Apnea del prematuro

L'apnea della prematurità è un disturbo dello sviluppo causato da immaturità neurologica e/o meccanica della funzione del sistema respiratorio. L'apnea può essere caratterizzata come:

• Centrale (la più comune)

• Ostruttiva

• Presentazione mista

L'apnea centrale è causata da centri midollari di controllo respiratorio immaturi. La fisiopatologia specifica non è completamente conosciuta, ma sembra coinvolgere una serie di fattori, tra cui risposte anormali all'ipossia e all'ipercapnia. Questo è il tipo più comune di apnea della prematurità.

L'apnea ostruttiva è causata dall'ostruzione delle vie aeree, flessione del collo che provoca l'opposizione dei tessuti molli dell'ipofaringe, occlusione nasale o del laringospasmo riflesso.

L'apnea mista è una combinazione di apnea centrale e ostruttiva.

Tutti i tipi di apnea possono causare ipossiemia, cianosi e bradicardia se l'apnea è prolungata. Poiché la bradicardia può anche verificarsi simultaneamente con l'apnea, un meccanismo centrale può essere responsabile di entrambi.

Circa il 23% dei neonati vittime di una sindrome di morte infantile improvvisa e inattesa aveva un'anamnesi di prematurità, ma non sembra esserci un legame causale diretto tra l'apnea del prematuro e la morte inaspettata del lattante o la sindrome della morte improvvisa del lattante (1).

La respirazione periodica consiste nel ripetersi di cicli di 5 a 20 secondi di respirazione normale alternati a brevi (< 20 secondi) periodi di apnea. Sebbene sia la respirazione periodica che l'apnea del prematuro condividano un'immaturità di fondo del controllo respiratorio da parte del sistema nervoso centrale, la respirazione periodica è comune tra i neonati a termine e pretermine, è considerata di minima importanza clinica e non sembra portare all'apnea del prematuro (2).

• Anamnesi ed esame obiettivo

• Monitoraggio cardiorespiratorio

• Esclusione di altre cause (p. es., ipoglicemia, sepsi, emorragia endocranica)

Nonostante spesso sia attribuibile a meccanismi di controllo respiratorio immaturi, l'apnea nel bambino prematuro può essere un segno di disfunzione infettiva, metabolica, termoregolatoria, respiratoria, cardiaca, o del sistema nervoso centrale. Un'anamnesi accurata, la valutazione fisica, e se necessario dei test, si devono effettuare prima di accettare la prematurità come causa di apnea. La malattia da reflusso gastroesofageo (MRGE) non è stata riscontrata come causa di apnea nei neonati prematuri, per cui la presenza di malattia da reflusso gastroesofageo non deve essere considerata una spiegazione per gli episodi apneici né deve essere iniziata la terapia per la malattia da reflusso gastroesofageo a causa dell'apnea della prematurità (1, 2).

La diagnosi di apnea è fatta in genere mediante osservazione visiva o con monitor cardiorespiratori utilizzati ininterrottamente durante la valutazione e la cura dei neonati prematuri.

• Stimolazione

• Trattamento della malattia sottostante

• Stimolanti respiratori (p. es., la caffeina)

• Ventilazione a pressione positiva continua delle vie aeree (CPAP)

I pazienti sono ricoverati in un ambiente monitorato. Quando si nota apnea, sia con l'osservazione che con l'allarme del monitor, si deve stimolare il neonato, che potrebbe essere tutto ciò che è necessario; se il respiro non riprende, si provvede con la ventilazione con maschera dotata di pallone con valvola (vedi Supporto respiratorio dei neonati e dei lattanti).

Episodi frequenti o gravi devono essere rapidamente e accuratamente valutati, e le cause identificabili devono essere trattate. Se non si trova nessun disturbo infettivo o curabile sottostante, sono indicati degli stimolanti respiratori per il trattamento di episodi frequenti o gravi, caratterizzati da ipossiemia, cianosi, bradicardia, o una combinazione. La caffeina orale rappresenta il farmaco stimolante respiratorio più sicuro e usato più frequentemente. La caffeina viene preferita rispetto ad altre metilxantine per la facilità di somministrazione, i minori effetti avversi, la più grande finestra terapeutica, e la minore necessità di monitorare i livelli di farmaco (1, 2). La terapia continua fino a che il neonato è a 34-35 settimane di gestazione e senza episodi di apnea con necessità di intervento per almeno 5-7 giorni. Il monitoraggio continua dopo l'ultimo episodio di apnea o dopo che la caffeina è stata interrotta fino a quando il bambino ha passato altri 5-10 giorni senza avere apnea che richieda un intervento.

Se l'apnea continua nonostante gli stimolanti respiratori, al bambino può essere somministrata la pressione continua positiva delle vie aeree (3). Le crisi di apnea intrattabili richiedono il supporto ventilatorio.

Le pratiche di dimissione variano. Alcuni medici osservano i neonati per 7 giorni dopo la fine del trattamento per assicurare che l'apnea o la bradicardia non recidivino, mentre altri dimettono con una prescrizione di caffeina se il trattamento sembra efficace, ma questa pratica è meno comune.

Le crisi apneiche diminuiscono con l'aumentare dell'età gestazionale corretta, e l'apnea della prematurità si risolve nel 98% dei neonati pretermine entro 40 settimane dall'età postmestruale (1).

Tuttavia, le crisi di apnea possono continuare per settimane nei neonati di età gestazionale estremamente bassa (p. es., 23-27 settimane).

Il decesso è raro perché la stragrande maggioranza dei neonati supera l'apnea del prematuro prima dell'età in cui si verificano i decessi correlati alla sindrome della morte improvvisa del lattante (2).