呼吸停止と心停止は異なるものであるが，無治療の場合，一方により必ず他方も引き起こされる。（呼吸不全，呼吸困難，および低酸素症も参照のこと。）
肺のガス交換が5分を超えて途絶すると，重要臓器，特に脳が不可逆的に損傷を受ける可能性がある。呼吸機能が直ちに回復しない限り，心停止がほぼ必ず続発する。しかしながら，心停止前後およびその他の心拍出量の低い状況では特に，過度の換気もまた血行動態学的に悪影響をもたらす可能性がある。多くの場合，最終目標は，心血管系の暫定的な容態をさらに悪化させることなく，十分な換気および酸素化を回復することである。
呼吸停止の病因
呼吸停止（および呼吸停止に進行しうる呼吸障害）は以下によって引き起こされる：
気道閉塞
呼吸努力の低下
呼吸筋の筋力低下
気道閉塞
閉塞は以下の部位で起こる：
上気道（声帯より上；すなわち，咽頭，口腔，および喉頭）
下気道（声帯より下；すなわち，気管，気管支，細気管支，および肺胞）
上気道閉塞は，咽頭を閉塞させる以下のような物体または物質によって引き起こされる可能性がある：
生後3カ月未満の乳児は，通常は鼻呼吸で換気しているため，鼻閉によって上気道閉塞が生じることがある。
先天性で発育性の障害（ダウン症候群，喉頭疾患，顎の先天異常）がある患者はしばしば上気道に異常があり，より容易に閉塞する。例えば，ダウン症候群の患者では，巨舌症や顔面中部後退などの様々な解剖学的特徴に伴って，上気道の異常がよくみられる(1)。
下気道閉塞は以下が原因で起こることがある：
呼吸努力の低下
呼吸努力の低下は，以下のいずれかによる中枢神経系の障害によって引き起こされる：
中枢神経系疾患
薬剤または違法薬物の有害作用
代謝性疾患
肥満
機械的異常
脳幹（例，脳卒中，感染症，腫瘍）または頸椎（例，脊髄損傷）を侵す中枢神経系疾患では，低換気を来しうる(2, 3)。通常，頭蓋内圧を上昇させる疾患は，最初のうちは過換気を来すが，脳幹が圧迫されると低換気を来す(4)。
呼吸努力を低下させる薬剤にはオピオイドおよび催眠鎮静薬（例，バルビツール酸系薬剤，アルコール，より頻度は低いがベンゾジアゼピン系）などがある。この呼吸努力の低下はまた，死腔換気（死腔対1回換気量比［VD/VT］として表される）を増加させ，集中治療下や術後に1回換気量が減少した患者の機械的人工換気からの離脱を長引かせる可能性がある(5)。
これらの薬剤の併用は呼吸抑制のリスクをさらに高める(6)。オピオイドや催眠鎮静薬の過量投与（医原性，故意，または過失による）は呼吸抑制の原因となるが，その薬剤の効果に感受性がより高い患者（例，高齢者，身体機能が低下した患者，慢性呼吸機能不全の患者，閉塞性睡眠時無呼吸症候群の患者）では，より低用量でも呼吸努力が低下することがある。違法薬物の使用による呼吸停止，特にオピオイドの使用（例，ヘロインやフェンタニル）によるものは，病院外での呼吸停止の原因として一般的である。入院患者では，オピオイド誘発性呼吸抑制（opioid-induced respiratory depression：OIRD）のリスクが手術直後の回復期に最もよくみられるが，入院期間中を通してそのリスクは持続し，術後患者のほぼ50％がその影響を受ける可能性がある(7)。OIRDは，重度の脳障害や死亡などの不幸な転帰につながる可能性がある(8)。
ガバペンノイド（ガバペンチン，プレガバリン）は，中枢神経系を抑制するオピオイドもしくはその他の薬剤を使用している患者（例，鎮静薬），高齢者，または慢性閉塞性肺疾患（COPD）患者など基礎疾患で呼吸障害を有する患者において，重篤な呼吸困難を引き起こす可能性がある(9)。
代謝性疾患において重度の低血糖または低血圧により中枢神経系が抑制された場合，ひどくなると呼吸努力が低下する。例えば，低血糖は意識障害または昏睡，錯乱または異常行動などの一連の中枢神経系作用につながる可能性があり，ときにめまい，振戦，または痙攣発作として現れる。
肥満低換気症候群（OHS）は，肥満および拘束性換気障害を有する患者によくみられる病態である(10)。正確な原因は不明であるが，齧歯類モデルを用いた研究では，レプチンを介した機序が示唆されている。レプチンは呼吸調節に必須のホルモンであり，CO2濃度の変化と関連している可能性がある(11)。過度の体重増加とレプチン欠乏または抵抗性が原因でOHSが生じることがあり，化学受容器の感受性低下により呼吸負荷が増大し，換気が低下する。
機械的異常または胸壁の異常（例，脊柱後側弯症，極度の肥満）および呼吸筋機能障害（例，横隔神経の損傷または神経筋疾患による）は，呼吸努力の低下，さらには呼吸不全に寄与する可能性がある(5)。
呼吸筋の筋力低下
筋力低下は以下により生じうる：
呼吸筋の疲労
神経筋疾患
コルチコステロイドまたは神経筋遮断薬
呼吸筋の疲労は，最大努力換気量の約70％を超える分時換気量の呼吸を長期にわたって行った場合（例，重症の代謝性アシドーシスまたは低酸素血症による）に起こることがある(5)。慢性呼吸器疾患（例，COPD）は，呼吸筋の疲労および機能障害を引き起こす可能性がある。COPDでは，神経筋伝達障害による筋力低下が，胸壁，横隔膜，および末梢筋を含む複数の筋群に影響を及ぼすことがある(12)。
神経筋関連の原因には，脊髄損傷，神経筋疾患（例，重症筋無力症，ボツリヌス症，ポリオ，ギラン-バレー症候群）などがあり，これによって呼吸筋の筋力低下が起こることがある(13)。
さらに，安静臥床とコルチコステロイドおよび/または神経筋遮断薬（例，スキサメトニウム，ロクロニウム，ベクロニウム）の組合せ（重症患者に対してしばしば行われる）も呼吸筋の筋力低下につながる可能性がある(14, 15)。したがって，望ましくない転帰（例，ICU関連の筋力低下，呼吸機能不全，および院内肺炎[16])）の潜在的リスクを最小限に抑えるために，理学療法を早期に開始し，コルチコステロイドおよび/または神経筋遮断薬を不要になり次第中止することが推奨される。
病因論に関する参考文献
1.Mitchell RB, Call E, Kelly J: Diagnosis and therapy for airway obstruction in children with Down syndrome. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 129(6):642–645, 2003.doi:10.1001/archotol.129.6.642
2.Sankari A, Bascom A, Oomman S, Badr MS: Sleep disordered breathing in chronic spinal cord injury. J Clin Sleep Med 10(1):65–72, 2014.doi:10.5664/jcsm.3362
3.Bascom AT, Sankari A, Goshgarian HG, Badr MS: Sleep onset hypoventilation in chronic spinal cord injury. Physiol Rep 3(8):e12490, 2015.doi:10.14814/phy2.12490
4.Edlow JA, Rabinstein A, Traub SJ, Wijdicks EF: Diagnosis of reversible causes of coma. Lancet 384(9959):2064–2076, 2014.doi:10.1016/S0140-6736(13)62184-4
5.Roussos C: Respiratory muscle fatigue and ventilatory failure. Chest 97(3 Suppl):89S–96S, 1990.doi:10.1378/chest.97.3_supplement.89s
6.Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risk factors for cardiopulmonary and respiratory arrest in medical and surgical hospital patients on opioid analgesics and sedatives.PLoS One 13(3):e019455, 2018. doi: 10.1371/journal.pone.0194553
7.Khanna AK, Bergese SD, Jungquist CR, et al: Prediction of opioid-induced respiratory depression on inpatient wards using continuous capnography and oximetry: An international prospective, observational trial. Anesth Analg 131(4):1012–1024, 2020.doi:10.1213/ANE.0000000000004788
8.Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperative opioid-induced respiratory depression: A closed claims analysis.Anesthesiology 122: 659–665, 2015.doi: 10.1097/ALN.0000000000000564
9.U. S. Food and Drug Administration: FDA warns about serious breathing problems with seizure and nerve pain medicines gabapentin (Neurontin, Gralise, Horizant) and pregabalin (Lyrica, Lyrica CR): When used with CNS depressants or in patients with lung problems.FDA Drug Safety Communication 12-19-2019.Current as of 01-30-2020.
10.Chau EH, Lam D, Wong J, Mokhlesi B, Chung F: Obesity hypoventilation syndrome: a review of epidemiology, pathophysiology, and perioperative considerations. Anesthesiology 117(1):188–205, 2012.doi:10.1097/ALN.0b013e31825add60
11.Amorim MR, Aung O, Mokhlesi B, Polotsky VY: Leptin-mediated neural targets in obesity hypoventilation syndrome. Sleep 45(9):zsac153, 2022.doi:10.1093/sleep/zsac153
12.Alter A, Aboussouan LS, Mireles-Cabodevila E: Neuromuscular weakness in chronic obstructive pulmonary disease: chest wall, diaphragm, and peripheral muscle contributions. Curr Opin Pulm Med 23(2):129–138, 2017.doi:10.1097/MCP.0000000000000360
13.Boentert M, Wenninger S, Sansone VA: Respiratory involvement in neuromuscular disorders. Curr Opin Neurol 30(5):529–537, 2017.doi:10.1097/WCO.0000000000000470
14.Eikermann M, Gerwig M, Hasselmann C, Fiedler G, Peters J: Impaired neuromuscular transmission after recovery of the train-of-four ratio. Acta Anaesthesiol Scand 51(2):226–234, 2007.doi:10.1111/j.1399-6576.2006.01228.x
15.Price DR, Mikkelsen ME, Umscheid CA, Armstrong EJ: Neuromuscular Blocking Agents and Neuromuscular Dysfunction Acquired in Critical Illness: A Systematic Review and Meta-Analysis. Crit Care Med 44(11):2070–2078, 2016.doi:10.1097/CCM.0000000000001839
16.Fan E, Cheek F, Chlan L, et al: An official American Thoracic Society Clinical Practice guideline: the diagnosis of intensive care unit-acquired weakness in adults. Am J Respir Crit Care Med 190(12):1437–1446, 2014.doi:10.1164/rccm.201411-2011ST
呼吸停止の症状と徴候
呼吸が停止すると，患者はすでに意識を消失しているか，速やかに意識を失う。
呼吸停止は低酸素血症につながる。低酸素血症の患者はチアノーゼを呈しうるが，貧血，一酸化炭素中毒，またはシアン化物中毒があるとチアノーゼはマスクされることがある。貧血によってヘモグロビンが減少していると，患者が低酸素血症の場合でも脱酸素化ヘモグロビンの総量が減少するため，チアノーゼはそれほど明白ではない。一酸化炭素ヘモグロビンにより，ときに皮膚が赤く見えることがある。シアン化物中毒では，シアン化物によって細胞呼吸が障害されるため，患者は機能的に低酸素であるにもかかわらずチアノーゼを呈さないことがある。チアノーゼは皮膚の色が濃い患者でもあまりはっきりしないことがある。
高流量酸素により治療されている患者は，呼吸停止後も数分経過するまで低酸素血症にならず，よってチアノーゼまたは酸素飽和度の低下を来さないことがある。逆に，慢性肺疾患および赤血球増多のある患者は，呼吸が停止していなくてもチアノーゼを呈することがある。
呼吸停止が是正されなければ，低酸素血症の発生から数分以内に心停止が起こる。
切迫した呼吸停止
呼吸停止に先立ち，患者は呼吸困難，興奮，および錯乱を呈することがある。
このような患者では，原因に応じて呼吸数が増加または減少する。例えば，上気道の閉塞または呼吸筋の筋力低下は頻呼吸につながるが，中枢神経系の病因（例，中毒，脳卒中）は呼吸数の減少につながる。呼吸の代償不全を早期に検出するためには呼吸数の正確な評価が極めて重要であるが，ルーチンの方法（例，看護師によるトリアージ時の評価，電子モニター）はしばしば不正確である(1)。医師は頻回に呼吸数，呼吸努力，および切迫した呼吸停止の徴候（例，呼吸補助筋の使用，前のめりの姿勢［患者は前かがみになって手を膝につける］）を評価すべきである。
肺の聴診における異常呼吸音の特徴やその他の所見により，呼吸不全の病因または機序が示唆される：
呼気性喘鳴：気管支収縮，気管支攣縮，または気管支および/もしくは細気管支レベルの閉塞（例，喘息，アナフィラキシー，主気管支内の異物，腫瘍などの固定された病変）
断続性ラ音：肺胞間の液体（例，肺炎，心不全，肺線維症）；断続性ラ音が欠如していてもこれらの疾患は除外されない
呼吸音の減弱：空気が肺に入るのを妨げる状態によって引き起こされる（例，重症COPD，重症喘息，気胸，緊張性気胸，胸水，血胸）
呼吸の代償不全の早期段階では，呼吸補助筋の使用（例，肋間筋，胸鎖乳突筋）が明らかである。中枢神経系の障害または呼吸筋の筋力低下を有する患者は，微弱な，喘ぐような，または不規則な呼吸，および奇異性呼吸運動を呈する。気道に異物がある患者は，息が詰まってむせたり，喉を指し示たりすることもあるが，全く症状がみられないこともある。
喘息患者やその他の慢性肺疾患の患者は，呼吸窮迫が長く続いた後，高炭酸ガス血症と疲労感を来し，酸素飽和度は十分であるにもかかわらず，ほとんど前触れなく突然，意識障害に陥って無呼吸になることがある。そのため，注意深いモニタリングと早期介入が呼吸停止の予防につながる(2)。
乳児，特に生後3カ月未満の場合は，激烈な感染症，代謝性疾患，または呼吸筋の疲労に続いて，前触れなく急性の無呼吸を発症する場合がある。
呼気終末の定量的二酸化炭素モニタリング（すなわち，ETCO2濃度の上昇）により，医師および医療チームは呼吸停止が迫っていることを認識できる。
頻脈および発汗がよくみられるが，呼吸停止に特異的なものではない。
症状と徴候に関する参考文献
1.Lovett PB, Buchwald JM, Sturmann K, Bijur P: The vexatious vital: neither clinical measurements by nurses nor an electronic monitor provides accurate measurements of respiratory rate in triage. Ann Emerg Med 45(1):68–76, 2005.doi:10.1016/j.annemergmed.2004.06.016
2.Morris TA, Gay PC, MacIntyre NR, et al: Respiratory Compromise as a New Paradigm for the Care of Vulnerable Hospitalized Patients. Respir Care 62(4):497–512, 2017.doi:10.4187/respcare.05021
呼吸停止の診断
呼吸の消失
原因の検索は病歴，身体診察，臨床検査，画像検査，および/または喉頭鏡検査に基づく。
患者が呼吸していないことから，呼吸停止の診断は臨床的に明らかである。これは緊急事態であり，診断後直ちに治療（例，基本的または高度な気道確保および換気補助）を開始する。典型的には医療チームによるケアにより，蘇生処置と病因の評価の両方が可能となる。
蘇生を行う間，患者を診察しつつ，呼吸停止前に患者と一緒にいた観察者（例，異物で喉を詰まらせるのを見ていた）から病歴を聴取する。
まず初めに考慮するのは，異物による気道閉塞を除外する（または異物がある場合はそれを除去する）ことである。気道異物の徴候は，口対口人工呼吸またはバッグバルブマスク換気の施行中に生じる著明な抵抗である。異物はまた，気管挿管のための喉頭鏡使用時に発見されることもある（異物の除去および上気道の確保を参照）。
動脈血ガス測定，血算，血液電解質，乳酸値測定，心電図検査，および胸部X線検査が，切迫または確定した呼吸停止の原因を評価するために一般的に行われる。さらに，ベッドサイドでの超音波検査は，呼吸不全のいくつかの重要な原因（例，気胸，肺水腫，肺炎）を特定するのに効率的な手段である(1)。
呼吸窮迫のある患者では，パルスオキシメトリーで動脈血の酸素化をモニタリングすることが極めて重要である；パルスオキシメトリーによって酸素化の不成功や酸素化の不足を示すことができるが，その精度は様々な条件（例，一酸化炭素中毒，高ビリルビン血症，皮膚色の濃さ[2]）によって影響を受ける。
診断に関する参考文献
1.Lichtenstein DA, Mezière GA: Relevance of lung ultrasound in the diagnosis of acute respiratory failure: the BLUE protocol [published correction appears in Chest 2013 Aug;144(2):721]. Chest 134(1):117–125, 2008.doi:10.1378/chest.07-2800
2.Al-Halawani R, Charlton PH, Qassem M, Kyriacou PA: A review of the effect of skin pigmentation on pulse oximeter accuracy. Physiol Meas 44(5):05TR01, 2023.doi:10.1088/1361-6579/acd51a
呼吸停止の治療
気道異物の除去（閉塞がみられる場合）
機械的人工換気
治療は，気道異物の除去（閉塞がみられる場合），気道の確保，および機械的人工換気を必要に応じて行うことである。
もし一般市民が，反応がなく，呼吸していないか呼吸に異常がみられる人を病院外の環境で発見した場合は，その人は心肺停止に陥っているとみなすべきである。そして，直ちに救急車を呼び，速やかに心肺蘇生（CPR）を開始すべきである(1)。反応があるかどうか，また呼吸の状態はどうかという一連の簡単な評価に焦点をおくことで，一般の救助者でも迅速に救命処置を開始することができる。
治療に関する参考文献
1.Olasveengen TM, Mancini ME, Perkins GD, et al: Adult Basic Life Support: 2020 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations. Circulation 142(16_suppl_1):S41–S91, 2020.doi:10.1161/CIR.0000000000000892
