Gli agenti polmonari includono agenti tradizionali da guerra chimica che provocano soffocamento come cloro, fosgene, difosgene, e cloropicrina e alcuni vescicanti come l'iprite, la lewisite, e l'ossima di fosgene (che colpiscono anche la pelle) insieme a fumi militari, prodotti della combustione, e molti prodotti chimici industriali tossici. La maggior parte di questi composti è in forma di gas o di liquido altamente volatile.
(Vedi anche Panoramica sugli agenti di guerra chimica.)
Fisiopatologia delle lesioni polmonari da agenti di guerra chimica
Gli agenti tossici da guerra chimica che colpiscono le vie respiratorie sono divisi in 2 tipi a seconda di quale parte del tratto respiratorio è prevalentemente interessata (vedi tabella Esempi di sostanze chimiche con effetti locali acuti sulle vie respiratorie di tipo 1, di tipo 2, e a effetto misto):
Agenti di tipo 1: colpiscono le grandi vie aeree
Agenti di tipo 2: interessano i bronchioli terminali e respiratori, i sacchi alveolari e gli alveoli
Agenti a effetto misto: interessano le vie respiratorie grandi e piccole e gli alveoli
Gli agenti di tipo 1 di solito sono quelli costituiti da particelle inalate (p. es., fumo), che tendono a depositarsi prima di raggiungere gli alveoli, o prodotti chimici altamente solubili in acqua e/o altamente reattivi, che si dissolvono nella mucosa respiratoria prima di raggiungere gli alveoli. Gli agenti di tipo 1 causano la necrosi e lo sfaldamento dell'epitelio respiratorio nelle grandi vie aeree, provocando ostruzione parziale o totale delle vie aeree. Come conseguenza di un danno locale da agenti di tipo 1 si possono verificare una polmonite chimica e una polmonite secondaria batterica. Alte dosi di agenti di tipo 2 possono anche causare effetti di tipo 1 (sulle grandi vie aeree), anche se è più probabile che gli effetti di tipo 1 siano transitori.
Gli agenti di tipo 2 di solito sono sostanze chimiche con minore solubilità e/o meno reattive, che arrivano fino agli alveoli prima di dissolversi. Questi agenti danneggiano l'endotelio capillare polmonare, causando perdite di liquido negli spazi interstiziali e negli alveoli; ne può derivare un edema polmonare. Con alcuni agenti di tipo 2 (p. es., gli ossidi di azoto e il fumo esacloroetano associato a ossido di zinco), l'edema polmonare acuto può essere seguito giorni o settimane più tardi da fibrosi polmonare progressiva e potenzialmente irreversibile. Si suppone che il meccanismo sia di tipo immunologico. Anche alte dosi di agenti di tipo 1 possono causare edema polmonare.
Gli agenti ad effetto misto comprendono la maggior parte di sostanze chimiche inalate con effetti locali sulle vie respiratorie. Gli agenti ad effetto misto si trovano nel mezzo dello spettro di solubilità acquosa e reattività chimica e hanno entrambi gli effetti di tipo 1 e di tipo 2. Agiscono sia nelle grandi vie aeree che negli alveoli, sebbene un effetto o l'altro di solito prevale tranne che a dosi elevate.
Sintomatologia delle lesioni polmonari da agenti di guerra chimica
Gli agenti di tipo 1 inizialmente causano starnuti, tosse e laringospasmo (può anche verificarsi irritazione oculare). I pazienti con ostruzione delle vie aeree accusano raucedine, sibilanti e stridore inspiratorio. Con una dose elevata di un agente di tipo 1, si possono successivamente sviluppare senso di oppressione al petto o mancanza di respiro come precursore dell'edema polmonare incipiente.
Con gli agenti di tipo 2, segni e sintomi di solito si manifestano con un ritardo di diverse ore dopo l'esposizione. I pazienti inizialmente lamentano oppressione toracica o mancanza di respiro. I reperti fisici possono essere minimi eccetto rari crepitii espiratori e ottusità alla percussione. Il tempo di insorgenza è più breve con dosi più elevate; lo sviluppo di dispnea entro 4 h dall'esposizione suggerisce una dose potenzialmente letale.
Diagnosi delle lesioni polmonari da agenti di guerra chimica
Valutazione clinica
Frequente rivalutazione per evidenziare un eventuale peggioramento
Talvolta broncoscopia, RX torace
La diagnosi clinica è usata per riconoscere l'esposizione e distinguere il tipo di danno (non necessariamente l'agente preciso). Si presume che i pazienti con un rumore respiratorio anomalo fin dall'inizio e sintomi importanti abbiano un coinvolgimento di tipo 1 (grandi vie aeree). L'inizio ritardato della mancanza di respiro con rumore respiratorio relativamente normale suggerisce danni di tipo 2. Anche se una dose elevata di un agente di tipo 2 può inizialmente provocare tosse, starnuti, e sibilanti, questi segni in genere diminuiscono nel tempo; successivamente il paziente sembra stare bene fino allo sviluppo graduale della mancanza di respiro.
La RX torace può essere normale all'inizio. In presenza di danno di tipo 1 si possono sviluppare opacità sparse dovute a polmonite chimica o secondaria. Infine, quando l'edema polmonare diventa radiograficamente evidente, diventano visibili le linee B di Kerley e infiltrati interstiziali diffusi a causa dei danni di tipo 2.
La broncoscopia può confermare un danno di tipo 1, ma può non evidenziare un danno precoce di tipo 2.
Le analisi di laboratorio non sono utili nella diagnosi iniziale, ma la pulsossimetria e/o l'emogasanalisi possono essere d'aiuto nel monitoraggio di un eventuale deterioramento clinico.
Smistamento
Segni gravi di danno di tipo 1 (p. es., gravi sibilanti, stridore inspiratorio, fuliggine intorno al naso o alla bocca a causa di inalazione di fumo) devono abbassare la soglia per l'intubazione precoce. Con un agente di tipo 2, è importante riconsiderare il triage dei pazienti di frequente. Inizialmente anche i pazienti asintomatici devono essere controllati per un eventuale deterioramento; persino lievi sintomi costituiscono motivo per il trasferimento rapido a una struttura medica perché tali pazienti spesso peggiorano ulteriormente. Alla maggior parte dei pazienti affetti da mancanza di respiro a causa di un edema polmonare precoce può essere assegnata una priorità ritardata per le cure mediche; essi di solito possono tollerare un breve ritardo se vittime più gravi richiedono un trattamento prioritario. Tuttavia, questi pazienti devono avere la priorità più alta (urgente) per l'evacuazione in quanto essi possono richiedere trattamenti salvavita definitivi in un'unità di terapia intensiva polmonare.
Trattamento delle lesioni polmonari da agenti di guerra chimica
Terapia di supporto
Per danni di tipo 1: intubazione precoce e broncodilatatori, a volte corticosteroidi per via inalatoria e antibiotici per infezioni batteriche secondarie documentate
Per danni di tipo 2: ossigeno e ventilazione a pressione positiva (ventilazione continua a pressione positiva nei pazienti coscienti; pressione positiva di fine espirazione in pazienti ventilati), broncodilatatori, e raramente corticosteroidi
È importante eseguire il trattamento secondo il danno piuttosto che l'agente perché alcuni agenti causano effetti sia di tipo 1 che di tipo 2 anche a basse dosi, e dosi elevate di entrambi gli agenti causano entrambi i tipi di danno. La decontaminazione in caso di esposizione a vapori o gas non è raccomandata, e non ci sono antidoti specifici per questo tipo di agenti.
Per effetti di tipo 1, somministrare ossigeno al 100% caldo e umidificato tramite maschera. Una broncoscopia può avere sia scopo diagnostico che terapeutico, mediante la rimozione dei detriti necrotici dalle grandi vie aeree. Possono essere necessarie intubazione precoce e ventilazione assistita. I broncodilatatori possono aiutare aumentando il calibro delle vie aeree. I corticosteroidi per via inalatoria possono ridurre l'infiammazione che spesso accompagna il danno alle grandi vie aeree. Per la gestione dell'inalazione di fumo, vedi Inalazione di fumo.
Nel caso di effetti di tipo 2, i pazienti devono essere ricoverati in un'unità di terapia intensiva. L'ossigeno deve essere somministrato in ventilazione continua a pressione positiva nei pazienti coscienti o pressione positiva di fine espirazione nei pazienti intubati. La ventilazione a pressione positiva può contribuire a riportare il fluido dagli spazi alveolari ai capillari polmonari (vedi anche Trattamento dell'insufficienza respiratoria ipossiemica). Una linea centrale può aiutare a monitorare le pressioni polmonari in modo che possano essere controllate senza provocare shock ipovolemico. Sebbene i broncodilatatori siano indicati prevalentemente per dilatare le grandi vie aeree nei casi di danno di tipo 1, recenti evidenze suggeriscono che agiscano tramite vie indipendenti per alleviare anche i danni di tipo 2. I corticosteroidi non alleviano l'edema polmonare ma somministrati per via orale possono essere indicati nel trattamento precoce di pazienti esposti al fumo esacloroetano o a ossidi di azoto, nel tentativo di prevenire la fibrosi polmonare a esordio tardivo.
La profilassi antibiotica non è indicata per nessuno dei due tipi di danno. Gli antibiotici devono essere somministrati solo dopo che è stata fatta una diagnosi di infezione batterica che includa l'isolamento del patogeno e la determinazione della sensibilità agli antibiotici.
Le opinioni espresse in questo articolo sono quelle dell'autore e non riflettono la politica ufficiale del Department of Army, Department of Defense, o del governo degli Stati Uniti.
