrintestinais, geniturinários e musculoesqueléticos em áreas com tecido infectado, os antibióticos devem ser selecionados com base do organismo conhecido e sua sensibilidade. Se houver infecção ativa, mas o organismo infectante não foi identificado, antibióticos para profilaxia dos tratos gastrointestinal e geniturinário devem ser eficazes contra enterococos (p. ex., amoxicilina ou ampicilina, ou vancomicina para pacientes alérgicos à penicilina). Os antibióticos para profilaxia de pele e tecido musculoesquelético devem ser eficazes contra estafilococos e estreptococos beta-hemolíticos (p. ex., cefalosporinas ou vancomicina ou clindamicina, se for possível infecção por estafilococo resistente à meticilina).

Referência sobre prevenção

Pontos-chave

  • Como o coração normal é relativamente resistente a infecções, a endocardite ocorre principalmente quando existe uma anormalidade predisponente do endocárdio.

  • As principais anormalidades predisponentes incluem cardiopatias congênitas, valvopatia reumática, valvas aórticas calcificadas ou bicúspides, prolapso da valva mitral, miocardiopatia hipertrófica, endocardite e dispositivos intracardíacos.

  • As consequências cardíacas locais incluem abcesso do miocárdio, anormalidades do sistema de condução e regurgitação valvar grave súbita.

  • As consequências sistêmicas incluem fenômenos imunes (p. ex., glomerulonefrite) e êmbolos sépticos, que podem afetar qualquer órgão, mas particularmente os pulmões (com endocardite do lado direito), rins, baço, sistema nervoso central, pele e retina (com endocardite do lado esquerdo).

  • Fazer hemoculturas e diagnosticar usando os critérios clínicos de Duke ou European Society of Cardiology.

  • Tratar com um período prolongado de terapia antimicrobiana; cirurgia pode ser necessária para complicações mecânicas ou organismos resistentes.

  • Administrar profilaxia antimicrobiana para pacientes com alto risco de resultado adverso por endocardite infecciosa, incluindo aqueles com próteses valvares cardíacas ou reparo valvar cardíaco, endocardite infecciosa prévia, certas cardiopatias congênitas ou que são receptores de transplante de coração com valvopatia.

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