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Pancréatite aiguë

Par

Michael Bartel

, MD, Fox Chase Cancer Center, Temple University

Dernière révision totale juil. 2019| Dernière modification du contenu juil. 2019
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La pancréatite aiguë est l'inflammation aiguë du pancréas (et parfois des tissus adjacents). Les causes les plus fréquentes sont les calculs biliaires et la consommation d'alcool. La pancréatite aiguë est classée comme légère, modérée ou sévère en fonction de la présence de complications locales et de défaillances d'organe transitoires ou persistantes. Le diagnostic repose sur les données cliniques, la lipasémie et l'amylasémie et l'imagerie. Le traitement est un traitement de support, avec des liquides IV, des antalgiques et un support nutritionnel. Bien que la mortalité globale de la pancréatite aiguë soit faible, la morbidité et la mortalité sont significatives dans les cas graves.

La pancréatite aiguë est un trouble fréquent et un problème de santé majeur.

Étiologie

Les calculs biliaires et la consommation d'alcool sont responsables de 70% des cas de pancréatite aiguë. Les cas restants peuvent avoir de nombreuses origines ( Causes de pancréatite aiguë).

Tableau
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Causes de pancréatite aiguë

Cause

Exemples

Médicaments

Inhibiteurs de l'ECA, asparaginase, azathioprine, 2´,3´-didéoxyinosine, furosémide, 6-mercaptopurine, pentamidine, sulfamides, valproate

Infections

Héréditaire

Multiples mutations génétiques connues, y compris un petit pourcentage de patients atteints de mucoviscidose

Mécanique/structurelle

Calculs biliaires, post-CPRE (cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique), traumatisme abdominal sévère, tumeur pancréatique ou tumeur ampullaire, kyste du cholédoque, sténose du sphincter d'Oddi, pancréas divisum

Métaboliques

Hypertriglycéridémie, hypercalcémie (dont l'hyperparathyroïdie), l'utilisation d'œstrogènes associés à des taux élevés de lipides

Toxines

Alcool, méthanol

Autres

Tabagisme, grossesse, greffe rénale, ischémie provoquée par une hypotension sévère ou un embole, pancréatite parasitaire

Calculs biliaires

Les calculs biliaires provoquent environ 40% des cas de pancréatite aiguë. Le mécanisme précis de la pancréatite biliaire est inconnu, mais implique probablement une augmentation de la pression dans le canal pancréatique causée par une obstruction de l'ampoule par un calcul ou un œdème causé par le passage d'un calcul. L'hypertension canalaire entraîne une activation aberrante des enzymes digestives des cellules acineuses. Les effets toxiques de l'acide biliaire lui-même sur les cellules acineuses pourraient également être un mécanisme. La pancréatite biliaire est rare pendant la grossesse et survient le plus souvent au 3e trimestre.

Alcool

L'alcool cause environ 30% des cas de pancréatite aiguë. Le risque de développer une pancréatite augmente avec l'augmentation des doses d'alcool (≥ 4 à 7 verres/jour chez l'homme et ≥ 3 verres/jour chez la femme); le risque était autrefois supposé augmenter proportionnellement à la durée de la consommation d'alcool, mais des crises de pancréatite aiguë peuvent survenir chez les patients sensibles après de courtes périodes de forte consommation d'alcool. Des niveaux faibles ou modérés de consommation d'alcool sont associés à une progression de la pancréatite aiguë à la pancréatite chronique. Cependant, < 10% des patients qui ont une consommation chronique d'alcool développent une pancréatite aiguë, ce qui suggère que des déclencheurs ou des cofacteurs supplémentaires sont nécessaires pour déclencher une pancréatite.

Les cellules acineuses pancréatiques métabolisent l'alcool en métabolites toxiques par des voies oxydatives et non oxydatives avec des effets qui prédisposent les cellules à une lésion autodigestive et exposent le pancréas à la nécrose, à l'inflammation et à la mort cellulaire. Ces effets comprennent une teneur accrue en enzymes, une déstabilisation des granules lysosomaux et de zymogènes, une augmentation soutenue de la surcharge en calcium et une activation des cellules stellaires pancréatiques. Une autre théorie propose que l'alcool augmente la propension à la formation de bouchons de protéines dans les canaux pancréatiques en modifiant le taux de protéines lithogènes et en augmentant la viscosité des sécrétions pancréatiques, ce qui provoque une obstruction et, finalement, une atrophie acineuse.

Autres causes

De nombreuses mutations génétiques prédisposant aux pancréatites ont été identifiées. Une mutation autosomique dominante du gène du trypsinogène cationique entraîne une pancréatite chez 80% des porteurs; un contexte familial de pancréatites chroniques non expliquées est présent. D'autres mutations ont une pénétrance moindre et ne sont pas apparentes cliniquement, sauf par des tests génétiques. L'anomalie génétique responsable de la mucoviscidose augmente le risque de pancréatites aiguës récidivantes et de pancréatite chronique.

La pancréatite aiguë est une complication qui peut se développer après une cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (CPRE) chez environ 5% des patients.

Pathogénie

Indépendamment de l'étiologie, l'étape initiale dans la pathogenèse de la pancréatite aiguë est l'activation intra-acineuse des enzymes pancréatiques (dont la trypsine, la phospholipase A2 et l'élastase), conduisant à une lésion par autodigestion de la glande elle-même. Les enzymes lèsent les tissus et activent le complément et la cascade inflammatoire, produisant des cytokines et provoquant une inflammation et un œdème. Ce processus provoque une nécrose dans quelques cas. La pancréatite aiguë augmente le risque d'infection en lésant la barrière intestinale, ce qui induit la translocation bactérienne de la lumière intestinale vers la circulation.

Les médiateurs de l'inflammation libérés dans la cavité péritonéale peuvent être responsables de la formation d'un 3e secteur; ceux qui pénètrent dans la circulation systémique entraînent une réponse inflammatoire qui peut aboutir à un syndrome de détresse respiratoire aigu et à une lésion rénale aiguë. Les effets systémiques sont principalement le résultat de l'augmentation de la perméabilité capillaire et de la baisse du tonus vasculaire qui résultent des cytokines et des chimiokines libérées. La phospholipase A2 entraînerait des lésions des alvéoles pulmonaires.

Classification

The Revised Atlanta Classification (1) classe la pancréatite aiguë par type et gravité.

Types de pancréatite

Les types de pancréatite comprennent

  • Pancréatite interstitielle

  • Pancréatite nécrosante

La pancréatite interstitielle est définie par la présence d'un pancréas hypertrophié à l'imagerie. Une infiltration péri-pancréatique peut être observé et est un signe d'inflammation. La plupart des patients développent ce type de pancréatite. La majorité des cas est auto-limitée.

La pancréatite nécrosante est définie par la présence d'une nécrose pancréatique et/ou péri-pancréatique. Elle est au mieux visible sur l'imagerie de contraste avec coupe transversale. Une pancréatite nécrosante est observée chez 5 à 10% des patients qui ont une pancréatite aiguë et est associée à une évolution prolongée et plus sévère de la maladie.

Gravité de la pancréatite

La gravité de la pancréatite aiguë peut être classée comme

  • Minime

  • Modérément sévère

  • Grave

Dans la pancréatite aiguë modérée, l'inflammation est limitée au pancréas et à sa proximité. Les patients n'ont pas de défaillance d'organe ou de complications systémiques ou locales. La mortalité est < 5%.

Dans la pancréatite aiguë modérément sévère, les patients ont des complications locales ou systémiques, mais pas de défaillance organique ou seulement une défaillance transitoire (disparaît en 48 heures).

Dans la pancréatite aiguë sévère, on observe une ou plusieurs insuffisances d'organe persistantes (après environ 48 h). La plupart des patients ont une ou plusieurs complications locales. La mortalité est de > 30%.

Référence classification

  • 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Intestin 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Complications

Les complications de la pancréatite aiguë peuvent être classées en (1).

  • Locales: collections de liquide pancréatique et péri-pancréatique, thrombose de la veine splénique, formation d'un pseudo-anévrisme et dysfonctionnement de l'évacuation gastrique

  • Systémiques: choc, défaillance d'organe

Les collections pancréatiques et péri-pancréatiques de liquide pancréatique riche en enzymes peuvent se produire au début de l'évolution de la maladie. Les collections contiennent du liquide ou du matériel liquide et nécrotique. La plupart de ces collections disparaît spontanément, mais si elles ne disparaissent pas après environ 4 semaines, elles développent une capsule fibreuse visible l'imagerie en coupe transversale. De telles collections encapsulées sont appelées pseudokystes pancréatiques ou nécrose cloisonnée en fonction de leur contenu; un pseudo-kyste ne contient que du liquide et la nécrose cloisonnée contient à la fois du matériel nécrotique liquide et solide. Environ un tiers des pseudo-kystes disparaissent spontanément. Chez environ un tiers des patients qui ont une nécrose pancréatique, le liquide est infecté par des bactéries intestinales, ce qui entraîne une très forte morbidité et mortalité.

Les complications systémiques comprennent l'insuffisance aiguë d'un ou de plusieurs organes (p. ex., insuffisance cardiovasculaire et/ou respiratoire, lésion rénale aiguë) et choc. Le risque est augmenté chez les patients présentant des comorbidités sous-jacentes et/ou un syndrome de réponse inflammatoire systémique persistante (SIRS).

Le syndrome de réponse inflammatoire systémique persistante est défini par la présence d'un ou de plusieurs des éléments suivants:

  • Température > 38,3° C ou < 36,0° C

  • Fréquence cardiaque > 90/minute

  • Fréquence respiratoire > 20/minute ou PACO2 < 32 mmHg

  • Numération des globules blancs > 12 000/mcL (12 × 109/L), < 4 000/mcL (4 × 109/L) ou avec > 10% de bandes

La défaillance d'un organe est définie par le système de notation de Marshall modifié (voir tableau Score de défaillance d'organe de Marshall modifié; 1), qui repose sur les signes biologiques et biologiques des troubles respiratoires, rénaux et cardiovasculaires.

Tableau
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Score de défaillance d'organe de Marshall modifié

Système d'organes

Score: 0*

Score 1

Score 2

Score 3

Score 4

Cardiovasculaire (pression artérielle systolique) †

> 90 mmHg

< 90 mmHg (sensible aux liquides)

< 90 mmHg (non sensible aux liquides)

< 90 mmHg (pH < 7,3)

< 90 mmHg (pH < 7,2)

Rein (créatininémie)‡

> 1,4 mg/dL (≤ 134 micromol/L)

1,4-1,8 mg/dL (134-169 micromol/L)

1,9–3,6 mg/dL (170–310 micromol/L)

3,6–4,9 mg/dL (311–439 micromol/L)

> 4,9 mg/dL (> 439 micromoles/L)

Respiratoire (PaO2/FiO2)§

> 400 mmHg

301–400 mmHg

201–300 mmHg

101–200

≤ 101 mmHg

* Un score de 2 ou plus dans tout système organique indique une défaillance organique.

† Sans support inotrope.

‡ Un score en cas d'insuffisance rénale chronique préexistante dépend de l'importance de la détérioration de la fonction rénale de base. Aucune correction formelle n'existe pour une créatinine sérique de base ≥ 1,5 mg/dL (≥ 134 micromol/L).

§ PaO2 en mmHg; la FiO2 est de l'O2 inspiré fractionnaire en fraction décimale (p. ex., 0,5, plutôt que 50%).

Chez les patients non ventilés, la FiO2 peut être estimée à partir des éléments suivants:

Supplémentation en oxygène: FiO2 (fraction décimale)

  • Air ambiant: 0,21

  • 2 L/minute: 0,25

  • 4 L/minute: 0,3

  • 6–8 L/minute: 0,4

  • 9–10 L/minute: 0,5

Adapté d'après Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Intestin 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

La mortalité au cours de la phase précoce (au cours de la semaine 1) de la pancréatite aiguë résulte habituellement d'une insuffisance multiviscérale, alors que la mortalité en phase tardive (> 1 semaine) résulte généralement d'une association de facteurs, dont une défaillance multiviscérale, une infection de la nécrose pancréatique et des complications de interventions chirurgicales et endoscopiques.

Référence des complications

  • 1. Banks PA, Bollen TL, Dervenis C, et al: Classification of acute pancreatitis 2012: Revision of the Atlanta classification and definitions by international consensus. Intestin 62:102–111, 2013. doi: 10.1136/gutjnl-2012-302779.

Symptomatologie

Une pancréatite aiguë entraîne une douleur permanente et lancinante de la partie supérieure de l'abdomen, généralement intense au point de nécessiter de fortes doses d'opiacés par voie parentérale. La douleur irradie vers le dos dans près de 50% des cas. La douleur se développe habituellement de manière brutale dans la pancréatite lithiasique; dans la pancréatite alcoolique, la douleur se développe généralement sur quelques jours. La douleur persiste habituellement pendant plusieurs jours. La position assise et l'antéflexion peuvent la soulager, mais la toux, les mouvements brusques et la respiration profonde l'accentuent. Les nausées et les vomissements sont fréquents.

Le tableau clinique est celui d'une affection aiguë avec des sueurs profuses. Le pouls est généralement entre 100 et 140 battements/minute. La respiration est superficielle et rapide. La PA peut être transitoirement abaissée ou élevée, associée à une hypotension orthostatique importante. La température peut être normale ou même inférieure à la normale au début, mais elle peut s'élever à 37,7 à 38,3° C en quelques heures. La conscience peut être altérée jusqu'au coma. Un ictère scléral est parfois présent du fait de l'obstruction du cholédoque par une lithiase biliaire ou une inflammation et un gonflement de la tête du pancréas. Au niveau pulmonaire, il peut exister une limitation des mouvements diaphragmatiques et une atélectasie.

Les patients peuvent avoir un iléus entraînant une diminution des bruits intestinaux et une distension abdominale. Une sensibilité abdominale marquée est présente, le plus souvent épigastrique. Il existe parfois un tableau de contracture musculaire abdominale (péritonite). La rupture du canal pancréatique peut être responsable d'ascite (ascite pancréatique). Le signe de Grey Turner (ecchymoses sur les hypochondres) et le signe de Cullen (ecchymoses de la région périombilicale) indique une extravasation d'exsudats hémorragiques, ils surviennent dans < 1% des cas et annoncent un mauvais pronostic.

L'infection du pancréas ou d'une collection liquidienne adjacente doit être suspectée si le patient a un faciès septique associé à une fièvre et à une élévation de la numération des GB ou si une aggravation apparaît après une stabilisation initiale. Les patients qui ont une maladie grave peuvent manifester une défaillance multiviscérale (cardiovasculaire, rénale et respiratoire).

Diagnostic

  • Marqueurs sériques (amylase, lipase)

  • Imagerie

Une pancréatite aiguë est suspectée en cas de douleur abdominale sévère, en particulier chez un patient qui a une consommation d'alcool importante ou des calculs connus.

Le diagnostic de pancréatite aiguë est établi par la présence d'au moins 2 des éléments suivants:

  • Douleur abdominale compatible avec la maladie

  • Amylase et/ou lipase sériques > 3 fois la limite supérieure de la normale (les taux normaux d'amylase et de lipase peuvent différer selon le test utilisé)

  • Signes caractéristiques sur les examens d'imagerie avec contraste et coupes transversales

Le diagnostic différentiel des symptômes de la pancréatite aiguë comprend

Afin d'exclure d'autres causes de douleurs abdominales et diagnostiquer les complications métaboliques de la pancréatite aiguë, une large gamme de tests est généralement effectuée lors de l'évaluation initiale. Ceux-ci comprennent des tests de laboratoire et d'imagerie.

Examens complémentaires

Les taux de lipase et d'amylase sériques augmentent le premier jour de la pancréatite aiguë et reviennent à la normale en 3 à 7 jours. La lipase est plus spécifique de la pancréatite, mais les deux enzymes peuvent être augmentées en cas d'insuffisance rénale et/ou d'autres situations cliniques (p. ex., ulcère perforé, infarctus mésentérique, occlusion intestinale). Une dysfonction des glandes salivaires, une macroamylasémie et les tumeurs qui sécrètent de l'amylase peuvent également être à l'origine d'une augmentation de l'amylasémie. Le fractionnement des taux sériques totaux d'amylase en iso-amylase de type pancréatique (type p) ou salivaire (type s) augmente la précision de l'amylasémie. Les taux sériques d'amylase et de lipase peuvent rester normaux si la destruction du tissu acineux au cours des épisodes antécédents empêche la libération d'enzymes en quantité suffisante. La normale des taux d'amylase et de lipase peut différer selon la méthode de dosage utilisée. Le sérum du patient qui a une hypertriglycéridémie contient parfois un inhibiteur circulant devant être dilué avant qu'une élévation de l'amylasémie ne puisse être détectée.

Les taux d'amylase sérique peuvent être chroniquement élevés dans la macroamylasémie où l'amylase est liée à une immunoglobuline sérique pour former un complexe qui est éliminé lentement du sang par les reins. Le rapport clairance de la créatinine:amylase n'a pas une sensibilité et une spécificité suffisantes pour poser le diagnostic de pancréatite. Il est généralement utilisé pour diagnostiquer une macroamylasémie quand il n'existe pas de pancréatite.

Un test par bandelettes urinaires réactives au trypsinogène-2 a une sensibilité et une spécificité > 90% dans la pancréatite aiguë.

Le nombre de globules blancs augmente habituellement à 12 000 à 20 000/mcL (12 à 20 × 109/L). Les pertes liquidiennes au sein d'un 3e secteur peuvent augmenter l'hématocrite, celui-ci allant alors jusqu'à 50 ou 55% et une urée élevée, et augmenter l'urée sérique indiquant ainsi une inflammation sévère. L'augmentation persistante de l'urée sérique malgré la réanimation est un indicateur d'augmentation de la morbidité et de la mortalité. Une hyperglycémie et une hypercalcémie peuvent survenir. Le bilan hépatique peut être anormal, avec une élévation de la bilirubine sérique due à la présence d'un calcul dans la voie biliaire ou à la compression du canal biliaire par un œdème pancréatique. Les patients en état de choc peuvent présenter un trou anionique élevé, une acidose métabolique ou d'autres anomalies électrolytiques. Les taux de magnésium sont mesurés pour exclure une hypomagnésémie comme cause d'hypocalcémie.

Imagerie

La TDM avec contraste IV est l'imagerie de choix pour le diagnostic de pancréatite aiguë et évaluer les complications locales. Elle est effectuée au début de l'évolution de la maladie si le diagnostic de pancréatite aiguë est incertain ou pour exclure d'autres causes aux symptômes du patient. En outre, une fois la pancréatite diagnostiquée, une TDM est effectuée plus tard au cours de l'évolution de la maladie pour identifier les complications de la pancréatite aiguë telles qu'une nécrose, la formation de collections liquidiennes ou de pseudokystes, en particulier si des symptômes abdominaux persistent. Le tissu pancréatique nécrotique n'augmente pas après l'administration intraveineuse du produit de contraste et peut ne pas apparaître en TDM jusqu'à 48 à 72 h après le début de la pancréatite aiguë. Généralement, l'IRM surpasse la TDM dans la détection de la cholédocholithiase et de la nécrose pancréatique et doit être effectuée chez les patients chez lesquels d'autres examens diagnostiques de la cholédocholithiase ont donné des résultats indéterminés ainsi que chez les patients susceptibles de devoir subir une procédure de drainage pancréatique.

Une échographie abdominale doit être pratiquée si une pancréatite biliaire est suspectée (et qu'aucune autre cause est évidente) pour détecter les calculs biliaires ou une dilatation de la voie biliaire principale, signe d'une obstruction des voies biliaires. L'œdème du pancréas peut être visible, mais les gaz sus-jacents cachent souvent le pancréas.

Si elles sont effectuées, les rx de l'abdomen sans préparation peuvent révéler des calcifications à l'intérieur des canaux pancréatiques (éléments en faveur d'une inflammation antérieure et, par conséquent, d'une pancréatite chronique), des calculs biliaires calcifiés, un iléus localisé du grêle dans l'hypochondre gauche ou dans la partie centrale de l'abdomen (une " anse sentinelle ") ou un signe d'interruption (absence d'air à l'angle gauche du côlon ou dans le colon descendant). Cependant, l'intérêt des radiographies abdominales de routine est controversé.

La rx thorax doit être effectuée et elle peut montrer une atélectasie ou un épanchement pleural (habituellement du côté gauche ou bilatéral, mais rarement limité au côté droit) qui sont des signes de maladie grave.

Le rôle de l'échographie endoscopique est limité dans la pancréatite aiguë. L'échographie endoscopique a une sensibilité comparable à celle de la cholangiopancréatographie par résonance magnétique (CPIRM) dans la détection des calculs biliaires communs, mais la CPIRM a l'avantage d'être non invasive.

La cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE) pour soulager l'obstruction des voies biliaires doit être effectuée rapidement en cas de pancréatite biliaire avec augmentation de la bilirubine sérique et signes de cholangite.

Pronostic

La sévérité de la pancréatite aiguë est déterminée par la présence d'une défaillance d'organe, de complications locales et systémiques ou de leur association. L'utilisation de facteurs de risque liés au patient pour évaluer la gravité au début de la maladie peut faciliter l'identification des patients présentant un risque accru de dysfonctionnement organique et d'autres complications. Ces patients peuvent ensuite recevoir une thérapie de soutien maximale lors de la présentation pour améliorer les résultats et réduire la morbidité et la mortalité.

Lors de l'évaluation initiale des risques, les facteurs de risque liés au patient qui prédisent une évolution grave sont les suivants:

  • Âge ≥ 60 ans

  • Problèmes de comorbidités

  • Obésité avec indice de masse corporelle > 30

  • Consommation d'alcool excessive à long terme

  • Présence d'un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)

  • Marqueurs biologiques de l'hypovolémie (p. ex., urée, hématocrite élevés)

  • Présence d'épanchements pleuraux et/ou d'infiltrats sur les rx pulmonaires lors de l'hospitalisation

  • Une altération de l'état mental

Les systèmes de notation de gravité nécessitent des mesures multiples et peuvent retarder une prise en charge appropriée. Certains d'entre eux peuvent être effectués à l'admission pour faciliter le triage des patients, tandis que d'autres ne sont précis que 48 à 72 h après la présentation.

  • Critère de Ranson: ce système de notation est lourd et prend 48 heures à calculer mais a une bonne valeur prédictive négative.

  • Le score APACHE II: ce système est complexe et lourd à utiliser mais a une bonne valeur prédictive négative.

  • Score du syndrome de réponse inflammatoire systémique: ce système est peu coûteux, facilement disponible et peut être appliqué au lit du malade.

  • Indice de sévérité au lit du malade de la pancréatite aiguë: ce score est simple et calculé pendant les 24 premières heures.

  • Score de pancréatite aiguë inoffensive: ce score simple est calculé dans les 30 min suivant l'admission.

  • Les scores basés sur l'insuffisance d'organe: ces scores ne mesurent pas directement la sévérité de la pancréatite aiguë.

  • Indice de sévérité de la TDM (score de Balthazar): ce score est basé sur le degré de nécrose, l'inflammation et la présence de collections de liquide à la TDM.

Les risques à long terme après une pancréatite aiguë comprennent les risques d'attaques récidivantes et le développement d'une pancréatite chronique. Les facteurs de risque comprennent la sévérité et l'importance de la nécrose pancréatique lors de l'épisode initial de pancréatite aiguë ainsi que l'étiologie. La consommation excessive d'alcool à long terme et la consommation de cigarettes augmentent le risque de développer une pancréatite chronique.

Traitement

  • Mesures de support

  • En cas de pancréatite aiguë sévère et de complications, les antibiotiques et les interventions thérapeutiques au besoin

Le traitement de la pancréatite aiguë est généralement symptomatique. Les patients qui développent des complications peuvent nécessiter un traitement supplémentaire spécifique. (Voir aussi the American College of Gastroenterology's guidelines for the management of acute pancreatitis.)

Le traitement de base de la pancréatite aiguë comprend

  • Réanimation liquidienne précoce ciblée

  • Analgésie

  • Support nutritionnel

Les recommandations 2013 de l'American College of Gastroenterology (ACG) recommandent qu'une réanimation liquidienne précoce et agressive, définie comme 250 à 500 mL/h de solution isotonique cristalloïde (idéalement une solution de Ringer lactate), soit administrée à tous les patients pendant les 12 à 24 premières heures à moins que des facteurs cardiovasculaires, rénaux ou d'autres facteurs comorbides connexes contre-indiquent de le faire. L'adéquation du remplacement du liquide peut être évaluée par la réduction de l'hématocrite et du taux d'urée au cours des 24 premières heures, en particulier si ces valeurs étaient élevées au début. D'autres paramètres sont l'amélioration des signes vitaux et le maintien d'une production d'urine adéquate. Les lignes directrices de l'ACG recommandent également que les besoins en liquides soient réévalués à intervalles fréquents au cours des 6 premières heures après l'hospitalisation et pendant les 24 à 48 h suivantes. Les patients qui bénéficient d'une réanimation volumique doivent être surveillés de manière continue par oxymétrie pulsée, recevoir une supplémentation en oxygène selon les besoins et leur apport et débit de liquides doivent être strictement surveillés.

Un soulagement approprié de la douleur nécessite l'utilisation d'opiacés parentéraux tels que l'hydromorphone ou le fentanyl qui doivent être administrés à des doses adéquates. Des médicaments antiémétiques doivent être administrés pour soulager les nausées et les vomissements.

Une nutrition entérale précoce est recommandée car elle est associée à une morbidité inférieure par rapport à une nutrition retardée ou pas de nutrition. Les patients qui n'ont qu'une pancréatite légère peuvent commencer un régime à faible résidu, pauvre en graisses, dès qu'il peut être toléré. Un régime pauvre en résidus limite le volume et la fréquence des selles en minimisant les fibres alimentaires et les aliments qui augmentent l'activité intestinale. Si la nutrition orale ne peut être initiée au début de l'évolution de la maladie, l'alimentation entérale sera préférée à la nutrition parentérale totale car la nutrition parentérale est associée à un risque accru de complications infectieuses et d'insuffisance d'organe.

Pancréatite aiguë sévère et ses complications

Le traitement de la pancréatite aiguë sévère et des complications comprend

  • Soins en USI (soins intensifs)

  • La nutrition entérale est préférée à la nutrition parentérale

  • Antibiotiques pour les infections extra-pancréatiques et nécroses infectées

  • Nécrosectomie (ablation de tissu nécrosé) pour une nécrose infectée

  • Cholangiopancréatographie endoscopique rétrograde (CPRE) pour la pancréatite aiguë et la cholangite aiguë concomitante

  • Drainage de pseudo-kystes

La prise en charge des patients qui ont une pancréatite aiguë sévère et de ses complications doit être individualisée en utilisant une approche multidisciplinaire comprenant des endoscopistes thérapeutiques, des radiologues interventionnels et un chirurgien. Les patients qui ont une pancréatite aiguë sévère doivent être étroitement surveillés au cours des 24 à 48 premières heures de soins intensifs. Les patients présentant une aggravation ou des complications locales étendues nécessitant une intervention doivent être transférés vers des centres d'excellence axés sur les maladies pancréatiques (si elles sont disponibles).

Les patients qui ont une pancréatite aiguë sévère peuvent avoir besoin d'un soutien nutritionnel artificiel, bien que la durée optimale et la durée du soutien nutritionnel restent peu claires. Les directives de l'American College of Gastroenterology (ACG) de 2013 recommandent d'utiliser la nutrition entérale et de n'administrer de nutrition parentérale que si la voie entérale n'est pas disponible, n'est pas tolérée ou ne satisfait pas aux besoins caloriques. La voie entérale est préférée parce qu'elle

  • Aide à maintenir la barrière muqueuse intestinale

  • Empêche l'atrophie intestinale qui peut survenir en cas de repos intestinal prolongé (et favorise la translocation des bactéries qui peuvent provoquer une nécrose pancréatique)

  • Évite le risque d'infection d'un cathéter IV central

  • Est moins cher

Un tube nasojéjunal placé au-delà du ligament de Treitz peut permettre d'éviter de stimuler la phase gastrique du processus digestif; la pose nécessite un guidage radiologique ou endoscopique. Si une sonde nasojéjunale ne peut pas être posée, l'alimentation nasogastrique doit être débutée. Dans les deux cas, les patients doivent être placés en position verticale pour diminuer le risque d'inhalation. Les lignes directrices ACG remarquent que l'alimentation nasogastrique et nasojéjunale semblent comparables en termes d'efficacité et de sécurité.

Selon les 2013 American College of Gastroenterology guidelines et les 2018 American Gastroenterological Association guidelines, les antibiotiques prophylactiques ne sont pas recommandés en cas de pancréatite aiguë, quels que soient le type ou la gravité de la maladie. Cependant, les antibiotiques doivent être démarrés si les patients développent une infection extrapancréatique (p. ex., une cholangite, une pneumonie, une infection sanguine, une infection urinaire) ou une nécrose pancréatique infectée.

Une infection (pancréatique ou extrapancréatique) doit être suspectée devant des signes de détérioration (p. ex., fièvre, augmentation du nombre de globules blancs) ou d'absence d'amélioration après 7 à 10 jours d'hospitalisation. La plupart des infections de la nécrose pancréatique sont causées par une seule espèce bactérienne provenant de l'intestin. Les microrganismes les plus fréquemment impliqués sont les bactéries gram-négatives; les bactéries gram-positives et les champignons sont rares. En cas de nécrose infectée, les antibiotiques connus pour pénétrer la nécrose pancréatique, tels que les carbapénèmes, les fluoroquinolones et le métronidazole, sont recommandés.

La nécrosectomie (ablation du tissu infecté) minimalement invasive est préférable à une chirurgie ouverte et doit être tentée initialement. Les 2013 American College of Gastroenterology guidelines recommandent que le drainage de la nécrose infectée (radiologique, endoscopique ou chirurgical) soit retardé, de préférence de > 4 semaines, chez les patients stables, pour permettre la liquéfaction du contenu et le développement d'une capsule fibreuse autour de la nécrose (nécrose murée).

Plus de 80% des patients qui ont une pancréatite biliaire passent la pierre spontanément et ne nécessitent pas de cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE). Les patients qui ont une pancréatite aiguë et une cholangite aiguë concomitante doivent subir une CPRE précoce. Les patients qui ont une pancréatite biliaire légère et qui s'améliorent spontanément doivent subir une cholécystectomie avant la sortie afin de prévenir les crises récurrentes.

Un pseudokyste qui se développe rapidement, infecté, hémorragique, ou susceptible de se rompre nécessite un drainage. Pour le drainage, l'indication de la voie percutanée, chirurgicale ou la cystogastrostomie endoscopique guidée par ultrasons dépend de la topographie du pseudo-kyste et de l'expérience du centre.

Points clés

  • Il existe de nombreuses causes de pancréatite aiguë, mais les plus fréquentes sont les calculs biliaires et l'ingestion d'alcool.

  • L'inflammation est confinée au pancréas dans les cas bénins, mais, avec l'augmentation de la sévérité, une réponse inflammatoire systémique sévère peut se développer aboutissant à une défaillance d'organe unique ou multiple.

  • Une fois la pancréatite diagnostiquée, il faut évaluer le risque à l'aide de critères cliniques et de systèmes de notation afin de sélectionner les patients qui ont des indications à des soins plus intensifs, à une thérapie agressive, ainsi que pour estimer le pronostic.

  • Le traitement comprend sur une restauration volémique IV, un contrôle de la douleur et un support nutritionnel.

  • Les complications, dont le pseudokyste et la nécrose pancréatique infectée, doivent être identifiées et traitées de manière appropriée (p. ex., drainage de pseudokyste, nécrosectomie).

Plus d'information

  • Guidelines for the management of acute pancreatitis from the American College of Gastroenterology

  • Guidelines sur la prise en charge initiale de la pancréatite aiguë par l'American Gastroenterological Association

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