La difterite è un'infezione faringea o cutanea acuta causata principalmente da ceppi tossigenici del bacillo Gram-positivo Corynebacterium diphtheriae e raramente da altre specie meno comuni di Corynebacterium spp. I sintomi sono rappresentati da infezioni cutanee aspecifiche o da una faringite pseudomembranosa seguite da un danno del tessuto miocardico e nervoso secondario all'esotossina. Esiste anche uno stato di portatore asintomatico. La diagnosi si basa su una combinazione di risultati clinici caratteristici e confermata da coltura e test per la tossina; le colture devono essere ripetute per la conferma della guarigione. Il trattamento prevede antitossina e penicillina, eritromicina o azitromicina. La vaccinazione infantile e le dosi di richiamo devono essere di routine per prevenire l'infezione.
La difterite è un'infezione batterica acuta causata principalmente da Corynebacterium diphtheriae produttore di tossine e raramente da ceppi produttori di tossine di C. ulcerans e C. pseudotuberculosis. C. diphtheriae normalmente infetta la rinofaringe (difterite respiratoria) o la cute (difterite cutanea).
Secondo il National Notifiable Diseases Surveillance System (NNDSS) del Centers for Disease Control and Prevention, il numero di casi di difterite segnalati è estremamente basso (1). Dal 1996 al 2018, negli Stati Uniti sono stati segnalati 14 casi e 1 decesso (in un anziano di ritorno da una zona endemica) (2). La difterite è rara nei luoghi in cui la vaccinazione infantile è diffusa. Tuttavia, la suscettibilità aumenta nei luoghi in cui i tassi di vaccinazione di richiamo negli adulti sono in declino. L'infezione da C. diphtheriae non tossigeno non è prevenuta dalla vaccinazione e può anche essere in aumento in alcune aree degli Stati Uniti (3).
La difterite può essere presente nei viaggiatori di ritorno o nei migranti provenienti da paesi in cui la difterite è endemica. La difterite è endemica in molti paesi dell'Asia, del Pacifico del Sud, del Medio Oriente, dell'Europa orientale, in Venezuela, ad Haiti e nella Repubblica Dominicana. Focolai in Indonesia, Thailandia, Vietnam, Laos, Myanmar, Sudafrica, Sudan, India e Pakistan si sono verificati sporadicamente negli ultimi decenni.
La difterite è una malattia soggetta a notifica nazionale negli Stati Uniti. I medici con casi definitivi devono contattare il loro dipartimento sanitario statale (4) o il CDC Emergency Operations Center (5) per mettersi in contatto con esperti in materia di difterite per maggiori informazioni su tutte le indagini sui casi e per avviare indagini sui contatti stretti (5). Al di fuori degli Stati Uniti, i medici devono segnalare i casi confermati alle autorità sanitarie locali o nazionali, in modo che possano quindi notificare l'Organizzazione Mondiale della Sanità attraverso i protocolli stabiliti.
Tossina difterica
I ceppi di difterite infettati da un beta-fago (un batteriofago lisogenico che può replicarsi senza causare immediatamente la morte delle cellule ospiti), che trasporta un gene codificante per la tossina (tox+), producono una potente tossina (6). La tossina difterica sembra utilizzare un precursore del fattore di crescita come recettore per avviare il legame e l'ingresso nella cellula (7). Questa tossina provoca dapprima l'infiammazione e la necrosi dei tessuti locali consentendo la disseminazione della tossina nel sangue, che può poi, dopo essersi legata ed essere penetrata nelle cellule ospiti, danneggiare il cuore, i nervi e talvolta i reni (2).
Ceppi di C. diphtheriae non tossigeni possono causare anche faringite essudativa, batteriemia e a volte malattia sistemica (p. es., endocardite, artrite settica).
Trasmissione
L'uomo è il principale serbatoio di C. diphtheriae. Cavalli, bovini e gatti domestici possono anche essere portatori di C. diphtheriae. Il microrganismo si trasmette attraverso
Goccioline respiratorie
Contatto con secrezioni nasofaringee (comprese quelle dai portatori asintomatici)
Contatto con lesioni cutanee infette
Fomiti (raro)
Uno stato di portatore è diffuso nelle regioni endemiche, ma non nei paesi ad alto reddito. L'immunità derivata da vaccinazione o da un'infezione attiva potrebbe non impedire ai pazienti di diventare portatori; tuttavia, la maggior parte dei pazienti che sono adeguatamente trattati non diventano portatori. I pazienti con malattia clinica o portatori asintomatici possono trasmettere l'infezione.
Una scarsa igiene personale e sociale contribuisce alla diffusione della difterite cutanea.
Riferimenti generali
1. Centers for Disease Control and Prevention: Diphtheria: Diphtheria Surveillance and Trends. May 12, 2025. Accessed July 15, 2025.
2. Acosta AM, Moro PL, Hariri S, Tiwari TSP: Chapter 7: Diphtheria. In Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (the "pink book").April 23, 2024. Accessed July 15, 2025.
3. Xie AG, Yomogida K, Berry I, et al. Notes from the Field: Increase in Nontoxigenic Corynebacterium diphtheriae - Washington, 2018-2023. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2024;73(17):405-407. Published 2024 May 2. doi:10.15585/mmwr.mm7317a4
4. Centers for Disease Control and Prevention: Health Department Directories. May 15, 2024. Accessed July 15,
5. Centers for Disease Control and Prevention: Infectious Diseases Laboratories: Our Formulary. May 29, 2024. Accessed August 1, 2025.
6. Murphy JR. Corynebacterium Diphtheriae. In: Baron S, editor. Medical Microbiology. 4th edition. Galveston (TX): University of Texas Medical Branch at Galveston; 1996. Chapter 32. Available from: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK7971/
7. Naglich JG, Metherall JE, Russell DW, Eidels L. Expression cloning of a diphtheria toxin receptor: identity with a heparin-binding EGF-like growth factor precursor. Cell. 1992;69(6):1051-1061. doi:10.1016/0092-8674(92)90623-k
Sintomatologia della difterite
I sintomi di difterite variano a seconda di:
L'apparato o il tessuto interessato
Tossigenicità del ceppo
La maggior parte delle infezioni respiratorie è causata da ceppi tossigeni. Le infezioni cutanee sono causate da ceppi produttori e non produttori di tossina. La tossina è scarsamente assorbita per via cutanea; pertanto, le complicanze da tossina nella difterite cutanea sono rare.
Infezione faringea
Dopo un periodo di incubazione di 2-5 giorni (range: 1-10 giorni) e un periodo prodromico di 12-36 ore (1), i pazienti sviluppano una lieve faringodinia, disfagia, febbricola e tachicardia. Tra i bambini è frequente la comparsa di nausea, vomito, brividi, cefalea e febbre (1). Nelle persone non trattate, i microrganismi possono essere presenti nelle secrezioni e nelle lesioni da 2 a 6 settimane dopo l'infezione.
Se è coinvolto un ceppo tossigeno, a livello dell'area tonsillare compare la caratteristica pseudomembrana. Questa può inizialmente apparire sotto forma di un essudato bianco traslucido che però generalmente diventa di colore grigio sporco, duro, fibrinoso e aderente a tal punto che la sua rimozione provoca sanguinamento. La membrana può estendersi alla laringe, alla trachea e ai bronchi e può ostruire parzialmente le vie aeree o distaccarsi all'improvviso, causando un'ostruzione completa. L'edema locale può provocare un gonfiore visibile del collo (collo taurino), raucedine, stridore e dispnea.
Se una grande quantità di tossina viene assorbita, può verificarsi grave affaticamento, pallore, tachicardia, stupore e coma; la tossiemia può causare la morte entro 6-10 giorni.
La forma lieve con produzione sieroematica o purulenta e l'irritazione delle narici esterne e del labbro superiore si verificano in pazienti che hanno solo difterite nasale.
I ceppi tossigeni di Corynebacterium diphtheriae possono causare un essudato faringeo denso. L'essudato è grigio sporco ed è duro, fibroso e aderente alle mucose.
I ceppi tossigeni di Corynebacterium diphtheriae possono causare un essudato faringeo denso. L'essudato è grigio sporco
Image courtesy of the Centers for Disease Control and Prevention.
Nella difterite nasofaringea acuta, l'edema locale può causare un collo visibilmente gonfio (collo taurino).
Nella difterite nasofaringea acuta, l'edema locale può causare un collo visibilmente gonfio (collo taurino).
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Il rash desquamante della difterite cutanea, come si vede sul collo in questa immagine, può essere indistinguibile dalle più comuni patologie cutanee, come eczema, psoriasi e impetigine.
Il rash desquamante della difterite cutanea, come si vede sul collo in questa immagine, può essere indistinguibile dal
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
In alcuni casi, la difterite cutanea può progredire verso l'ulcerazione centrale; occasionalmente si forma una membrana grigiastra.
In alcuni casi, la difterite cutanea può progredire verso l'ulcerazione centrale; occasionalmente si forma una membran
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
I ceppi tossigeni di Corynebacterium diphtheriae possono causare un essudato faringeo denso. L'essudato è grigio sporco ed è duro, fibroso e aderente alle mucose.
I ceppi tossigeni di Corynebacterium diphtheriae possono causare un essudato faringeo denso. L'essudato è grigio sporco
Image courtesy of the Centers for Disease Control and Prevention.
Nella difterite nasofaringea acuta, l'edema locale può causare un collo visibilmente gonfio (collo taurino).
Nella difterite nasofaringea acuta, l'edema locale può causare un collo visibilmente gonfio (collo taurino).
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Il rash desquamante della difterite cutanea, come si vede sul collo in questa immagine, può essere indistinguibile dalle più comuni patologie cutanee, come eczema, psoriasi e impetigine.
Il rash desquamante della difterite cutanea, come si vede sul collo in questa immagine, può essere indistinguibile dal
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
In alcuni casi, la difterite cutanea può progredire verso l'ulcerazione centrale; occasionalmente si forma una membrana grigiastra.
In alcuni casi, la difterite cutanea può progredire verso l'ulcerazione centrale; occasionalmente si forma una membran
Image courtesy of the Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention.
Infezioni cutanee
Le lesioni cutanee si manifestano solitamente agli arti e sono di aspetto variabile, spesso indistinguibili da patologie cutanee croniche (p. es., eczema, psoriasi, impetigine). Alcuni pazienti presentano ulcere a stampo, non cicatrizzate, occasionalmente con una pseudomembrana grigiastra sovrastante. Dolore, dolorabilità, eritema ed essudato sono tipici. Se viene prodotta l'esotossina, le lesioni possono essere torpide. Una concomitante infezione nasofaringea si verifica in circa il 20% dei pazienti tramite inoculo diretto o indiretto del microrganismo, spesso da preesistenti lesioni cutanee croniche (2).
Complicanze
Le principali complicanze della difterite sono cardiaca e neurologica. La batteriemia dovuta a ceppi non tossigeni di C. diphtheriae può provocare endocardite, artrite settica e aneurismi cerebrali micotici.
La miocardite si evidenzia di solito al 10o-14o die, ma può verificarsi in qualsiasi momento tra la 1a e la 6a settimana, anche mentre i sintomi respiratori locali si affievoliscono; il rischio di tossicità cardiaca è correlato al grado di infezione locale. Alterazioni insignificanti dell'ECG (p. es., alterazioni del segmento ST e dell'onda T e prolungamento dell'intervallo QT) si verificano nel 20-30% dei pazienti, ma possono verificarsi dissociazione atrioventricolare, blocco cardiaco completo e aritmie ventricolari associate a un alto tasso di mortalità. Può svilupparsi un'insufficienza cardiaca.
La tossicità per il sistema nervoso non è frequente (circa il 5%) e limitata a pazienti con grave difterite respiratoria. La tossina provoca una polineuropatia demielinizzante che colpisce i nervi cranici e periferici. Gli effetti tossici in genere iniziano nella 1a settimana di malattia con una perdita dell'accomodazione oculare e paralisi bulbare che causa disfagia e rigurgito nasale. La neuropatia periferica compare nella 3a-6a settimana. Essa è sia motoria che sensitiva, anche se predominano i sintomi motori. Il diaframma può andare incontro a paralisi, a volte causando insufficienza respiratoria. La risoluzione avviene nel corso di varie settimane. La disfunzione autonomica sotto forma di perdita del tono vasomotorio (tachicardia, aritmie e ipotensione arteriosa) è anche una complicanza della difterite.
Nei casi gravi, può verificarsi l'insufficienza renale acuta perché la tossina danneggia i reni.
Il rapporto di letalità stimato complessivo è dal 5 al 10% (1). La mortalità è più alta nei pazienti con una qualsiasi delle seguenti situazioni (3, 4):
Presentazione ritardata
Pazienti non vaccinati o parzialmente vaccinati
Insufficienza renale acuta
Miocardite
Riferimenti relativi alla sintomatologia
1. Acosta AM, Moro PL, Hariri S, Tiwari TSP: Chapter 7: Diphtheria. In Centers for Disease Control and Prevention: Epidemiology and Prevention of Vaccine-Preventable Diseases (the "pink book").April 23, 2024. Accessed July 15, 2025.
2. Koopman JS, Campbell J. The role of cutaneous diphtheria infections in a diphtheria epidemic. J Infect Dis. 1975;131(3):239-244. doi:10.1093/infdis/131.3.239
3. Gampa M, Karna PN, Reddy KV, et al. Study of Diphtheria and Its Complications: A Retrospective Study from a Tertiary Care Hospital. Pediatr Inf Dis 2021;3(4):140–142. doi: 10.5005/jp-journals-10081-1307
4. Kadirova R, Kartoglu HU, Strebel PM. Clinical characteristics and management of 676 hospitalized diphtheria cases, Kyrgyz Republic, 1995. J Infect Dis. 2000;181 Suppl 1:S110-S115. doi:10.1086/315549
Diagnosi della difterite
Colorazione di Gram e coltura
Test per la produzione di tossine
La difterite faringea deve essere considerata in pazienti con risultati aspecifici di faringite, adenopatia cervicale, e febbricola con anche tossicità sistemica più raucedine, paralisi palatale, o stridore. La comparsa della caratteristica pseudomembrana suggerisce la diagnosi.
La colorazione di Gram di un prelievo della pseudomembrana può rivelare bacilli Gram-positivi con colorazione metacromatica (granulosa) nel tipico aspetto a caratteri cinesi, con gonfiore a forma di clava ad una o entrambe le estremità. Il campione per la coltura deve essere prelevato al di sotto della pseudomembrana, o si deve inviare per l'esame una porzione della pseudomembrana stessa. Il laboratorio dev'essere informato che si sospetta C. diphtheriae, in modo che possano essere utilizzati terreni di coltura speciali selettivi contenenti tellurite (Loeffler o Tinsdale).
La difterite cutanea va sospettata quando un paziente presenta lesioni cutanee in corso di epidemia di difterite respiratoria. Devono essere posti in coltura campioni provenienti da tamponi cutanei o biopsie. Le lesioni della difterite cutanea possono essere co-infettate con streptococchi di gruppo A o Staphylococcus aureus.
L'ECG deve essere fatto per cercare cambiamenti dell'onda ST-T, del prolungamento dell'intervallo QTc e/o blocco cardiaco di 1o grado legati alla miocardite, che diventa spesso evidente appena i sintomi respiratori si risolvono.
I test in vitro per la produzione di tossine (test di immunodiffusione modificato di Elek) sono eseguiti per differenziare ceppi tossigeni da ceppi non tossigeni. Il test della PCR (Polymerase Chain Reaction) per il gene della tossina difterica può anche essere eseguito. È disponibile anche un test immunoenzimatico che utilizza un anticorpo monoclonale contro un componente dell'esotossina.
Trattamento della difterite
Antitossina difterica
Penicillina, eritromicina o azitromicina
Nei pazienti asintomatici, deve anche essere implementato un monitoraggio giornaliero per rilevare lo sviluppo di segni e sintomi della difterite per 7 giorni dopo l'ultima esposizione.
I pazienti sintomatici con difterite respiratoria devono essere ricoverati in un'unità di terapia intensiva per monitorare le complicanze cardiache e respiratorie. È necessario l'isolamento con utilizzo di precauzioni respiratorie e da contatto ed esso deve essere continuato fino a quando 2 esami colturali consecutivi, eseguiti a partire da 24 e 48 h dalla fine della terapia antibiotica (dopo almeno 14 giorni di trattamento), non sono negativi (1).
Antitossina difterica
L'antitossina difterica deve essere somministrata empiricamente in tutti i casi di difterite senza attendere la conferma colturale perché l'antitossina neutralizza solo la tossina circolante non ancora legata o all'interno delle cellule (2). La somministrazione precoce di antitossina mitiga gli effetti della tossina e migliora gli esiti, perché la gravità delle complicazioni correlate alla difterite è inversamente proporzionale alla durata della malattia prima della somministrazione dell'antitossina (3). Sebbene le sequele tossiche siano raramente segnalate nella difterite cutanea, la somministrazione di antitossina difterica è comunque consigliata da alcuni esperti per neutralizzare la tossina circolante e prevenire potenziali complicazioni sistemiche (p. es., miocardite, neuropatia).
Negli Stati Uniti, l'antitossina deve essere ottenuta tramite la procedura detta di nuovo farmaco sperimentale ad accesso esteso (expanded access investigational new drug, EA-IND) presso il Centers for Disease Control and Prevention (CDC) (4).
ATTENZIONE: l'antitossina difterica è di origine equina (cioè, deriva dai cavalli); quindi la somministrazione deve sempre essere preceduta da un test cutaneo (o congiuntivale) per escludere un'ipersensibilità.
La dose di antitossina, che va da 20 000 a 100 000 unità IM o EV, è determinata dai seguenti fattori:
Sito e gravità dei sintomi
Durata della malattia
Complicanze
Le reazioni allergiche comprendono anafilassi che si verifica entro 30 minuti dalla somministrazione e reazioni allergiche ritardate (malattia da siero, reazione di ipersensibilità di tipo III). In caso di anafilassi, 0,3-1 mL di adrenalina 1:1000 (0,01 mL/kg) deve essere immediatamente iniettato sottocute, IM, o lentamente EV. L'amministrazione di antitossina EV è controindicata nei pazienti che sono allergici all'antitossina.
Antibiotici
Gli antibiotici sono necessari per eradicare il microrganismo e prevenirne la diffusione; non sostituiscono l'antitossina.
Ai pazienti può essere somministrato uno dei seguenti:
Eritromicina 500 mg negli adulti o (10 mg/kg per via orale o per iniezione nei bambini) ogni 6 ore (massimo, 2 g/die) per 14 giorni
Procaina penicillina G IM (300 000 unità ogni 12 h per quelli di peso ≤ 10 kg e 600 000 unità ogni 12 h per quelli di peso > 10 kg) per 14 giorni
Azitromicina da 10 a 12 mg/kg 1 volta/die (massimo 500 mg/die) o negli adulti 500 mg/die, EV o orale, per 14 giorni
Quando i pazienti sono in grado di tollerare antibiotici orali, devono passare alla penicillina 250 mg per via orale 4 volte/die o eritromicina 500 mg (10 mg/kg per i bambini) per via orale ogni 6 h per un totale di trattamento di 14 giorni. L'azitromicina è l'agente preferito in alcune linee guida (5).
La vancomicina o il linezolid possono essere utilizzati se viene rilevata la resistenza agli antibiotici. L'eliminazione del microrganismo deve essere documentata da 2 colture consecutive negative della gola e/o rinofaringee eseguite ad almeno 24 ore di distanza e non prima di 14 giorni dopo il completamento della terapia antibiotica.
Altri trattamenti
Per la difterite cutanea, si raccomanda una pulizia accurata della lesione con acqua e sapone e la somministrazione di antibiotici sistemici per 10-14 giorni, a seconda della gravità dell'infezione.
La guarigione da una forma grave di difterite è lenta e bisogna consigliare ai pazienti di non riprendere troppo presto le loro normali attività. Anche un normale esercizio fisico può essere pericoloso per pazienti in via di guarigione da una miocardite.
La vaccinazione è necessaria dopo il recupero per i pazienti che hanno avuto la difterite perché l'infezione non garantisce l'immunità.
Riferimenti relativi al trattamento
1. Centers for Disease Control and Prevention: Diphtheria. Infection Control in Healthcare Personnel: Epidemiology and Control of Selected Infections Transmitted Among Healthcare Personnel and Patients (2024). April 12, 2024. Accessed July 15, 2025.
2. Truelove SA, Keegan LT, Moss WJ, et al. Clinical and Epidemiological Aspects of Diphtheria: A Systematic Review and Pooled Analysis. Clin Infect Dis. 2020;71(1):89-97. doi:10.1093/cid/ciz808
3. Adler NR, Mahony A, Friedman ND. Diphtheria: forgotten, but not gone. Intern Med J. 2013;43(2):206-210. doi:10.1111/imj.12049
4. Centers for Disease Control and Prevention. Diphtheria. Diphtheria Antitoxin. December 18, 2024. Accessed July 15, 2025.
5. Médecins Sans Frontières: Clinical Guidelines Diagnosis and Treatment Manual: Diphtheria. June 2025. Accessed July 15, 2025.
Prevenzione della difterite
La prevenzione consiste in:
Misure di controllo delle infezioni (isolamento delle goccioline respiratorie fino alla conclusione del trattamento antibiotico di 14 giorni e 2 colture a distanza di almeno 24 ore sono negative)
Vaccinazione (primaria e post-esposizione)
Antibiotici
Vaccinazione
Vedi Vaccino per difterite-tetano-pertosse (DTaP), Tetano-difterite-pertosse (Tdap) e Vaccini Tetano-difterite (richiamo tetano-difterite) per maggiori informazioni.
Il vaccino per la difterite contiene tossoide difterico; è disponibile solo in combinazione con altri vaccini.
Antibiotici post-esposizione
Devono essere esaminati tutti i contatti stretti; la sorveglianza dell'evidenza di malattia è proseguita per 7 giorni dopo l'ultima esposizione nota. I protocolli per la ricerca dei contatti possono essere richiesti al CDC Emergency Operations Center (1).
Bisogna eseguire colture faringee e nasofaringee per il C. diphtheriae a prescindere dallo stato di immunizzazione perché il vaccino protegge solo dagli effetti della tossina difterica; non previene l'infezione da C. diphtheriae.
I contatti stretti, compresi i membri della famiglia e gli individui in contatto diretto con il paziente infetto, devono ricevere la profilassi di contatto. Anche il personale medico esposto alle secrezioni respiratorie di un paziente deve sottoporsi alla profilassi.
La profilassi di contatto prevede in genere una singola dose di penicillina G somministrata come segue:
600 000 unità per via intramuscolare per i pazienti di età < 6 anni
1,2 milioni di unità per via intramuscolare per i pazienti di età ≥ 6 anni
In alternativa, l'eritromicina orale può essere somministrata alla dose di 500 mg 4 volte/die per 7-10 giorni. Un trattamento antibiotico tempestivo e completo è fondamentale per il singolo paziente, per prevenire epidemie e per ridurre al minimo le complicanze nella comunità.
Se le colture rimangono positive, bisogna somministrare un ulteriore ciclo di 10 giorni di eritromicina; i portatori non devono essere trattati con antitossina. Dopo 3 giorni di terapia, i portatori possono riprendere il lavoro in sicurezza continuando la terapia antibiotica. Le colture devono essere ripetute; 24 h dopo il completamento della terapia antibiotica, devono essere eseguite 2 colture consecutive di materiale prelevato a livello nasale e faringeo a distanza di 24 h l'una dall'altra. Se i risultati sono positivi, si somministra un altro ciclo di antibiotici, e si effettuano nuovamente le colture.
Riferimento relativo alla prevenzione
1. Centers for Disease Control and Prevention: Office of Readiness and Response. Emergency Operations. February 21, 2024. Accessed July 15, 2025.
Punti chiave
La difterite è un'infezione batterica contagiosa cutanea o nasofaringea, che produce una potente tossina che può danneggiare il cuore, i nervi e talvolta i reni.
La difterite è rara nei paesi con vaccinazione diffusa, ma è endemica in molti paesi in cui la vaccinazione non è diffusa; i tassi sono in lieve aumento in alcuni paesi in cui i tassi di vaccinazione e rivaccinazione sono in declino.
L'infezione faringea causa una caratteristica pseudomembrana nell'area tonsillare; essa può inizialmente apparire come un essudato bianco lucido ma generalmente diventa grigio sporco, duro, fibrinoso e aderente.
Trattare con antitossina difterica e penicillina o eritromicina; documentare la cura con le colture dopo il completamento del trattamento.
Vaccinare i pazienti dopo la guarigione, e vaccinare i contatti stretti che non hanno completato un ciclo primario o che abbiano lasciato trascorrere > 5 anni dal loro ultimo richiamo.
Eseguire colture faringee e nasofaringee per i contatti stretti a prescindere dal loro stato di immunizzazione.
Somministrare antibiotici ai contatti stretti; la durata del trattamento dipende dai risultati colturali.
