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Deficiência de vitamina A

(Deficiência de retinol)

Por

Larry E. Johnson

, MD, PhD, University of Arkansas for Medical Sciences

Última modificação do conteúdo ago 2019
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Pode resultar de ingestão inadequada, má absorção de gordura ou disfunções hepáticas. A deficiência prejudica a imunidade e a hematopoese e causa exantema e efeitos oculares típicos (p. ex., xeroftalmia, cegueira noturna). O diagnóstico se baseia nos sintomas oculares típicos e nos baixos níveis de vitamina A. O tratamento consiste na administração por via oral de vitamina A ou, se os sintomas forem graves ou se a má absorção for a causa, pode-se administrá-la por via parenteral.

A vitamina A é necessária para a formação da rodopsina, um pigmento fotorreceptor existente na retina (ver tabela Fontes, funções e efeitos das vitaminas). A vitamina A ajuda a manter os tecidos epiteliais e é importante para a estabilidade do lisossomo e a síntese de glicoproteínas.

As fontes alimentares da vitamina A pré-formada são óleos de fígado de peixe, fígado, gemas de ovos, manteiga e derivados lácteos enriquecidos com vitamina A O betacaroteno e outros carotenoides pró-vitamina A presentes nas verduras e legumes amarelos, cenouras e frutas de cores densas ou vivas são convertidos em vitamina A. Os carotenoides são mais bem absorvidos dos vegetais quando são cozidos ou homogeneizados e servidos com alguma gordura (p. ex., óleos). Normalmente, o fígado armazena 80 a 90% da vitamina A corporal. Para utilizar a vitamina A, o organismo a libera para a circulação ligada à pré-albumina (transtiretina) e à proteína ligada ao retinol.

Os equivalentes à atividade do retinol (EAR) foram desenvolvidos porque os carotenoides pró- vitamina A apresentam menor atividade de vitamina A do que a vitamina A pré-formada; 1 mcg de retinol = 3,33 unidades.

Análogos sintéticos de vitamina (retinoides) são muito utilizados em dermatologia. O provável papel protetor do betacaroteno, retinol e retinoides contra alguns tipos de câncer epitelial ainda está em estudo. Entretanto, o risco de certos tipos de câncer pode aumentar após a suplementação de betacaroteno.

Etiologia

A deficiência primária de vitamina A normalmente é causada por

  • Privação alimentar prolongada

É endêmica em áreas como sul e leste da Ásia, onde o arroz sem betacaroteno é a principal base alimentar. Xeroftalmia decorrente de deficiência primária é causa comum de cegueira entre crianças em países em desenvolvimento.

A deficiência secundária de vitamina A pode ocorrer por causa de

  • Menor biodisponibilidade de carotenoides provitamina A

  • Interferência na absorção, armazenamento ou transporte da vitamina A

A interferência na absorção ou no armazenamento é provável em casos de doença celíaca, fibrose cística, insuficiência pancreática, desvio duodenal, diarreia crônica, obstrução do ducto biliar, giardíase e cirrose. A deficiência de vitamina A é comum na desnutrição proteico-energética prolongada não somente porque a dieta é deficiente, mas também porque o armazenamento e transporte da vitamina A são ineficientes.

Sinais e sintomas

Adaptação prejudicada dos olhos ao escuro, que pode causar cegueira noturna, é um sinal precoce de deficiência de vitamina A. Xeroftalmia (quase sempre patognomônica) resulta da queratinização dos olhos. Envolve secura (xerose) e espessamento das conjuntivas e córneas. Desenvolvem-se manchas espumosas superficiais compostas por secreções e células epiteliais na conjuntiva exposta (manchas de Bitot). Em deficiências avançadas, as córneas tornam-se nebulosas e pode haver erosões, as quais podem provocar sua destruição (queratomalacia).

Pode ocorrer queratinização da pele e das mucosas nos tratos urinário, gastrointestinal e respiratório. Pode haver ressecamento, descamação e espessamento folicular da pele e infecções respiratórias.

A imunidade geralmenteé prejudicada.

Quanto mais jovem o paciente, mais graves os efeitos da deficiência de vitamina A. O retardo no crescimento é mais comum entre crianças. A mortalidade pode superar 50% em crianças com deficiência grave de vitamina A.

Diagnóstico

  • Níveis séricos de retinol, avaliação clínica e reação à vitamina A

Achados oculares sugerem deficiência de vitamina A. Adaptação ao escuro pode estar prejudicada em outros distúrbios (p. ex., deficiência de zinco, retinite pigmentar, erros refratários graves, catarata, retinopatia diabética). Se a adaptação ao escuro estiver prejudicada, escotometria e eletrorretinografia podem ser utilizadas para testar a deficiência de vitamina A.

Níveis séricos de retinol são medidos. O intervalo normal é 28 a 86 mcg/dL (1 a 3 mcmol/L). Como o fígado contém grandes quantidades armazenadas, os níveis de vitamina A não diminuem até que a deficiência esteja avançada. Além disso, níveis reduzidos podem resultar de infecção aguda, que faz com que os níveis de porteína ligada ao retinol e transtiretina (também chamada de pré-albumina) diminuam transitoriamente.

Um teste terapêutico de vitamina A pode ajudar a confirmar o diagnóstico.

Prevenção

A dieta deve incluir vegetais de folhas verdes e escuras, frutas coloridas (p. ex., mamão papaia, laranja), cenoura e vegetais amarelos (p. ex., abóbora). Cereais e leite enriquecido com vitamina A, fígado, ovos caipiras e óleo de fígado de peixe são úteis. Os carotenoides são mais absorvidos quando consumidos com algumas gorduras. Em casos de alergia ao leite, fórmulas enriquecidas de vitamina A devem ser administradas aos lactentes.

Nos países em desenvolvimento, é recomendado administrar doses profiláticas de óleo de palmitato de vitamina A, 200.000 unidades [60.000 equivalentes à atividade do retinol (EAR)] VO uma vez a cada 6 meses para todas as crianças de 1 a 5 anos; os lactentes com < 6 meses podem receber uma única dose de 50.000 unidades (15.000 EAR) e, os lactentes entre 6 e 12 meses, uma única dose de 100.000 unidades (30.000 EAR).

Tratamento

  • Palmitato de vitamina A

A deficiência alimentar de vitamina A tradicionalmente é tratada com palmitato de vitamina A em óleo, 60.000 unidades por via oral uma vez/dia, durante 2 dias, seguido de 4.500 unidades VO uma vez ao dia. Se houver vômitos, má absorção ou possivelmente xeroftalmia, doses de 50.000 unidades para lactentes com < 6 meses, de 100.000 unidades para lactentes de 6 a 12 meses ou de 200.000 unidades para crianças com > 12 meses e adultos devem ser dadas por 2 dias, com um terço da dose pelo menos por mais 2 semanas. As mesmas doses são recomendadas para lactentes e crianças com sarampo complicado.

A deficiência de vitamina A é um fator de risco de sarampo; o tratamento com vitamina A pode encurtar a duração do distúrbio e reduzir a intensidade dos sintomas e o risco de morte. Recomenda-se que todas as crianças com sarampo recebam 2 doses de vitamina A (100.000 unidades para lactentes < 12 meses e 200.000 unidades para crianças > 12 meses de idade) administradas com 24 horas de intervalo (ver também WHO: Measles Fact Sheet).

Lactentes nascidos de mães soropositivas devem receber 50.000 unidades (15.000 RAE) 48 horas após o nascimento. Deve-se evitar a administração diária prolongada de grandes doses, em especial em lactentes, em razão da toxicidade.

Para mulheres lactantes ou grávidas, doses terapêuticas ou profiláticas não devem exceder 10.000 unidades (3.000 RAE)/dia para evitar possível dano ao feto.

Pontos-chave

  • A deficiência de vitamina A geralmente resulta de deficiência dietética, como ocorre em áreas onde o arroz, desprovido de beta-caroteno, é o alimento de base, mas pode resultar de distúrbios que interferem na absorção, armazenamento ou transporte da vitamina A.

  • Resultados oculares são visão noturna prejudicada (precoce), depósitos conjuntivais e ceratomalacia.

  • Em crianças com deficiência grave, o crescimento é retardado e o risco de infecção aumenta.

  • O diagnóstico baseia-se em achados oculares e níveis séricos de retinol.

  • Tratar com palmitato de vitamina A.

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