Obesidade

PorShauna M. Levy, MD, MS, Tulane University School of Medicine;
Michelle Nessen, MD, Tulane University School of Medicine
Revisado/Corrigido: nov 2023
Visão Educação para o paciente

A obesidade é um distúrbio crônico, multifatorial e recidivante, caracterizado pelo excesso de peso corporal e definido como um índice de massa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2. As complicações incluem doenças cardiovasculares (especialmente em pessoas com gordura abdominal excessiva), diabetes mellitus, certos tipos de câncer, colelitíase, doença hepática esteatótica associada a disfunção metabólica, cirrose, osteoartrite, distúrbios reprodutivos em homens e mulheres, distúrbios psicológicos e, para pessoas com IMC ≥ 35, morte prematura. O diagnóstico baseia-se no IMC. O tratamento inclui mudança do estilo de vida (por exemplo, dieta, atividade física, comportamento), medicamentos anti-obesidade e cirurgia bariátrica (para perda de peso).

(Ver também Obesidade em adolescentes.)

A prevalência de obesidade nos Estados Unidos é alta em todas as faixas etárias (ver tabela Mudanças na prevalência de obesidade de acordo com o NHANES) e quase dobrou desde que a epidemia de obesidade começou no final da década de 1970. Em 2017–2018, 42,4% dos adultos tinham obesidade: a prevalência era maior em homens e mulheres entre 40 e 59 anos de idade (1, 2). A prevalência foi menor entre adultos asiáticos não hispânicos (17,4%) em comparação com negros não hispânicos (49,6%), hispânicos (44,8%) e brancos não hispânicos (42,2%) Não houve diferenças significativas na prevalência entre homens e mulheres em brancos não hispânicos, asiáticos não hispânicos ou adultos hispânicos; no entanto, a prevalência entre as mulheres negras não hispânicas (56,9%) foi maior que em todos os outros grupos.

Nos Estados Unidos, a obesidade e suas complicações causam 300.000 mortes prematuras por ano, o que a torna a segunda maior causa de morte, após o tabagismo. Além disso, a obesidade está associada a maior absenteísmo no trabalho, perda de produtividade e mais gastos com saúde. Nos Estados Unidos, o custo anual com cuidados de saúde relacionados com a obesidade é estimado em US $ 150 bilhões.

O American Board of Obesity Medicine (ABOM) foi criado em 2011 para ajudar a treinar médicos e padronizar as práticas para o tratamento da obesidade. Os diplomados da ABOM são oriundos de uma variedade de especialidades, incluindo medicina interna, medicina de família, pediatria, cirurgia, obstetrícia e ginecologia. Os diplomados compartilham o objetivo de fornecer cuidados compassivos, individualizados e baseados em evidências e melhorar a saúde geral da população. A ABOM enfatiza que a obesidade é um distúrbio crônico que requer tratamento e acompanhamento por toda a vida.

Tabela

Referências

  1. 1. Hales CM, Carroll MD, Fryar CD, et al: Prevalence of obesity and severe obesity among adults: United States, 2017–2018. NCHS Data Brief, no 360. Hyattsville, MD: National Center for Health Statistics, 2020.

  2. 2. The State of Obesity 2022. Trust for America's Health, 2022. Acessado em 30/10/23.

Etiologia da obesidade

As causas da obesidade provavelmente são multifatoriais e envolvem predisposição genética e influências comportamentais, metabólicas e hormonais. Em última análise, a obesidade resulta do desequilíbrio de longa duração entre ingestão energética e gasto energético, incluindo a utilização energética para os processos metabólicos básicos e gasto energético das atividades físicas. Entretanto, muitos outros fatores parecem aumentar a predisposição de uma pessoa à obesidade, como desreguladores endócrinos [p. ex., bisfenol A (BPA)], microbioma intestinal, ciclos de sono/vigília e fatores ambientais.

Fatores genéticos

A hereditariedade do IMC é alta entre as diferentes faixas etárias, variando de 40 a 60% (1, 2). Com poucas exceções, a obesidade não segue um padrão mendeliano de herança simples, mas é uma interação complexa de múltiplos loci. Fatores genéticos podem modificar várias moléculas sinalizadoras e receptores utilizados por partes do hipotálamo e do trato gastrointestinal para regular a ingestão de alimentos (ver quadro Vias reguladoras da ingestão de alimentos). Estudos genômicos ajudaram a definir as vias de sinalização implicadas na predisposição à obesidade. As diferenças na expressão das moléculas de sinalização dentro da via leptina-melanocortina (p. ex., o receptor de melanocortrina-4) foram particularmente associadas ao controle central do apetite. Fatores genéticos podem ser herdados ou resultar de condições no útero (chamado imprinting genético). Condições ambientais como nutrição, padrões de sono e consumo de bebidas alcoólicas alteram epigeneticamente a expressão gênica em diversas vias metabólicas; esse efeito sugere uma possível reversibilidade dos fatores ambientais e refinamento dos alvos terapêuticos.

Vias que regulam a ingestão de alimento

Os sinais pré e pós-absorvíveis do trato gastrointestinal e as mudanças nos níveis de nutrientes plasmáticos fornecem feedback de curto e longo prazo para regular a ingestão de alimentos:

  • Hormônios gastrointestinais (p. ex., peptídeo 1 semelhante ao glucagon [GLP-1], colecistocinina [CCK], peptídeo YY [PYY]) reduzem a ingestão de alimentos.

  • A grelina, secretada principalmente pelo estômago, aumenta a ingestão de alimentos.

  • A leptina, secretada pelo tecido adiposo, informa ao cérebro quanta gordura está armazenada. A leptina suprime o apetite em pessoas com peso normal, mas níveis altos de leptina se correlacionam a maior gordura corporal. Os níveis de leptina podem diminuir quando se perde peso e, em seguida, enviar um sinal de fome para o cérebro.

O hipotálamo integra vários sinais envolvidos na regulação do equilíbrio de energia e, consequentemente, ativa os caminhos que aumentam ou diminuem a ingestão de alimentos:

  • Neuropeptídeo Y (NPY), peptídeo relacionado com o gene agouti (PRA), hormônio estimulador de melanócitos alfa (alfa-MSH), transcrito regulada pela cocaína e a anfetamina (CART), orexina e hormônio de concentração de melanina (HCM) aumentam a ingestão de alimentos.

  • Hormônio corticotrófico e urocortina diminuem a ingestão de alimentos.

O sistema límbico (tonsila do cerebelo, hipocampo e córtex pré-frontal) medeia a via hedonista para a ingestão de alimentos, incluindo desejos, hábitos e recompensas. O desejo de comer pode anular as vias homeostáticas porque a emoção e o estresse mostraram afetar peptídeos reguladores como a grelina. Esses efeitos são mediados pela dopamina.

Os fatores genéticos também regulam o gasto de energia, incluindo taxa metabólica basal, termogênese induzida pela dieta e atividade involuntária de termogênese de atividade associada. Fatores genéticos podem ter maior efeito sobre a distribuição da gordura corporal, em particular da gordura abdominal (que aumenta o risco da síndrome metabólica), do que sobre a quantidade de gordura corporal.

Estilo de vida e fatores comportamentais

Ganha-se peso quando o consumo de calorias excede as necessidades de energia. Determinantes importantes do consumo de energia são

  • Tamanho das porções

  • A densidade enérgica do alimento

Impulsionadores sistêmicos dos fatores relacionados com estilo de vida e comportamento estão enraizados na cultura da comunidade e nos sistemas econômicos. Comunidades que não têm acesso a frutas e vegetais frescos e que não têm água como o principal líquido consumido tendem a ter taxas mais altas de obesidade. Alimentos altamente calóricos (p. ex., alimentos processados), dietas ricas em carboidratos refinados, consumo de refrigerantes, sucos de frutas e álcool promovem ganho de peso.

O acesso a espaços recreativos seguros (p. ex., infra-estrutura para pedestres e ciclistas, parques) e a disponibilidade de transporte público podem incentivar a prática de atividade física e ajudar a proteger contra a obesidade.

Determinantes reguladores

Obesidade materna pré-natal, tabagismo materno prenatal, ganho de peso excessivo durante a gestação (ver tabela Diretrizes para ganho de peso durante a gestação), e restrição de crescimento intrauterino podem perturbar a regulação do peso e contribuir para o ganho ponderal durante a infância e mais tarde. A obesidade na fase lactente ou na infância se converte em perda ponderal mais difícil posteriormente.

A composição do microbioma intestinal também parece ser um fator importante; o uso precoce de antibióticos e outros fatores que alteram a composição do microbioma intestinal podem promover ganho ponderal e obesidade mais tarde na vida (3).

A exposição precoce a obesogênicos, substâncias químicas que provocam desequilíbrio endócrino (p. ex., fumaça de cigarro, bisfenol A, poluição do ar, retardadores de chama, ftalatos e bifenilos policlorados), pode alterar os pontos de ajuste metabólicos por ativação epigenética ou nuclear, aumentando a propensão à obesidade (4).

Eventos adversos ou abuso na infância ou no início da infância aumentan o risco de várias doenças, incluindo obesidade. O estudo sobre eventos adversos na infância do Centers for Disease Control and Prevention demonstrou que a história infantil de abuso verbal, físico ou sexual está implicada em um aumento de 8% no risco de IMC ≥ 30 e de 17,3% de IMC ≥ 40. Certos tipos de abuso apresentaram o maior risco. Por exemplo, abuso verbal frequente apresentou o maior aumento no risco (88%) de um IMC > 40. Ser vítima frequente de espancamento e lesões aumentou o risco de IMC > 30 em 71% (5). Os mecanismos citados para a associação entre abuso e obesidade incluem fenômenos neurobiológicos e epigenéticos (6).

Sono insuficiente (geralmente considerado < 6 a 8 horas/noite) pode resultar em ganho de peso alterando os níveis dos hormônios da saciedade que promovem a fome. No Wisconsin Sleep Cohort Study, que envolveu 1.024 adultos saudáveis, a diminuição do sono foi proporcional ao aumento do IMC. Em adultos, o IMC aumentou em 3,6% quando o tempo médio de sono diminuiu de 8 horas para 5 horas (7)

A cessação do tabagismo está associada ao ganho de peso e pode impedir os pacientes de parar de fumar.

Medicamentos como corticoides, lítio, antidepressivos tradicionais [tricíclicos, tetracíclicos e inibidores da monoaminoxidase (IMAOs)], benzodiazepinas, anticonvulsivantes, tiazolidinedionas, betabloqueadores e antipsicóticos podem causar ganho ponderal.

Raramente, o ganho de peso é causado pelos seguintes distúrbios:

  • Alternâncias na estrutura e função cerebrais causadas por tumor (em especial craniofaringioma) ou infecção (que afeta particularmente o hipotálamo) pode estimular o consumo excessivo de calorias

  • Hiperinsulinismo ocasionado por tumores pancreáticos.

  • Hipercortisolismo decorrente da síndrome de Cushing, que causa predominantemente obesidade abdominal

  • Hipotireoidismo raramente provoca ganho de peso substancial

  • Hipogonadismo

Transtornos alimentares

Pelo menos 2 padrões patológicos de alimentação podem estar associados à obesidade:

  • O transtorno de compulsão alimentar consiste no consumo de grandes quantidades de alimentos rapidamente, com sensação subjetiva de perda de controle durante a compulsão e angústia depois dela. Esse distúrbio não inclui comportamentos compensatórios, como vômitos. O transtorno da compulsão alimentar periódico ocorre em cerca de 3,5% das mulheres e em 2% dos homens durante a vida e em cerca de 10 a 20% das pessoas que entram nos programas de redução de peso. A obesidade é normalmente grave; grandes quantidades de peso são ganhas ou perdidas com frequência e há problemas psicológicos pronunciados.

  • A síndrome da alimentação noturna consiste em anorexia matinal, hiperfagia à noite e insônia, com refeições no meio da noite. Pelo menos 25 a 50% da ingestão diária ocorre após a refeição do final da tarde. Cerca de 10% das pessoas que procuram tratamento para obesidade grave podem ter esse distúrbio. Raramente, um distúrbio similar é induzido pelo uso de hipnóticos como o zolpidem.

Padrões similares, mas menos extremos, provavelmente contribuem para o ganho de peso excessivo em mais pessoas. Por exemplo, comer depois de uma refeição à noite contribui para o ganho de peso excessivo em muitas pessoas que não têm a síndrome de comer à noite.

Referências sobre etiologia

  1. 1. Mahmoud AM: An overview of epigenetics in obesity: The role of lifestyle and therapeutic interventions. Int J Mol Sci 23 (3):1341. 2022. doi: 10.3390/ijms23031341

  2. 2. Nan C, Guo B, Claire Warner C, et al: Heritability of body mass index in pre-adolescence, young adulthood and late adulthood. Eur J Epidemiol 27 (4):247–253, 2012. doi: 10.1007/s10654-012-9678-6 Epub 2012 Mar 18.

  3. 3. Ajslev TA, Andersen CS, Gamborg M, et al: Childhood overweight after establishment of the gut microbiota: The role of delivery mode, pre-pregnancy weight and early administration of antibiotics. Int J Obes 35 (4): 522–529, 2011. doi: 10.1038/ijo.2011.27

  4. 4. Heindel JJ, Newbold R, Schug TT: Endocrine disruptors and obesity. Nat Rev Endocrinol 11 (11):653–661, 2015. doi: 10.1038/nrendo.2015.163

  5. 5. Williamson DF, Thompson TJ, Anda RF, et al: Body weight and obesity in adults and self-reported abuse in childhood. Int J Obes Relat Metab Disord  26 (8):1075–1082, 2002. doi: 10.1038/sj.ijo.0802038

  6. 6. Anda RF, Felitti VJ, Bremner JD, et al: The enduring effects of abuse and related adverse experiences in childhood. A convergence of evidence from neurobiology and epidemiology. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci 256 (3):174–186, 2006. doi: 10.1007/s00406-005-0624-4

  7. 7. Taheri S, Lin L, Austin D, et al: Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med 1 (3):e62, 2004. doi: 10.1371/journal.pmed.0010062 Epub 2004 Dec 7.

Complicações da obesidade

As complicações da obesidade podem afetar quase todos os sistemas de órgãos; incluindo os seguintes:

O tecido adiposo é um órgão endócrino ativo que secreta adipocinas e ácidos graxos livres que aumentam a inflamação sistêmica, resultando em condições como resistência à insulina, aterosclerose e imunidade prejudicada.

A patogênese da hipertensão relacionada com a obesidade é amplamente mediada pela ativação do sistema renina-angiotensina- aldosterona via leptina e angiotensina liberadas diretamente dos adipócitos viscerais. O aumento da atividade do sistema nervoso simpático aumenta a vasoconstrição.

Pode haver resistência à insulina, dislipidemia e hipertensão (síndrome metabólica), frequentemente levando ao diabetes mellitus e à doença coronariana. Essas complicações são mais prováveis em pacientes com gordura concentrada no abdome (gordura visceral), altos níveis de triglicerídios, história familiar de diabetes mellitus tipo 2 ou doença cardiovascular prematura, ou uma combinação desses fatores de risco.

Pode haver apneia obstrutiva do sono se o excesso de gordura no pescoço comprimir a passagem de ar durante o sono. A respiração para momentaneamente até centenas de vezes durante uma noite. Esse distúrbio, muitas vezes não diagnosticado, pode causar ronco alto e sonolência excessiva durante o dia e aumenta o risco de hipertensão, arritmias cardíacas e síndrome metabólica.

A obesidade pode causar a síndrome de hipoventilação-obesidade (síndrome de Pickwick). O comprometimento respiratório leva à hipercapnia, redução da sensibilidade ao estímulo respiratório pelo dióxido de carbono, hipóxia, cor pulmonale e risco de morte prematura. Essa síndrome pode ocorrer de maneira isolada ou secundária à apneia obstrutiva do sono.

Distúrbios cutâneos são comuns; a maior quantidade de suor e secreções cutâneas, em espessas pregas cutâneas, favorece o crescimento de fungos e bactérias, fazendo com que infecções intertriginosas sejam muito comuns.

O sobrepeso provavelmente predispõe a gota, trombose venosa profunda e embolia pulmonar.

A obesidade gera problemas sociais, econômicos e psicológicos como resultado de preconceito, discriminação, imagem corporal precária e baixa autoestima. Por exemplo, as pessoas podem estar desempregadas ou trabalhando em subempregos.

Diagnóstico da obesidade

  • Índice de massa corporal (IMC)

  • Circunferência da cintura

  • Análise da composição corporal

Em adultos, determina-se o excesso de peso ou a obesidade pelo IMC, calculado pela divisão do peso em kg pelo quadrado da altura (m2):

  • Sobrepeso = 25 a 29,9 kg/m2

  • Obesidade classe I = 30 a 34,9 kg/m2

  • Sobrepeso de classe 2 = 35 a 39,9 kg/m2

  • Obesidade de classe 2 = ≥ 40 kg/m2

O IMC é uma ferramenta de uso comum e fácil de calcular. Em estudos de populações humanas, pode ser correlacionado com doenças metabólicas e doenças de massa adiposa. Contudo, o IMC é uma ferramenta de rastreamento inexata e apresenta limitações em muitas populações. Ele tende a superdiagnosticar o sobrepeso e a obesidade em pacientes com bastante massa muscular e subdiagnosticá-los em pacientes com sarcopenia. Alguns especialistas pensam que os pontos de corte do IMC devem variar com base na etnia, sexo e idade. A Organização Mundial da Saúde (OMS) e a International Diabetes Federation sugerem pontos de corte mais baixos para pessoas de ascendência asiática em comparação com aqueles de outras etnias (1).

A circunferência da cintura e a presença de síndrome metabólica parecem prever risco de complicações metabólicas e cardiovasculares melhor do que o IMC prevê (2). A circunferência da cintura que aumenta o risco de complicações ocasionadas por obesidade varia de acordo com o grupo étnico e sexo (3).

Análise da composição corporal

A composição corporal — porcentagem de gordura corporal e muscular — também é levada em consideração quando se diagnostica a obesidade. Embora provavelmente desnecessária na prática médica de rotina, a análise da composição corporal pode ser útil se o médico questionar se o IMC elevado se deve à massa muscular ou ao excesso de gordura.

Considera-se que os homens têm obesidade quando os níveis de gordura corporal são > 25%. Em mulheres, o ponto de corte é > 32%.

O percentual de gordura corporal pode ser estimado pela medida da espessura da prega cutânea (em geral no tríceps) ou pela determinação da circunferência da parte média do membro superior.

A análise da impedância bioelétrica (AIB) estima a porcentagem de gordura corporal de modo simples e não invasivo. A AIB estima a porcentagem de água corporal total diretamente; a porcentagem de gordura corporal é derivada indiretamente. A AIB é mais confiável em pessoas saudáveis e naquelas com alguns distúrbios crônicos que não alteram a porcentagem de água corporal total (p. ex., obesidade moderada, diabetes mellitus). Não está claro se a AIB cria riscos em pessoas com desfibriladores implantados.

O peso debaixo d’água (hidrostático) é o método mais preciso para medir a porcentagem de gordura corporal. Por seu custo e tempo para realização, é mais utilizado em pesquisas do que na prática clínica. Para ser pesada de maneira precisa quando submersa, a pessoa deve expirar totalmente.

Exames de imagem, como TC, RM e absorciometria de raios X de dupla energia (DXA), também podem estimar o percentual e a distribuição da gordura corporal, mas normalmente são utilizados apenas em pesquisas.

Outros exames

Pacientes com obesidade devem ser rastreados, como apneia obstrutiva do sono, diabetes, dislipidemia, hipertensão, esteatose hepática e depressão. Ferramentas de rastreamento podem ajudar; por exemplo, para apneia obstrutiva do sono, os médicos podem utilizar um instrumento como o questionário STOP-BANG (ver tabela Classificação de risco STOP-BANG de apneia obstrutiva do sono) e frequentemente o índice de apneia-hipopneia (número total de episódios de apneia ou hipopneia por hora de sono). A apneia obstrutiva do sono costuma ser subdiagnosticada, e a obesidade aumenta o risco.

Referências sobre diagnóstico

  1. 1. WHO Expert Consultation: Appropriate body-mass index for Asian populations and its implications for policy and intervention strategies. Lancet. 363 (9403):157–163, 2004. doi: 10.1016/S0140-6736(03)15268-3 Erratum in Lancet 363 (9412):902, 2004.

  2. 3. Ross R, Neeland IJ, Yamashita S, et al: Waist circumference as a vital sign in clinical practice: A Consensus Statement from the IAS [International Atherosclerosis Society] and ICCR [International Chair on Cardiometabolic Risk] Working Group on Visceral Obesity. Nat Rev Endocrinol16 (3):177–189, 2020. doi: 10.1038/s41574-019-0310-7 Epub 2020 Feb 4.

  3. 3. Luo J,  Hendryx M, Laddu D, et al: Racial and ethnic differences in anthropometric measures as risk factors for diabetes. Diabetes Care 2019 42 (1):126–133. 2019. doi: 10.2337/dc18-1413 Epub 2018 Oct 23.

Tratamento da obesidade

  • Tratamento dietético

  • Atividade física

  • Intervenções comportamentais

  • Medicamentos antiobesidade

  • Cirurgia bariátrica

Perda ponderal de até 5 a 10% melhora a saúde geral, ajuda a reduzir o risco de desenvolvimento de complicações cardiovasculares (p. ex., hipertensão, dislipidemia, resistência à insulina) e ajuda a diminuir sua gravidade (1), bem como de outras complicações e distúrbios de comorbidade como apneia obstrutiva do sono, esteatose hepática, infertilidade e depressão.

O apoio de profissionais da saúde, amigos, familiales e vários programas estruturados pode ajudar na perda ponderal e em sua manutenção. Enfatizar a obesidade como uma doença crônica, em vez de uma questão estética causada pela falta de autocontrole, ajuda a capacitar os pacientes a procurar cuidados sustentáveis e os médicos a prestar esses cuidados. Utilizar uma linguagem centrada na pessoa, como "pessoas com obesidade" em vez de "obesos", ajuda a evitar rotular os pacientes por sua doença e combate o estigma.

Dieta

Alimentação equilibrada é importante para a perda e manutenção de peso.

Estratégias incluem

  • Fazer pequenas refeições e evitar ou escolher lanches cuidadosamente

  • Substituir carboidratos refinados e alimentos processados por frutas e vegetais frescos e saladas

  • Substituir refrigerantes ou sucos por água

  • Limitar o consumo de álcool a níveis moderados

  • Incluir produtos lácteos sem gordura ou de baixo teor de gordura, que são parte de uma dieta saudável e ajudam a fornecer uma quantidade adequada de vitamina D

Dietas de baixa caloria e ricas em fibras, que restringem pouco as calorias (em 600 kcal/dia) e incorporam gordura magra parecem ter o melhor resultado em longo prazo. Alimentos com baixo índice glicêmico (ver tabela Índice glicêmico de alguns alimentos) e óleos de peixes marinhos ou gorduras monoinsaturadas derivadas de plantas (p. ex., azeite de oliva) reduzem o risco de doenças cardiovasculares e diabetes mellitus.

O uso de substituições de refeição pode ajudar na perda ponderal e manutenção; esses produtos podem ser utilizados de maneira contínua ou intermitente.

É improvável que dietas que são excessivamente restritivas sejam mantidas ou resultem na perda ponderal em longo prazo. Dietas que limitam a ingestão calórica a < 50% do gasto energético basal (GEB), descritas como dietas muito baixas em calorias, podem chegar a ter apenas 800 kcal/dia.

O gasto energético e a taxa metabólica variam de acordo com a dieta e o nível de atividade física. Uma dieta restritiva pode produzir perda ponderal modesta a curto prazo; entretanto, os níveis de hormônios como leptina, insulina, polipeptídeo inibitório gástrico (GIP) e grelina mudam, favorecendo a recuperação do peso. Em uma análise a longo prazo das dietas de baixa caloria, entre um terço e dois terços dos praticantes estudados recuperaram mais peso do que perderam inicialmente (2).

Atividade física

Aumenta o gasto de energia, a taxa metabólica basal e a termogênese induzida por dieta. Também parece regular melhor o apetite às necessidades calóricas. Outros benefícios associados à atividade física são

  • Aumento da sensibilidade à insulina

  • Melhora do perfil de lipídio plasmático

  • Hipotensão arterial mais baixa

  • Melhor atividade aeróbica

  • Melhora do bem-estar psicológico

  • Diminuição do risco de câncer de mama e colo

  • Maior expectativa de vida

Os exercícios, como exercícios de força (resistência), aumentam a massa muscular. Como o tecido muscular queima mais calorias em repouso que o tecido adiposo, o aumento da massa muscular produz aumento duradouro da taxa metabólica basal. Atividades físicas interessantes e prazerosas têm mais probabilidade de se sustentar. A combinação de exercícios aeróbicos e de resistência é melhor que a prática isolada de um deles. Diretrizes sugerem atividade física de 150 minutos/semana a fim de alcançar benefícios para a saúde e 300 a 360 minutos/semana para perda ponderal e manutenção. Desenvolver um estilo de vida mais ativo fisicamente pode ajudar na perda ponderal e manutenção.

Intervenções comportamentais

Médicos podem recomendar várias intervenções comportamentais para ajudar os pacientes a perder peso (3). Incluem

  • Suporte

  • Automonitoramento

  • Monitoramento do estresse

  • Manejo de contingências

  • Resolução de problemas

  • Controle de estímulos

O apoio pode vir de um grupo, amigos ou membros da família. A participação em um grupo de suporte pode melhorar a adesão a mudanças no estilo de vida e, assim, aumentar a perda ponderal. Quanto mais as pessoas participarem com frequência de reuniões de grupo, melhor o suporte, motivação e supervisão que elas recebem e melhor sua responsabilidade, resultando em maior perda ponderal. Os pacientes podem obter suporte utilizando as redes sociais para se conectarem entre si e com os médicos.

O automonitoramento pode incluir manter um registro de alimentos (incluindo a quantidade de calorias nos alimentos), pesar-se regularmente e observar e registrar os padrões comportamentais. Outras informações úteis para o registro incluem a hora e o local do consumo de alimentos, a presença ou ausência de outras pessoas e estado de espírito. Médicos podem fornecer feedback sobre como os pacientes podem melhorar seus hábitos alimentares.

O controle do estresse envolve ensinar os pacientes a identificar situações estressantes e desenvolver estratégias para controlar o estresse que não envolvam comer (p. ex., sair para uma caminhada, meditar, respirar fundo).

O controle de contingência envolve o fornecimento de recompensas tangíveis por comportamentos positivos (p. ex., aumentar o tempo gasto caminhando ou reduzir o consumo de certos alimentos). As recompensas podem ser dadas por outras pessoas (p. ex., a partir de membros de um grupo de suporte ou um profissional de saúde) ou pela pessoa (p. ex., comprar roupas novas ou ingressos para um concerto). Recompensas verbais (louvor) também podem ser úteis.

A resolução de problemas envolve identificar e planejar antecipadamente situações que aumentam o risco de ingestão alimentar insalubre (p. ex., viajar, sair para jantar) ou que reduzem a oportunidade de atividade física (p. ex., dirigir por todo um país).

O controle de estímulos envolve a identificação de obstáculos a uma alimentação saudável e um estilo de vida ativo e o desenvolvimento de estratégias para superá-los. Por exemplo, as pessoas podem evitar passar na frente de um restaurante fast food ou não manter doces em casa. Para um estilo de vida mais ativo, elas podem dedicar-se a um hobby ativo (p. ex., jardinagem), inscrever-se em atividades programadas em grupo (p. ex., aulas de ginástica, equipes de esportes), andar mais, tornar um hábito optar por escadas em vez de elevadores e parar na extremidade de estacionamentos (resultando em uma caminhada mais longa).

Recursos baseados em tecnologia, aplicativos para dispositivos móveis e outros dispositivos tecnológicos também podem ajudar na adesão às mudanças de estilo de vida e perda ponderal. Aplicativos podem ajudar os pacientes a definir uma meta de perda ponderal, monitorar seu progresso, monitorar o consumo de alimentos e registrar atividades físicas.

Medicamentos antiobesidade

Deve-se considerar a farmacoterapia para tratar a obesidade em pessoas com IMC > 27 kg/m2 na presença de comorbidades ou > 30 kg/m2 na ausência de comorbidades (4). Antes de prescrever medicamentos, os médicos devem identificar comorbidades que podem ser afetadas pela medicação (p. ex. diabetes, transtornos convulsivos, transtorno por uso de opioides) e medicamentos concomitantes que podem promover o ganho de peso.

A maioria dos medicamentos antiobesidade é de uma das seguintes classes:

  • Estimulantes ou anorexiantes do SNC (por exemplo, fentermina, lorcaserina)

  • Antidepressivos, inibidores da recaptação de dopamina ou antagonistas opioides (p. ex., bupropiona, naltrexona)

  • Agentes gastrointestinais (p. ex., orlistate, agonistas do receptor de peptídeo 1 semelhante ao glucagon [GLP-1])

  • Outros [p.ex., topiramato, metformina, inibidores do cotransportador de sódio-glicose 2 (SGLT2)]

A perda ponderal, os efeitos sobre as comorbidades e os perfis de efeitos adversos diferem amplamente entre os medicamentos.

Os pacientes devem ser avisados de que a interrupção dos medicamentos de longo prazo contra a obesidade pode resultar na recuperação do peso.

Medicamentos específicos incluem:

  • Orlistate

  • Fentermina

  • Fentermina/topiramato

  • Lorcaserin

  • Naltrexona/bupropiona

  • Liraglutide

  • Semaglutida

  • Tirzepatide

O orlistate inibe a lipase pancreática, diminuindo a absorção intestinal de gordura e melhorando os níveis séricos de glicose e lipídios. Como o orlistate não é absorvido, efeitos sistêmicos são raros. Flatulência, fezes oleosas e diarreia são comuns, mas tendem a melhorar durante o 2º ano de tratamento. Deve ser tomado 3 vezes ao dia com refeições que incluam gordura. Um suplemento vitamínico deve ser ingerido pelo menos 2 horas antes ou depois do orlistate. Má absorção e colestase são contraindicações; síndrome do intestino irritável e outros distúrbios do trato gastrointestinal podem dificultar a tolerância ao orlistate. O orlistat está disponível para venda livre.

A fentermina é um agente supressor central do apetite para uso de curto prazo (≤ 3 meses). Efeitos colaterais comuns são pressão arterial e frequência cardíaca elevadas, insônia, ansiedade e obstipação. A fentermina não deve ser utilizada em pacientes com doenças cardiovasculares preexistentes, hipertensão mal controlada, hipertireoidismo ou história de abuso ou dependência de transtorno por uso de substâncias. Uma dose duas vezes ao dia pode ajudar a controlar melhor o apetite ao longo do dia.

A combinação de fentermina e topiramato (utilizada no tratamento de transtornos convulsivos e das enxaquecas) foi aprovada para uso de longo prazo. Essa combinação farmacológica resulta em perda ponderal por até 2 anos. Como os defeitos congênitos são um risco, essa combinação só deve ser administrada para mulheres em idade reprodutiva se estiverem fazendo contracepção e fizerem teste de gravidez mensal. Outros potenciais efeitos adversos são problemas de sono, deficit cognitivo e aumento da frequência cardíaca. Efeitos cardiovasculares de longo prazo são desconhecidos, e estudos de pós-comercialização estão em andamento. (5).

A lorcaserina (não disponível nos Estados Unidos) suprime o apetite via agonismo seletivo dos receptores encefálicos 2C da serotonina (5-HT2C). Contrariamente aos medicamentos serotoninérgicos utilizados anteriormente para a perda ponderal, a lorcaserina tem como alvo seletivo os receptores 5-HT2C no hipotálamo, que, quando atingidos, resultam em hipofagia; não estimulam os receptores 5-HT2B nas valvas cardíacas. Em ensaios clínicos, a incidência de valvulopatia não aumentou significativamente entre os pacientes tratados com lorcaserina em comparação aos que receberam placebo. Os efeitos adversos mais comuns nos pacientes sem diabetes são cefaleia, náuseas, tontura, fadiga, xerostomia e constipação; esses efeitos costumam ser autolimitados. A lorcaserina não deve ser utilizada com os serotoninérgicos, como os inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRSs), os inibidores seletivos da recaptação da serotonina- noradrenalina (IRSNs) ou os inibidores da monoaminoxidase (IMAOs), pelo risco de síndrome serotoninérgica. A lorcaserina foi retirada do mercado nos Estados Unidos depois que maior risco de câncer foi identificado em um estudo pós-comercialização (6).

Pode-se utilizar comprimidos de naltrexona/bupropiona de liberação prolongada como adjuvantes para a perda ponderal. A naltrexona (utilizada para auxiliar na cessação do uso de álcool) é um antagonista opioide e acredita-se que bloqueie o retorno negativo nas vias cerebrais da saciedade. A bupropiona (utilizada no tratamento da depressão e para ajudar na cessação do tabagismo) pode induzir hipofagia por atividade adrenérgica e dopaminérgica no hipotálamo. Os efeitos adversos mais comuns da bupropiona são náuseas, vômitos, cefaleias e leve aumento da pressão arterial sistólica e diastólica. Contraindicações à bupropiona são hipertensão descompensada e história ou fatores de risco de convulsão, porque a bupropiona reduz o limiar convulsivo.

A liraglutida é agonista do receptor de peptídeo 1 semelhante ao glucagon (GLP-1) utilizado inicialmente no tratamento do diabetes tipo 2 (7). A liraglutida aumenta a liberação de insulina pelo pâncreas mediada pela glicose para induzir o controle da glicemia; a liraglutida também estimula a saciedade e reduz a ingestão de alimentos. Liraglutide é injetado diariamente e a dose é titulada ao longo de 5 semanas. Os efeitos adversos são náuseas e vômitos; a liraglutida tem alertas de pancreatite aguda e risco de tumores tireoidianos de células C.

A semaglutida é um agonista do receptor de GLP-1 aprovado para o tratamento do diabetes tipo 2. A semaglutida aumenta a liberação de insulina mediada pela glicose e reduz o apetite e a ingestão energética por meio de efeitos sobre os centros do apetite no hipotálamo. A semaglutida, 2,4 mg por via subcutânea, resultou em perda ponderal média de 14,9% em 68 semanas em comparação a 2,4% em pacientes tratados com placebo (8). Pacientes utilizando semaglutida também tiveram melhoras maiores nos fatores de risco cardiovascular, bem como na função física relatada pelo paciente. Como a liraglutida, os efeitos adversos mais comuns da semaglutida são náuseas e diarreia, que geralmente são transitórias e de gravidade leve a moderada. As advertências para semaglutide incluem tumores da tireoide e pancreatite.

Tirzepatide é um novo polipeptídeo inibitório gástrico (GIP) e agonista do receptor GLP-1 utilizado para tratar o diabetes tipo 2. Em um estudo de fase 3, resultou em reduções substanciais e sustentadas do peso corporal em pacientes que não tinham diabetes. Melhorias em doença cardiometabólica também foram observadas. Pode causar pancreatite, hipoglicemia e tumores de células C da tireoide e é contraindicado em pacientes com síndrome de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (9).

Todos os agonistas do GLP-1 estão associados a efeitos adversos como náuseas, vômitos e retardo do esvaziamento gástrico, que podem aumentar o risco de aspiração. A American Society of Anesthesiologists Task Force on Preoperative Fasting recomenda manter o uso de agonistas do GLP-1 de uso diário no dia da cirurgia e utilizar medicamentos de dose semanal 1 semana antes da cirurgia (10).

Estudos têm demonstrado que os medicamentos antiobesidade podem ser seguros e eficazes para a perda ponderal após cirurgia bariátrica se o peso for recuperado. Pesquisas sobre o uso de medicamentos antiobesidade (p. ex., agonistas do receptor GLP-1) como uma ponte para a cirurgia metabólica e bariátrica estão em andamento (11).

Certos medicamentos, como metformina, topiramato e combinações genéricas de naltrexona/bupropiona e fentermina/topiramato, têm sido utilizados off-label para tratar a obesidade.

Devem-se interromper ou alterar os medicamentos antiobesidade se os pacientes não perderem peso documentadamente após 12 semanas de tratamento.

A maioria dos tratamentos de venda livre para perda ponderal não são recomendados, em sua maioria, porque não se demonstraram eficazes. Exemplos desses tratamentos são tamarindo malabar (Garcinia gummi-gutta), L-carnitina, quitosana, pectina, extrato de semente de uva, castanha-da-índia, picolinato de cromo, sargaço (Fucus vesiculosus) e gingko biloba. Alguns (p. ex., cafeína, efedrina, guaraná, fenilpropanolamina) podem ter efeitos adversos que superam suas vantagens. Além disso, alguns desses tratamentos são adulterados ou contêm substâncias nocivas proibidas pela US Food and Drug Administration (p. ex., efedrina, sinefrina ou sibutramina).

Cirurgia

A cirurgia bariátrica é o tratamento mais eficaz para pacientes com obesidade grave.

Referências sobre o tratamento

  1. 1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert, MA, et al: 2019 ACC/AHA guideline on the primary prevention of cardiovascular disease: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation 140 (11):e596-e646, 2019. doi: 10.1161/CIR.0000000000000678 Epub 2019 Mar 17.

  2. 2. Mann T, Tomiyama AJ, Westling E, et al: Medicare's search for effective obesity treatments: Diets are not the answer. Am Psychol 62 (3):220–233, 2007. doi: 10.1037/0003-066X.62.3.220

  3. 3. US Preventive Services Task Force: Behavioral weight loss interventions to prevent obesity-related morbidity and mortality in adults. JAMA 320 (11):1163–1171, 2018, 2018. doi: 10.1001/jama.2018.13022

  4. 4. Garvey WT, Mechanick JI, Brett EM, et alAmerican Association of Clinical Endocrinologists and the American College of Endocrinology comprehensive clinical practice guidelines for medical care of patients with obesity. Endocr Pract 22 Suppl 3:1–203, 2016. doi: 10.4158/EP161365.GL Epub 2016 May 24.

  5. 5. Jordan J, Astrup A, Engeli S, et al: Cardiovascular effects of phentermine and topiramate: A new drug combination for the treatment of obesity. J Hypertens 32 (6): 1178–1188, 2014. doi: 10.1097/HJH.0000000000000145 Published online 2014 Apr 30.

  6. 6. Mahase EM: Weight loss pill praised as "holy grail" is withdrawn from US market over cancer link. BMJ 20;368:m705, 2020. doi: 10.1136/bmj.m705 PMID: 32079611.

  7. 7. Mehta A, Marso SP, Neeland, IJ: Liraglutide for weight management: A critical review of the evidence. Obes Sci Pract 3 (1):3–14, 2017. doi: 10.1002/osp4.84 Epub 2016 Dec 19.

  8. 8. Wilding JPH, Batterham RL, Calanna S, et al: Once-weekly semaglutide in adults with overweight or obesity. N Engl J Med 18;384(11):989, 2021. doi: 10.1056/NEJMoa2032183

  9. 9. Jastreboff AM, Aronne LJ, Ahmad NN, et al: Tirzepatide once weekly for the treatment of obesity. N Engl J Med 21;387 (3):205–216, 2022. doi: 10.1056/NEJMoa2206038 Epub 2022 Jun 4.

  10. 10. Joshi GP, Abdelmalak BB, Weigel WA, et al: American Society of Anesthesiologists consensus-based guidance on preoperative management of patients (adults and children) on glucagon-like peptide-1 (GLP-1) receptor agonists. American Society of Anesthesiologists 2023. Acessado em 16/10/23.

  11. 11. Mok J, Mariam OA, Brown A, et al: Safety and efficacy of liraglutide, 3.0 mg, once daily vs placebo in patients with poor weight loss following metabolic surgery: The BARI-OPTIMISE randomized clinical trial. JAMA Surg 158 (10):1003–1011, 2023. doi:10.1001/jamasurg.2023.2930

Populações especiais com obesidade

A obesidade constitui uma preocupação particular em crianças e idosos.

Crianças

A obesidade em crianças é definida como um IMC maior que o percentil 95. Para crianças com obesidade, complicações tendem a se desenvolver porque a duração do problema é maior. Mais de 25% das crianças e dos adolescentes atendem aos critérios de sobrepeso ou obesidade. (Ver também Obesidade em adolescentes.) De maneira semelhante aos adultos, as complicações relacionadas com a obesidade em crianças incluem hipertensão, dislipidemia, diabetes e problemas articulares.

Os fatores de risco de obesidade em lactentes são baixo peso ao nascimento (1) e obesidade materna, diabetes e tabagismo.

Após a puberdade, a ingestão de alimentos aumenta; em meninos, as calorias extras são utilizadas para aumentar a deposição de proteína, mas nas meninas o armazenamento de gordura aumenta.

Para crianças com obesidade, complicações psicológicas (p. ex., baixa autoestima, dificuldades sociais, depressão) e complicações musculoesqueléticas podem se desenvolver precocemente. Algumas complicações musculoesqueléticas, como deslocamento da epífise femoral capital, são específicas de crianças. Outras complicações precoces podem ser apneia obstrutiva do sono, resistência à insulina, hiperlipidemia e esteatose hepática não alcoólica. Os riscos de complicações cardiovasculares, respiratórias, metabólicas, hepáticas e outras relacionadas à obesidade aumentam durante a fase adulta.

O risco de obesidade que persiste na fase adulta depende parcialmente do período em que a obesidade se desenvolveu. Em uma metanálise de diversos grandes estudos de coorte, 55% das crianças com obesidade continuaram a ter obesidade na adolescência e 70% continuaram a ter obesidade acima dos 30 anos de idade (2).

O tratamento da obesidade em crianças e adolescentes envolve modificações no estilo de vida e, para crianças com obesidade grave, cirurgia metabólica e bariátrica. Participar de atividades físicas durante a infância pode promover um estilo de vida fisicamente ativo para toda a vida. Limitar atividades sedentárias (p. ex., assistir TV, utilizar o computador ou dispositivos portáteis) também pode ajudar. Medicamentos e cirurgia são evitados, mas podem ser justificados se as complicações da obesidade implicarem risco de morte.

Medidas que controlam o peso e previnem a obesidade em crianças podem beneficiar muito a saúde pública. Essas medidas devem ser implementadas na família, em escolas e em cuidados primários. Entretanto, modificações no estilo de vida muitas vezes não resultam em perda ponderal permanente.

As diretrizes atualizadas em 2023 da American Academy of Pediatrics (AAP) recomendam que crianças e adolescentes com obesidade grave (definida como IMC ≥ 40 ou IMC > 35 com complicações de saúde significativas relacionadas com obesidade) devem ser tratados com cirurgia metabólica e bariátrica, e o tratamento deve envolver uma equipe multidisciplinar. As principais sociedades de cirurgia metabólica e bariátrica têm recomendações semelhantes; no entanto, a cirurgia metabólica e bariátrica não é frequentemente utilizada em crianças e adolescentes. As barreiras incluem o estigma contra a cirurgia bariátrica nessa população e a falta de centros clínicos e médicos treinados disponíveis para atender crianças e adolescentes com obesidade (3).

Adultos idosos

Nos Estados Unidos, a porcentagem de idosos com obesidade tem crescido.

Com o envelhecimento, a gordura corporal aumenta e se redistribui no abdome; perde-se massa muscular, em grande parte por causa da falta de atividade física, embora o nível reduzido de andrógenos e de hormônio do crescimento (que são anabólicos) e as citocinas inflamatórias produzidas na obesidade também possam interferir.

O risco de complicações depende de

  • Distribuição de gordura corporal (aumentando com uma distribuição predominantemente abdominal)

  • Duração e gravidade da obesidade

  • Sarcopenia associada

O incremento da circunferência da cintura prediz melhor que o IMC o risco de morbidade (p. ex., hipertensão, diabetes mellitus, doença coronariana) e mortalidade nos idosos. Com o envelhecimento, a gordura tende a acumular-se mais na cintura.

Para idosos, os médicos podem recomendar redução da ingestão calórica e intensificação das atividades físicas. Contudo, se pacientes idosos desejam reduzir substancialmente sua ingestão calórica, a dieta deles deve ser supervisionada por um médico. A atividade física também melhora a força muscular, resistência e bem-estar geral e reduz o risco de desenvolvimento de doenças crônicas como o diabetes. A atividade deve incluir exercícios de força e resistência.

A cirurgia metabólica e bariátrica historicamente tem sido utilizada com menos frequência em pacientes idosos. Em um grande estudo retrospectivo comparando os resultados em pacientes < 65 com aqueles em pacientes ≥ 65 submetidos a gastrectomia vertical ou derivação gástrica, as taxas de complicações entre os grupos foram semelhantes. Embora pacientes idosos tendam a ter pontuações mais altas da American Society of Anesthesiologists (ASA) e mais comorbidades no início, a morbidade e mortalidade após a cirurgia não diferiram entre os grupos. No grupo ≥ 65 anos, o efeito positivo da cirurgia bariátrica na perda ponderal e nas comorbidades relacionadas com a obesidade estava presente, mas menos pronunciado do que no grupo abaixo de 65 anos. De maneira geral, os dados sugerem que, isoladamente, a idade não deve ser considerada uma contraindicação à cirurgia metabólica e bariátrica (4).

Referências sobre populações e ambientes especiais

  1. 1. Jornayvaz FR, Vollenweider P, Bochud M, et al: Low birth weight leads to obesity, diabetes and increased leptin levels in adults: The CoLaus study. Cardiovasc Diabetol 15:73, 2016. doi: 10.1186/s12933-016-0389-2

  2. 2. Simmonds M, Llewellyn A, Owen ACG, Woolacott N: Predicting adult obesity from childhood obesity: A systematic review and meta-analysis. Obes Rev 17 (2):95–107, 2016. doi: 10.1111/obr.12334 Epub 2015 Dec 23.

  3. 3. Elkhoury D, Elkhoury C, Gorantla VR. Improving access to child and adolescent weight loss surgery: A review of updated National and International Practice Guidelines. Cureus 15 (4):e38117, 2023. doi: 10.7759/cureus.38117

  4. 4. Iranmanesh P, Boudreau V, Ramji K, et al: Outcomes of bariatric surgery in elderly patients: A registry-based cohort study with 3-year follow-up. Int J Obes (Lond) 46 (3), 574–580 2022. https://doi.org/10.1038/s41366-021-01031-]]

Prognóstico para obesidade

A obesidade, se não tratada, tende a progredir. A probabilidade e gravidade das complicações são proporcionais à

  • Quantidade absoluta de gordura

  • Distribuição da gordura

  • Massa muscular absoluta

Após a perda ponderal, a maioria das pessoas retorna ao seu peso anterior ao tratamento em 5 anos e, consequentemente, a obesidade exige um programa de controle vitalício semelhante ao de qualquer outra doença crônica. Além disso, quando os medicamentos antiobesidade são interrompidos, os pacientes tendem a recuperar o peso.

Prevenção da obesidade

Atividade física regular e alimentação saudável melhoram a capacidade física geral, podem controlar o peso e ajudam a prevenir diabetes mellitus e obesidade. Mesmo que não haja perda ponderal, a atividade física também diminui o risco de doenças cardiovasculares. Dieta à base de fibras reduz o risco de câncer de colo e de doenças cardiovasculares.

Sono suficiente e de qualidade, controle do estresse e moderação do consumo do álcool também são importantes. Contudo, muitos fatores biológicos e socioeconômicos estão fora do controle de uma pessoa.

Se possível, os pacientes devem evitar medicamentos associados ao ganho de peso. Medicamentos que comumente levam ao ganho de peso incluem alguns antipsicóticos (p. ex., risperidona, lítio, quetiapina, olanzapina), antidepressivos (p. ex., citalopram, duloxetina), indutores do sono (p. ex., zolpidem, trazodona), anticonvulsivantes (p. ex., gabapentina) e corticoides.

Pontos-chave

  • A obesidade aumenta o risco de muitos problemas de saúde comuns e causa até 300.000 mortes prematuras a cada ano nos Estados Unidos, perdendo apenas para o tabagismo como causa de morte evitável.

  • O excesso de ingestão calórica e a falta de atividade física contribuem para a obesidade, mas a suscetibilidade genética e vários distúrbios (incluindo distúrbios alimentares) também podem contribuir.

  • Fazer a triagem dos pacientes utilizando o IMC e a circunferência da cintura e, quando a análise da composição corporal for indicada, medir a espessura da dobra cutânea ou utilizar análise de impedância bioelétrica.

  • Selecionar nos pacientes com obesidade comorbidades comuns, como apneia obstrutiva do sono, diabetes, dislipidemia, hipertensão, esteatose hepática e depressão.

  • Incentivar os pacientes a perderem até mesmo 5 a 10% do peso corporal alterando suas dietas, aumentando as atividades físicas e utilizando intervenções comportamentais, se possível.

  • Considere medicamentos antiobesidade se o IMC for ≥ 30 ou se o IMC for ≥ 27 e os pacientes apresentarem complicações (p. ex., hipertensão arterial sistêmica ou resistência à insulina); contudo, para casos de obesidade grave, a cirurgia é mais eficaz.

  • Incentivar todos os pacientes a praticar atividade física, comer de forma saudável, dormir o suficiente e controlar o estresse.

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