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Stato iperosmolare iperglicemico

Di

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Ultima modifica dei contenuti gen 2019
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Lo stato iperosmolare iperglicemico è una complicanza metabolica del diabete mellito, caratterizzata da iperglicemia grave, disidratazione estrema, iperosmolarità plasmatica e alterato stato di coscienza. Il più delle volte si verifica nel diabete mellito di tipo 2, spesso nel contesto di uno stress dell'organismo. La sindrome iperosmolare iperglicemica viene diagnosticata in caso di rilievo di una grave iperglicemia e iperosmolalità plasmica, in assenza di una chetosi significativa. Il trattamento consiste nell'infusione EV di soluzione fisiologica e insulina. Le complicanze comprendono coma, convulsioni e il decesso.

Lo stato iperosmolare iperglicemico (precedentemente noto come coma iperglicemico iperosmolare nonchetosico e sindrome iperosmolare non-chetosica) è una complicanza del diabete mellito di tipo 2 e ha un tasso di mortalità stimato fino al 20%, che è significativamente più alto della mortalità per chetoacidosi diabetica (attualmente < 1%). Di solito si sviluppa dopo un periodo di iperglicemia sintomatica durante il quale l'assunzione di liquidi è stata inadeguata a prevenire l'estrema disidratazione dovuta alla diuresi osmotica indotta dall'iperglicemia.

Fattori scatenanti comprendono

  • Infezioni acute e altre condizioni mediche coesistenti

  • Farmaci che compromettono la tolleranza al glucosio (glucocorticoidi) o che aumentano la perdita di liquidi (diuretici)

  • Mancata aderenza alla terapia per il diabete

I chetoni sierici non sono presenti in quanto le concentrazioni di insulina presenti nella maggior parte dei pazienti con diabete mellito di tipo 2 sono adeguati per eliminare la chetogenesi. Dato che i sintomi di acidosi non sono presenti, la maggior parte dei pazienti sopporta un periodo significativamente più lungo di disidratazione osmotica prima dell'esordio dei sintomi, e quindi la glicemia (> 600 mg/dL [> 33,3 mmol/L]) e l'osmolalità (> 320 mOsm/L) sono in genere molto più elevate rispetto alla chetoacidosi diabetica.

Sintomatologia

Il sintomo principale della sindrome iperosmolare non chetosica è uno stato di coscienza alterato, che varia da uno stato di confusione o di disorientamento fino al coma, in genere come conseguenza di una disidratazione estrema, con o senza azotemia prerenale, iperglicemia e iperosmolalità. Al contrario di quanto avviene nella chetoacidosi diabetica, è possibile che si verifichino convulsioni focali o generalizzate ed emiplegia transitoria.

Diagnosi

  • Glicemia

  • Osmolarità del siero

Generalmente, lo stato iperosmolare iperglicemico è inizialmente sospettato quando una glicemia marcatamente elevata si trova in un campione di sangue capillare ottenuto nel corso di un controllo per un'alterazione dello stato mentale. Se le determinazioni non sono già state ottenute, si deve effettuare la misurazione degli elettroliti sierici, azotemia e creatinina, glucosio, chetoni e osmolalità plasmica. Le urine devono essere testate per chetonuria. I livelli sierici di K sono in genere normali, ma i livelli di Na possono essere alti o bassi a seconda del deficit di liquidi. L'iperglicemia può causare iponatriemia da diluizione che si corregge aggiungendo 1,6 mEq/L (1.6 mmol/L) di Na per ogni 100 mg/dL (5.6 mmol/L) di aumento della glicemia superiore a 100 mg/dL (5.6 mmol/L). I livelli di azotemia e creatinina sierica sono marcatamente aumentati. Il pH arterioso è di solito > 7,3 ma, occasionalmente, si sviluppa una leggera acidosi metabolica dovuta all'accumulo di lattato.

Il deficit di liquidi può superare i 10 L e il collasso cardiocircolatorio acuto è una frequente causa di morte. La trombosi diffusa è un reperto autoptico frequente e, in alcuni casi, può verificarsi un'emorragia come conseguenza della coagulazione intravascolare disseminata. Altre complicanze comprendono polmonite da aspirazione, insufficienza renale acuta e sindrome da distress respiratorio acuto.

Trattamento

  • Soluzione fisiologica allo 0,9% EV

  • Correzione di ogni ipopotassiemia

  • Insulina EV (purché il K sierico sia ≥ 3,3 mEq/L [3,3 mmol/L])

Il trattamento consiste nell'infusione EV di soluzione fisiologica, nella correzione dell'ipokaliemia e nell' insulina EV (1).

Il trattamento è una soluzione salina allo 0,9% (isotonica) a una velocità compresa tra 15 e 20 mL/kg/h, per le prime ore. Successivamente, deve essere calcolato il Na corretto. Se il Na corretto è < 135 mEq/L (135 mmol/L), la soluzione salina isotonica deve essere mantenuta a una velocità compresa tra 250 e 500 mL/h. Se il Na corretto è normale o elevato, deve essere usata soluzione salina allo 0,45% (metà del normale).

Il destrosio deve essere aggiunto una volta che il livello di glucosio raggiunge 250-300 mg/dL (da 13,9 a 16,7 mmol/L). La velocità di infusione dei liquidi EV deve essere modificata a seconda della pressione arteriosa, delle condizioni cardiache e del bilancio tra entrate e uscite dei liquidi.

L'insulina viene somministrata con un bolo EV di 0,1 unità/kg, seguito dall'infusione di 0,1 unità/kg/h dopo che il primo litro di soluzione fisiologica è stato infuso. L'idratazione da sola può talora ridurre repentinamente la glicemia e può essere necessario ridurre la dose di insulina. Una riduzione troppo rapida dell'osmolalità può condurre all'edema cerebrale. Alcuni pazienti con diabete mellito di tipo 2 insulino-resistente, che sviluppano sindrome iperosmolare iperglicemica, richiedono dosi più elevate di insulina. Una volta che la glicemia raggiunge i 300 mg/dL (16,7 mmol/L), la velocità di infusione dell' insulina deve essere ridotta a livelli basali (1-2 unità/h) fino a quando la reidratazione non è completata e il paziente può riprendere ad alimentarsi.

Il target del glucosio plasmatico è compreso tra 250 e 300 mg/dL (da 13,9 a 16,7 mmol/L). Dopo la risoluzione dell'episodio acuto, ai pazienti viene di solito modificata la terapia con la somministrazione di adeguate dosi di insulina regolare SC.

La sostituzione di K è simile alla chetoacidosi diabetica: 40 mEq/h per il siero K < 3,3 mEq/L (3.3 mmol/L); da 20 a 30 mEq/h per K sierico tra 3,3 e 4,9 mEq/L (3.3 and 4.9 mmol/L); e nessuno per un K sierico 5 mEq/L (5 mmol/L).

Riferimento relativo al trattamento

Punti chiave

  • Infezioni, non aderenza, e alcuni farmaci possono innescare un marcato innalzamento del glucosio, disidratazione, e coscienza alterata nei pazienti con diabete di tipo 2.

  • I pazienti devono avere dosi di insulina adeguata per evitare chetoacidosi.

  • Il deficit di fluidi può eccedere i 10 L; il trattamento è con soluzione fisiologica allo 0,9% EV più infusione di insulina.

  • Il target della glicemia nel trattamento acuto è compresa tra 250 e 300 mg/dL (13,9-16,7 mmol/L).

  • Somministrare sostituzioni di K a seconda dei livelli sierici di K.

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