Hiponatremia

(Ver também Depleção do volume.)

As deficiências, tanto de água como de sódio corporal total, existem, embora proporcionalmente haja maior perda de sódio do que de água; o deficit de sódio causa hipovolemia. Na hiponatremia hipovolêmica, tanto a osmolalidade como o volume de sangue diminuem. A secreção de vassopressina (hormônio antidiurético — ADH) aumenta, apesar da redução da osmolalidade a fim de manter o volume sanguíneo. A retenção hídrica resultante aumenta a diluição do plasma e a hiponatremia.

Perda de líquidos extrarrenais, como as que ocorrem em perdas de líquido contendo sódio, como em vômitos prolongados, diarreia grave ou sequestro de líquido para o 3º espaço (ver tabela Composição dos líquidos corporais), podem causar hiponatremia tipicamente quando as perdas são repostas pela ingestão de água livre, líquidos com baixo sódio ou hipotônicos intravenosos (ver tabela Conteúdo de sódio aproximado das bebidas comuns). Perdas significativas de líquidos do líquido extracelular também causam liberação da vassopressina, provocando a retenção de água pelos rins, o que pode manter ou agravar a hiponatremia. Em causas extrarrenais de hipovolemia, como a resposta renal normal à perda de volume é a conservação de sódio, a concentração urinária de sódio é tipicamente < 10 mEq/L (< 10 mmol/L).

Perdas renais de líquido resultando em hiponatremia e hipovolemia podem ocorrer em deficiência de mineralocorticoides, terapia com diuréticos tiazídicos e nefropatias perdedoras de sal. As nefropatias perdedoras de sal compreendem um grupo mal definido de doenças intrínsecas renais, com disfunção tubular renal primária. Esse grupo inclui nefrites intersticiais, doença medular cística, obstrução parcial do trato urinário e, ocasionalmente, doença renal policística.

As causas renais de hiponatremia hipovolêmica habitualmente podem ser diferenciadas das causas extrarrenais pela história. Pacientes com perdas atuais renais de líquidos também podem ser diferenciados daqueles com perdas de líquidos extrarrenais pelas concentrações inapropriadamente elevadas de sódio urinário (> 20 mEq/L [> 20 mmol/L]). A concentração de sódio urinário pode não ser útil na diferenciação quando a alcalose metabólica (como em vômitos prolongados) está presente e grandes quantidades de bicarbonato se perdem na urina, obrigando a uma maior excreção de sódio para manter a neutralidade elétrica. Na alcalose metabólica, a concentração de cloreto urinário frequentemente diferencia as causas renais e extrarrenais de depleção de volume.

Diuréticos também podem causar hiponatremia hipovolêmica. Os diuréticos tiazídicos, em particular, diminuem a capacidade de diluição renal e aumentam a excreção de sódio. Depois que ocorre depleção de volume, a liberação não osmótica da vasopressina causa retenção de água e agrava a hiponatremia. A hipopotassemia concomitante desvia o sódio intracelularmente e aumenta a liberação de vasopresina, agravando ainda mais a hiponatremia. Esses efeitos dos diuréticos tiazídicos podem durar até 2 semanas após a interrupção do tratamento; entretanto, a hiponatremia geralmente responde à reposição de potássio e de deficits de volume juntamente com restrição judiciosa de ingestão de água até a dissipação do efeito do fármaco. Pacientes idosos podem ter aumentado a diurese de sódio e são especialmente suscetíveis à hiponatremia induzida por diuréticos tiazídicos, em particular se houver um defeito prévio na excreção de água. Esses pacientes raramente desenvolvem hiponatremias graves, com risco à vida, algumas semanas após o início do tratamento com diuréticos tiazídicos. Os diuréticos de alça causam hiponatremia ainda mais raramente.

O sódio corporal total e, portanto, o volume de líquido extracelular são normais; entretanto, ocorre aumento da ACT.

A polidipsia primária pode causar hiponatremia apenas quando a ingestão de água ultrapassar a capacidade renal de excretar água. Como rins normais excretam até 25 L por dia, a hiponatremia decorrente apenas de polidipsia resulta somente de ingestão de grandes quantidades de água ou de defeitos na capacidade renal de diluição. Os afetados incluem pacientes com psicoses ou graus mais modestos de polidipsia associada à insuficiência renal.

A hiponatremia euvolêmica também pode resultar da ingestão excessiva de água sem retenção de sódio, na presença de doença de Addison, hipotireoidismo ou secreção de vasopressina não osmótica (p. ex., estresse, estados pós-operatórios, utilização de medicamentos como clorpropamida ou tolbutamida, opiáceos, barbitúricos, vincristina, clofibrato, carbamazepina). A hiponatremia pós-operatória decorre da combinação de liberação não osmótica de vasopressina e administração excessiva de líquidos hipotônicos após a cirurgia. Certos medicamentos (p. ex., ciclofosfamida, AINEs, clorpropamida) potencializam os efeitos renais da vasopressina endógena, enquanto outras (p. ex., ocitocina) apresentam efeito direto semelhante à vasopressina sobre os rins. Intoxicação por 3,4-metilenodioximetanfetamina (MDMA [êxtase]) causa hiponatremia, induzindo o excesso de água potável e melhorando a secreçaõ de vasopressina. A deficiência de excreção de água é comum em todas essas condições. Os diuréticos podem causar ou contribuir para hiponatremia hipovolêmica se outro fator causar a retenção ou ingestão excessiva de água.

A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SSIHAD) é outra causa de hiponatremia euvolêmica.

A hiponatremia euvolêmica pode ocorrer muito rapidamente durante a ressecção transuretral da próstata, procedimentos cistoscópicos ou histeroscópicos que utilizam líquido hipotônico como irrigante. O reconhecimento precoce é essencial, pois o rápido desenvolvimento de hipotonicidade pode levar a edema cerebral. O eletrocautério bipolar, que utiliza soluções de irrigação isotônicas, é preferível ao eletrocautério monopolar, que utiliza soluções hipotônicas. Quando necessário utilizar líquido hipotônico, a fim de minimizar a absorção, limita-se o volume de irrigação e a duração limitada da cirurgia e utiliza-se uma baixa pressão de infusão. Se excedidos limiares pré-estabelecidos de absorção de irrigantes hipotônicos (1.000 a 2.000 mL, dependendo do peso corporal), o procedimento deve ser interrompido.

A hiponatremia hipervolêmica caracteriza-se por aumento tanto do total de conteúdo de sódio corporal (e, portanto, do LEC), como do volume total de água corporal, com um aumento discretamento maior desse último. Várias doenças com edema, incluindo insuficiência cardíaca e cirrose, causam hiponatremia hipervolêmica. Raramente, a hiponatremia ocorre na síndrome nefrótica, apesar de poder ocorrer pseudo-hiponatremia por interferência das concentrações elevadas de lipídios sobre a medida do sódio. Em cada uma dessas doenças, a diminuição do volume circulante efetivo resulta em liberação de vasopressina e angiotensina II. Os seguintes fatores contribuem para hiponatremia:

• Efeito antidiurético da vasopressina nos rins

• Alteração direta da excreção renal de água pela angiotensina II

• Taxa de filtração glomerular (TLF) diminuída

• Estímulo da sede pela angiotensina II

A excreção urinária de sódio é, geralmente, < 10 mEq/L (< 10 mmol/L), e a osmolalidade urinária é relativamente alta em relação à osmolalidade plasmática.

A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (vasopressina) é atribuída à liberação excessiva de vasopressina. É definida como diluição de urina inferior à máxima, na presença de hiposmolalidade plasmática (hiponatremia), sem depleção ou sobrecarga de volume, estresse emocional, dor, diuréticos ou outros medicamentos que estimulam a secreção de vasopressina (p. ex., clorpropamida, carbamazepina, vincristina, clofibrato, medicamentos antipsicóticos, aspirina, ibuprofeno) em pacientes com funções cardíaca, hepática, renal, adrenal e tireoidiana normais. SSIHAD está associada a uma miríade de doenças (ver tabela Doenças associadas à SSIHAD).

Foi descrito quadro de hiponatremia em > 50% dos pacientes hospitalizados com aids. Entre os vários fatores que podem contribuir, citam-se

• Administração de medicamentos que alteram a excreção renal de água

• Administração de líquidos hipotônicos

• Comprometimento da função renal

• Liberação não osmótica de vasopressina decorrente da depleção do volume intravascular

Além disso, a insuficiência adrenal tem se tornado cada vez mais comum em pacientes com aids, resultante de adrenalite por citomegalovírus, infecção por micobactéria ou interferência sobre a secreção de glicocorticoides e mineralocorticoides pela adrenal em decorrência da utilização de cetoconazol. A síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético também ocorrer pela coexistência de infecção pulmonar e do sistema nervoso central.

Hiponatremia ocorre com frequência em pacientes com doença encefálica, incluindo concussão, hemorragia intracraniana, encefalite, meningite e tumores do SNC. É mais comumente decorrente da síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético (SSIHAD) ou, menos comumente, da deficiência de glicocorticoide. Entretanto, a síndrome cerebral perdedora de sal foi reconhecida por alguns como uma entidade separada que afeta um pequeno grupo desses pacientes, especialmente aqueles com hemorragia subaracnoidea. Acredita-se que a síndrome cerebral perdedora de sal seja decorrente da diminuição da função do sistema nervoso simpático ou da secreção de um fator circulante que diminui a reabsorção renal de sódio. É caracterizada por baixo teor de sódio sérico (<135 mOsm/L [mmol/L]) com baixa osmolalidade plasmática (< 275 mOsm/L [mmol/L]) e alta osmolalidade urinária (> 100 mOsm/L [mmol/L] e frequentemente > 300 mOsm/L [mmol/L]). Em geral, o sódio urinário é > 40 mEq/L (> 40 mmol/L) e o ácido úrico sérico é baixo. A resposta ao soro fisiológico comum diferencia a síndrome cerebral perdedora de sal da SSIHAD; a primeira tende a desaparecer com soro fisiológico isotônica, enquanto a SSIHAD não,

Entretanto, o sódio plasmático pode estar baixo quando intensa hiperglicemia (ou manitol ou glicerol administrados de maneira exógena) aumenta a osmolalidade e a água se move de dentro das células para o líquido extracelular. A concentração de sódio sérico cai cerca de 1,6 mEq/L (1,6 mmol/L) para cada 100 mg/dL (5,55 mmol/L) de elevação de glicose plasmática acima do normal. Essa condição se denomina hiponatremia translacional, pois é causada pela translocação da água através das membranas celulares.

A pseudo-hiponatremia com osmolalidade sérica normal pode ocorrer na hiperlipidemia grave, mais comumente a hipertrigliceridemia, ou na hiperproteinemia extrema como ocorre ocasionalmente em caso de mieloma múltiplo, porque os lipídios e as proteínas ocupam espaço volumétrica no plasma coletado para análise; a concentração sérica de sódio em si não é afetada. Autoanalisadores em muitos laboratórios clínicos são afetados por esse artefato. Novos métodos de medição dos níveis séricos de eletrólitos diretos com eletrodos íon-seletivos contornam esse problema. Esses eletrodos íon-seletivos diretos estão disponíveis em alguns laboratórios hospitalares por meio de solicitação especial, mas também são utilizados pela maioria dos analisadores rápidos à beira do leito. Esses analisadores podem ser utilizados para excluir pseudo-hiponatremia. Existem fórmulas para estimar o efeito que essas anormalidades têm sobre os níveis de sódio.

A identificação da causa da hiponatremia pode ser complexa. A história algumas vezes sugere a causa (p. ex., perda significativa de líquido decorrente de vômito e diarreia, doenças renais, ingestão compulsiva de líquidos, ingestão de medicamentos que estimulam a liberação de vasopressina ou aumentam a ação da vasopressina).

O estado de volume, em particular a presença de depleção óbvia de volume ou sobrecarga de volume, sugere certas causas (ver tabela Causas comuns de depleção de volume).

• Pacientes evidentemente hipovolêmicos geralmente apresentam uma fonte clara de perda de líquidos e tipicamente são tratados com reposição de líquidos hipotônicos.

• Pacientes claramente hipervolêmicos costumam apresentar uma condição prontamente reconhecida, como insuficiência cardíaca ou doenças hepáticas ou renais.

• Pacientes euvolêmicos e aqueles com estado de volume não determinado necessitam de mais exames laboratoriais para a determinação da causa.

Os exames laboratoriais devem incluir osmolalidade plasmática e urinária e eletrólitos. Os pacientes euvolêmicos devem avaliar também as funções tireoidiana e adrenal. A hiposmolalidade em pacientes euvolêmicos deve causar excreção de grande volume de urina diluída (p. ex., osmolalidade < 100 mOsm/kg [< 100 mmol/kg]) e densidade específica < 1,003). A concentração plasmática de sódio (< 130 mOsm/L [mmol/L]) e osmolalidade sérica (< 275 mOsm/L [mmol/L]) são baixas e a osmolalidade urinária é inapropriadamente alta [120 a 150 mmol/L (120 a150 mOsm/kg)] em relação à baixa osmolalidade plasmática sugere sobrecarga de volume, contração de volume, SSIHAD ou síndrome cerebral perdedora de sal. A sobrecarga de volume e contração de volume são diferenciadas clinicamente.

Se nenhuma for provável, considera-se a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético. Pacientes com SSIHAD costumam ser euvolêmicos ou discretamente hipervolêmicos. Valores de ureia e creatinina são normais e o ácido úrico plasmático é, geralmente, baixo. A concentração urinária de sódio é geralmente > 30 mEq/L (30 mmol/L), e a excreção fracionária de sódio é > 1% (para o cálculo, ver Avaliação do paciente renal).

Em pacientes com hipovolemia e função renal normal, a reabsorção de sódio resulta em < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) de sódio urinário. Sódio urinário > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) em pacientes hipovolêmicos sugere deficiência de mineralocorticoide ou nefropatia perdedora de sal. Hiperpotassemia sugere insuficiência adrenal.

Em pacientes com hiponatremia e sódio urinário > 40 mEq/L (> 40 mmol/L) com traumatismo cranioencefálico ou cirurgia do SNC recente, deve-se considerar a síndrome cerebral perdedora de sal.

Hiponatremia leve a moderada assintomática (isto é, sódio sérico ≥ 121 e < 135 mEq/L [≥ 121 e < 135 mmol/L]) requer restrição porque pequenos ajustes costumam ser suficientes. Na hiponatremia induzida por diurético, a eliminação do diurético pode ser suficiente; alguns pacientes necessitam de reposição de sódio e potássio. De forma similar, se a hiponatremia leve resultar da administração parenteral inapropriada de líquido em paciente com alteração de excreção de água, pode ser suficiente apenas interromper o tratamento com líquido hipotônico.

Nos pacientes assintomáticos, a hiponatremia grave (sódio plasmático < 121 mEq/L [< 121 mmol/L]; osmolalidade efetiva < 240 mOsm/kg [< 240 mmol/kg]) pode ser tratada com segurança pela restrição rigorosa da ingestão de água.

Nos pacientes com sintomas neurológicos (p. ex., confusão, letargia, convulsão e/ou coma), o tratamento é mais controverso. O debate primariamente diz respeito à velocidade e ao grau de correção da hiponatremia. Muitos especialistas recomendam que, geralmente, o sódio sérico não deve ser elevado mais rapidamente do que 1 mEq/L/hora (1 mmol/L/hora). Mas foi sugerido fazer reposição de até 2 mEq/L/hora (2 mmol/L/hora) nas primeiras 2 ou 3 horas para os pacientes os com quadro convulsivo ou alterações sensoriais importantes. Seja como for, o aumento deve ser ≤ 8 mEq/L (≤ 8 mmol/L) nas primeiras 24 horas. Uma correção mais vigorosa pode precipitar a síndrome desmielinizante osmótica.

Hiponatremia aguda com início rápido conhecido (isto é, em < 24 horas) é um caso especial. Esse início rápido pode ocorrer com

• Polidipsia psicogênica grave

• Uso da droga metilenodioximetanfetamina (MDMA; ecstasy)

• Pacientes no pós-operatório que receberam solução hipotônica durante a cirurgia

• Maratonistas que repõem a perda pelo suor com líquidos hipotônicos

Hiponatremia de início rápido é problemática porque as células do sistema nervoso central não têm tempo para remover alguns dos compostos osmolares intracelulares utilizados para equilibrar a osmolaridade intra e extracelular. Assim, o ambiente intracelular torna-se relativamente hipertônico em comparação com o soro, causando deslocamento dos líquidos intracelulares que pode rapidamente causar edema cerebral, potencialmente progredindo para herniação do tronco cerebral e morte. Nesses pacientes, a correção rápida com soro fisiológico hipertônico é indicada mesmo quando os sintomas neurológicos são leves (p. ex., esquecimento). Se há sintomas neurológicos mais graves, incluindo convulsões, indica-se correção rápida do sódio por 4 a 6 mEq/L (4 a 6 mmol/L) utilizando soro fisiológico hipertônico. O paciente deve ser monitorado em uma unidade de terapia intensiva e os níveis séricos de sódio devem ser monitorados a cada 2 horas. Depois de o nível de sódio aumentar de acordo com a meta inicial de 4 a 6 mEq/L (4 to 6 mmol/L), a correção é desacelerada de modo que o nível plasmático de sódio não aumente > 8 mEq/L (> 8 mmol/L) nas primeiras 24 horas.

Soro fisiológico hipertônico (a 3%) (contendo 513 mEq/L de sódio [513 mmol/L]) pode ser utilizado, mas apenas com dosagens frequentes dos eletrólitos (a cada 2 horas). Em alguns casos, utilizar soro fisiológico hipertônico com um diurético de alça. Há equações disponíveis para ajudar a prever a resposta do sódio a uma dada quantidade de soro fisiológico hipertônico, mas essas fórmulas são apenas orientações aproximadas e não diminuem a necessidade de monitorar os níveis de eletrólitos com frequência. Por exemplo, na hiponatremia hipovolêmica, o nível de sódio pode se normalizar muito rapidamente com a reposição de volume e, portanto, isso remove o estímulo hipovolêmico para a secreção de vasopressina, fazendo com que os rins excretem grandes quantidades de água.

Outra recomendação é a administração concomitante de desmopressina 1 a 2 mcg a cada 8 horas junto com soro fisiológico hipertônico. A desmopressina previne diurese hidropônica imprevisível que pode seguir a normalização abrupta da vasopressina endógena que pode ocorrer à medida que doença subjacente que causa hiponatremia é corrigida. Depois da correção do sódio em uma velocidade adequada por 24 horas, a desmopressina é interrompida. Soro fisiológico hipertônico pode então ser interrompida ou, se necessário para a correção contínua da hiponatremia, mantida.

Para paciente com hiponatremia de início rápido e sintomas neurológicos, alcança-se correção rápida administrando 100 mL de soro fisiológico hipertônico IV por 15 minutos. Essa dose pode ser repetida uma vez se ainda houver sintomas neurológicos.

Para os pacientes com quadro convulsivo ou coma, porém hiponatremia de início lento, administrar ≤ 100 mL/hora de soro fisiológico hipertônico em 4 a 6 horas em quantidade suficiente para elevar o sódio sérico de 4 a 6 mEq/L (4 a6 mmol/L). Essa quantidade (em mEq ou mmol) pode ser calculada pela fórmula para deficit de sódio (Na) como

onde PCT é 0,6 × o peso corporal (kg) em homens e 0,5 × o peso corporal (kg) em mulheres.

Por exemplo, a quantidade de sódio necessária para elevar o nível de sódio de 106 para 112 mEq/L em um homem de 70 kg pode ser calculada da seguinte maneira:

Como há 513 mEq (mmol) de sódio por litro de solução fisiológica hipertônica, é necessário aproximadamente 0,5 L de soro fisiológico hipertônico para elevar o sódio de 106 para 112 mEq/L (mmol). Para obter uma correção de 1 mEq/L/hora, esse volume de 0,5 L seria perfundido durante aproximadamente 6 horas.

Podem ser necessários ajustes com base na concentração plasmática de sódio, que deve ser monitorada rigorosamente durante as primeiras horas após o início do tratamento. Pacientes com convulsões, coma ou alteração do estado mental necessitam de tratamento de suporte, o qual pode envolver entubação endotraqueal, ventilação mecânica e benzodiazepinas (p. ex., lorazepam, 1 a 2 mg, IV a cada 5 a 10 minutos, conforme necessário) para convulsões.

Não se deve restringir a ingestão de líquidos nos pacientes que atendem aos critérios para síndrome cerebral perdedora de sal porque a restrição hídrica pode causar vasoespasmo dos vasos cerebrais. Embora a soro fisiológico isotônica deva corrigir a causa da hiponatremia, recomenda-se o uso de soro fisiológico hipertônico para prevenir a hiponatremia mais grave se houver SSIHAD.

Os antagonistas seletivos do receptor de vasopressina (V2), conivaptan (IV) e tolvaptano (oral), são opções de tratamento para hiponatremia grave ou resistente. Esses medicamentos são potencialmente perigosos porque podem corrigir a concentração sérica de sódio muito rapidamente; elas são tipicamente reservadas para hiponatremia grave (< 121 mEq/L [< 121 mmol/L]) e/ou sintomática que é resistente à correção com restrição de líquidos. O mesmo ritmo de correção como para a restrição de líquidos, ≤ 8 mEq/L ao longo de 24 horas, é utilizado. Esses medicamentos não devem ser utilizados para hiponatremia hipovolêmica ou em pacientes com doença hepática ou doença renal crônica avançada.

Conivaptan é indicado para o tratamento de hiponatremia hipervolêmica e euvolêmica. Ele exige monitoramento atento do estado do paciente, equilíbrio de líquido e eletrólitos séricos e, assim, seu uso é restrito a pacientes hospitalizados. Uma dose de ataque é dada seguida por infusão contínua ao longo de no máximo 4 dias. Não é recomendado em pacientes com doença renal crônica avançada (taxa de filtração glomerular estimada < 30 mL/min) e não deve ser utilizada se anúria estiver presente. Recomenda-se precaução na cirrose moderada a grave.

Indica-se um comprimido de Tolvaptano 1 vez por dia para hiponatremia hipervolêmica e euvolêmica. Recomenda-se monitoramento atento especialmente durante o início e nas alterações de dosagem. O uso do tolvaptano limita-se a 30 dias por causa do risco de toxicidade hepática. Tolvaptano não é recomendado para pacientes com doença renal ou hepática crônica avançada. Sua eficácia pode ser limitada pelo aumento da sede. O uso de tolvaptano também é limitado pelo alto custo.

Ambos os medicamentos são fortes inibidores do CYP3A (citocromo P450, família 3, subfamília A) e, assim, têm múltiplas interações medicamentosas. Outros inibidores fortes da CYP3A (p. ex., cetoconazol, itraconazol, claritromicina, inibidores da protease retrovirais) devem ser evitados. Os médicos devem rever os outros medicamentos que o paciente está tomando em termos de interações potencialmente perigosas com os antagonistas do receptor de V2 antes de iniciar o teste terapêutico.

Os pacientes com SSIHAD precisam tratar a hiponatremia. A restrição de líquidos por si só não costuma ser suficiente para prevenir a recorrência da hiponatremia. Pode-se utilizar comprimidos de sal oral (cloreto de sódio) com ajuste da dose para tratar a hiponatremia crônica leve moderada desses pacientes.

A ureia oral é um tratamento muito eficaz para a hiponatremia. Quando disponíveis, preferem-se as formulações aromatizadas, que tem melhor palatabilidade.

A síndrome desmielinizante osmótica (antes denominada mielinólise pontina central) pode ocorrer após correção muito rápida da hiponatremia. A desmielinização classicamente afeta a ponte, mas outras áreas do cérebro também podem ser afetadas. As lesões são mais comuns em pacientes com transtorno por uso de álcool, desnutrição e outras doenças crônicas debilitantes. Pode ocorrer paralisia flácida, disartria e disfagia em alguns dias ou semanas depois de um episódio hiponatrêmico.

A clássica lesão pontina pode se estender dorsalmente para envolver tratos sensoriais e deixar o paciente em uma síndrome de encarceramento (um estado alerta e sensitivo em que os pacientes, em decorrência de paralisia motora generalizada, não consegue se comunicar, exceto por movimentos oculares verticais controlados acima da ponte). A lesão costuma ser permanente.

Se a reposição de sódio for muito rápida (p. ex., > 14 mEq/L/8 horas [> 14 mmol/L/8 horas]) e sintomas neurológicos começarem a se desenvolver, é fundamental que se evitem mais elevações de sódio plasmático, interrompendo-se a utilização de líquidos hipertônicos. Nesses casos, a indução de hiponatremia com líquidos hipotônicos pode reduzir o desenvolvimento de danos neurológicos permanentes.