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Choc

Par

Levi D. Procter

, MD, Virginia Commonwealth University School of Medicine

Dernière révision totale oct. 2020| Dernière modification du contenu oct. 2020
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Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et mort cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation, avec quelquefois dérivation de la circulation sanguine destinée à shunter les zones d'échange capillaires. Les symptômes comprennent une confusion mentale, une tachycardie, une hypotension et une oligurie. Le diagnostic est clinique, dont la mesure de la pression artérielle et parfois les marqueurs d'hypoperfusion tissulaire (p. ex., lactate du sang, déficit de base). Le traitement repose sur la restauration volémique, dont les produits sanguins si nécessaire, la correction du trouble sous-jacent et parfois sur les vasopresseurs.

Physiopathologie du choc

L'anomalie fondamentale dans le choc est une diminution de la perfusion des tissus vitaux. Lorsque la perfusion diminue et que l'apport en oxygène vers les cellules ne permet pas un métabolisme aérobie, les cellules se tournent vers le métabolisme anaérobie avec une augmentation de la production de dioxyde de carbone et des taux élevés de lactate dans le sang. Le fonctionnement cellulaire ralentit et, si le choc persiste, des lésions irréversibles et la mort cellulaire s'ensuivent.

Pendant le choc, la réponse inflammatoire et les processus de la coagulation peuvent se déclencher dans les zones d'hypoperfusion. Les cellules de l'endothélium vasculaire en état d'hypoxie activent les globules blancs, lesquels se fixent à l'endothélium et libèrent directement des substances toxiques (p. ex., radicaux libres oxygène, enzymes protéolytiques) et des médiateurs de l'inflammation (p. ex., cytokines, leucotriènes, tumor necrosis factor [TNF]). Certains de ces médiateurs se lient aux récepteurs cellulaires de surface et activent le facteur nucléaire kappa B (NF κ B), qui conduit à la production de cytokines supplémentaires et d'oxyde nitrique (NO), un puissant vasodilatateur. Le choc septique Sepsis et choc septique Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction... en apprendre davantage peut être plus pro-inflammatoire que les autres formes de choc du fait de l'action des toxines bactériennes, en particulier des endotoxines.

Dans le choc septique, une vasodilatation des vaisseaux d'un certain volume induit une accumulation de sang et une hypotension du fait d'une hypovolémie "relative" (c'est-à-dire, la quantité de sang existante ne parvenant pas à occuper le volume disponible). Une vasodilatation localisée peut dériver le sang au-delà du lit capillaire, provoquant ainsi une hypoperfusion focale malgré la normalité du débit cardiaque et de la PA. En outre, l'oxyde nitrique en excès est converti en péroxynitrite, un radical libre qui lèse les mitochondries et diminue la production d'ATP (adénosine triphosphate).

Le flux sanguin vers les microvaisseaux, y compris les capillaires, est réduit même si le flux sanguin des gros vaisseaux est conservé dans les paramètres du choc septique. L'obstruction microvasculaire mécanique peut, au moins en partie, expliquer une telle limitation des apports de substrat. Les GB et les plaquettes adhèrent à l'endothélium et le système de la coagulation est activé avec production de dépôts de fibrine.

L'apoptose neutrophile peut être inhibée, favorisant ainsi la libération des médiateurs de l'inflammation. Dans d'autres cellules, l'apoptose peut être stimulée, avec augmentation de la mort cellulaire et, par conséquent, défaillance des viscères.

La pression artérielle n'est pas toujours basse aux stades précoces du choc (bien qu'une hypotension apparaisse à terme en l'absence de contrôle du choc). De même, tous les patients qui ont une "pression artérielle" basse n'ont pas un choc. L'importance et les conséquences de l'hypotension varient avec l'adéquation de la réponse compensatrice physiologique et avec les maladies sous-jacentes du patient. Ainsi, une légère hypotension bien tolérée chez un patient jeune et en relative bonne santé, peut provoquer de graves lésions cérébrales cardiaques ou rénales chez un sujet âgé présentant d'importantes lésions d'artériosclérose.

Compensation

Initialement, lorsque l'apport en oxygène (DO2) diminue, les tissus compensent en prélevant un pourcentage plus important d'oxygène. L'hypotension artérielle, est un médiateur d'une réponse adrénergique avec vasoconstriction médiée par voie sympathique, avec souvent une augmentation de la fréquence cardiaque. Initialement, la vasoconstriction est sélective, redistribuant le sang vers le cœur et le cerveau et dans la direction opposée à la circulation splanchnique. Les amines bêta-adrénergiques circulantes (adrénaline, noradrénaline) augmentent également la contractilité cardiaque et déclenchent la libération de corticostéroïdes par la surrénale, de rénine par le rein et de glucose par le foie. L'augmentation du glucose peut dépasser les capacités de mitochondries déjà en difficulté et entraîner ainsi une production supplémentaire de lactate.

Reperfusion

La reperfusion des cellules ischémiques peut aggraver les lésions. Avec la réintroduction de substrats, l'activité neutrophile peut reprendre, augmentant ainsi la production de superoxyde et de radicaux libres oxygénés délétères. Après la restauration du flux sanguin, des médiateurs de l'inflammation peuvent circuler en direction d'autres organes.

Syndrome de défaillance polyviscérale

L'association de lésions directes ou en rapport avec la reperfusion peut provoquer un syndrome de défaillance polyviscérale, un dysfonctionnement évolutif, impliquant ≥ 2 organes et consécutif à une maladie ou à une lésion mettant en jeu le pronostic vital du malade. Un syndrome de défaillance polyviscérale peut suivre tout type d'état de choc mais est plus fréquent en cas d'infection; la défaillance d'un organe est l'une des caractéristiques déterminantes du choc septique Sepsis et choc septique Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction... en apprendre davantage . Le syndrome de défaillance polyviscérale est également observé chez > 10% des patients qui présentent des lésions traumatiques graves et est la cause principale de décès chez ceux qui survivent > 24 heures.

Tout système d'organe peut être atteint, mais la cible la plus fréquente est le poumon, où l'augmentation de la perméabilité membranaire provoque une inondation des alvéoles et une inflammation supplémentaire. Une hypoxie évolutive peut devenir de plus en plus réfractaire à l'apport supplémentaire d'oxygène. Cette affection est dénommée syndrome de lésion pulmonaire aiguë ou, si elle est grave, syndrome de détresse respiratoire aigu Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome) L'insuffisance respiratoire aiguë hypoxémique est la conséquence d'une hypoxémie artérielle grave réfractaire à l'apport d'oxygène. Elle est provoquée par un shunt intrapulmonaire du sang résultant... en apprendre davantage Insuffisance respiratoire hypoxémique aiguë (syndrome de détresse respiratoire aiguë [SDRA], ou [ARDS], acute respiratory distress syndrome) (ARDS [acute respiratory distress syndrome]).

Les reins sont atteints quand la perfusion rénale est fortement réduite, aboutissant à une nécrose tubulaire aiguë Nécrose tubulaire aiguë La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par une lésion aiguë et un dysfonctionnement des cellules tubulaires. Les causes fréquentes sont une hypotension ou un sepsis provoquant une hypoperfusion... en apprendre davantage Nécrose tubulaire aiguë et à une insuffisance rénale qui se manifestent par une oligurie et une augmentation progressive de la créatininémie.

Au niveau cardiaque, la réduction de la perfusion coronaire et l'augmentation des médiateurs (dont le TNF [umor necrosis factor] et l'IL-1) peuvent faire baisser la contractilité, la compliance myocardique et le nombre de récepteurs bêta. Ces facteurs diminuent ultérieurement le débit cardiaque, aggravant encore la perfusion myocardique et systémique et initient un cercle vicieux qui aboutit souvent à la mort. Des arythmies peuvent se produire.

Le tube digestif peut être le siège d'un iléus et d'une hémorragie sous-muqueuse. L'hypoperfusion hépatique peut entraîner une nécrose hépatocellulaire localisée ou diffuse, une élévation des transaminases et de la bilirubine et une diminution des facteurs de la coagulation.

Référence pour la physiopathologie

  • 1. Salmon AH, Satchell SC: Endothelial glycocalyx dysfunction in disease: Albuminuria and increased microvascular permeability. J Pathol 226:562–74, 2012. doi: 10.1002/path.3964

  • 2. Chelazzi C, Villa G, Mancinelli P, et al: Glycocalyx and sepsis-induced alterations in vascular permeability. Crit Care 19(1):26, 2015. doi:10.1186/s13054-015-0741-z

  • 3. Martin L, Koczera P, Zechendorf E, et al: The endothelial glycocalyx: New diagnostic and therapeutic approaches in sepsis. Biomed Res Int 2016:3758278, 2016. doi:10.1155/2016/3758278

Étiologie et classification du choc

Il existe plusieurs mécanismes d'hypoperfusion viscérale et d'état de choc. Le choc peut être dû à

  • Un volume circulant bas (choc hypovolémique)

  • Une vasodilatation (choc distributif)

  • Une diminution primaire du débit cardiaque (à la fois choc cardiogénique et obstructif)

  • Une association

Choc hypovolémique

Le choc hypovolémique est provoqué par une baisse importante de la volémie. La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique. Sauf s'il est compensé par une augmentation de la fréquence cardiaque, le débit cardiaque diminue.

Une hémorragie est fréquemment en cause (choc hémorragique), typiquement en rapport avec un traumatisme, une intervention chirurgicale, un ulcère gastroduodénal, des varices œsophagiennes ou une rupture d'anévrisme aortique. L'hémorragie peut être évidente (p. ex., hématémèse ou méléna) ou occulte (p. ex., rupture de grossesse extra-utérine).

Tableau
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Le choc hypovolémique peut être dû à un apport liquidien insuffisant (avec ou sans augmentation de la perte liquidienne). Il peut s'agir d'un manque d'eau, d'un handicap neurologique pouvant altérer le mécanisme de la soif ou d'un handicap physique qui empêche de boire.

Chez les patients hospitalisés, l'hypovolémie peut apparaître lorsque les signes précoces d'insuffisance circulatoire sont attribués de façon erronée à une insuffisance cardiaque, lorsque l'apport liquidien est réduit ou lorsque des diurétiques sont administrés.

Choc distributif

Le choc distributif est dû à une inadéquation relative de la volémie du fait d'une vasodilatation artérielle ou veineuse; le volume sanguin circulant est normal. Dans certains cas, le débit cardiaque (et la DO2) sont élevés, mais l'augmentation du flux sanguin à travers les shunts artérioveineux contourne les lits capillaires; ce contournement, ainsi que le transport de l'oxygène cellulaire non couplé provoquent une hypoperfusion cellulaire (mise en évidence par une diminution de la consommation en oxygène). Dans d'autres situations, le sang est séquestré dans les lits capillaires veineux et le débit cardiaque baisse.

Le choc distributif peut être provoqué par l'anaphylaxie Anaphylaxie L'anaphylaxie est une réaction allergique aiguë, à médiation IgE, qui peut être mortelle et qui survient chez un patient antérieurement sensibilisé quand il est réexposé à l'Ag sensibilisant... en apprendre davantage (choc anaphylactique); une infection bactérienne avec libération d'endotoxines (choc septique Sepsis et choc septique Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction... en apprendre davantage ); des lésions graves de la moelle épinière habituellement au-dessus de T4 (choc neurogène); et l'ingestion de certains médicaments ou poisons, tels que les nitrates, les opiacés et les bloqueurs adrénergiques. Les chocs anaphylactiques et septiques ont également souvent une composante hypovolémique.

Choc cardiogénique et obstructif

Symptomatologie du choc

L'altération de l'état mental (p. ex., léthargie, confusion, somnolence) est un signe fréquent de choc. Les mains et les pieds sont pâles, froids, moites et souvent cyanosés, de même que les lobes de l'oreille, le nez ou les ongles. Le temps de recoloration cutanée est allongé et, sauf en cas de choc distributif, la peau est grisâtre, brunâtre ou moite. Une transpiration manifeste peut survenir. Les pouls périphériques sont faibles et généralement rapides; souvent, seuls les pouls fémoraux ou carotidiens sont palpables. On peut observer une tachypnée et une hyperventilation. La pression artérielle tend à être basse (systolique < 90 mmHg) ou non mesurable; la mesure directe de la pression par cathéter intra-artériel Cathétérisme artériel Divers procédés sont utilisés pour établir un accès vasculaire. La plupart des patients nécessitant une administration IV de solutés ou de médicaments peuvent être perfusés avec un cathéter... en apprendre davantage Cathétérisme artériel , si elle est pratiquée, donne souvent des valeurs plus élevées et plus précises. La diurèse est diminuée.

Le choc distributif entraîne des symptômes comparables, mais la peau peut apparaître chaude ou rouge, en particulier en cas de sepsis. Le pouls peut être bondissant plutôt que faible. Dans un choc septique, on observe éventuellement une fièvre précédée de frissons. Certains patients en état de choc anaphylactique Anaphylaxie L'anaphylaxie est une réaction allergique aiguë, à médiation IgE, qui peut être mortelle et qui survient chez un patient antérieurement sensibilisé quand il est réexposé à l'Ag sensibilisant... en apprendre davantage présentent une urticaire ou un wheezing.

De nombreux autres symptômes (p. ex., douleur thoracique, dyspnée, douleurs abdominales) peuvent être en rapport avec une maladie sous-jacente ou avec une défaillance viscérale.

Diagnostic du choc

  • Bilan clinique

  • Tendance des résultats des tests

Le diagnostic est principalement clinique, fondé sur les signes de perfusion tissulaire insuffisante (niveaux de conscience dépressifs, oligurie, cyanose périphérique) et sur les signes témoignant de mécanismes compensatoires (tachycardie, tachypnée, transpiration). Les critères spécifiques comprennent les suivants

  • Obnubilation

  • Fréquence cardiaque >100

  • Fréquence respiratoire > 22

  • Hypotension (pression artérielle systolique < 90 mmHg) ou chute de 30 mmHg de la pression artérielle de base

  • Production d'urine < 0,5 mL/kg/heure

Les examens biologiques qui appuient le diagnostic comprennent

  • Lactate > 3 mmol/L (27 mg/dL)

  • Déficit de base <4 mEq/L

  • PaCO2 < 32 mmHg

Cependant, aucun de ces examens n'est à lui seul spécifique et doit donc être interprété en fonction de sa tendance (c'est-à-dire, aggravation ou amélioration) dans le contexte clinique général qui comprend les signes cliniques. Récemment, la mesure sublinguale de la PCO2 et la spectroscopie dans le proche infrarouge ont été introduites comme techniques non invasives et rapides qui peuvent mesurer le degré de choc; cependant, ces techniques ne sont pas encore validées à grande échelle.

Diagnostic étiologique

Reconnaître la cause sous-jacente du choc est plus important que catégoriser le type de choc. Le plus souvent, la cause est évidente ou peut être rapidement reconnue à l'anamnèse et par l'examen clinique, ainsi que par quelques examens complémentaires simples.

Une douleur thoracique Douleur thoracique La douleur thoracique est une plainte très fréquente. Beaucoup de patients sont conscients qu'il s'agit d'un avertissement de troubles engageant le pronostic vital et demandent un bilan pour... en apprendre davantage (avec ou sans dyspnée) évoque un infarctus du myocarde Infarctus du myocarde aigu L'infarctus du myocarde aigu est une nécrose du myocarde provoquée par l'obstruction aiguë d'une artère coronaire. Les symptômes comprennent une gêne thoracique avec ou sans dyspnée, nausées... en apprendre davantage Infarctus du myocarde aigu , une dissection aortique Dissection aortique La dissection aortique est due à une progression de sang au travers une déchirure de l'intima aortique, décollant l'intima de la média et créant ainsi un faux canal. La déchirure de l'intima... en apprendre davantage Dissection aortique ou une embolie pulmonaire Embolie pulmonaire L'embolie pulmonaire correspond à l'occlusion de d'artères pulmonaires par des caillots (thrombi) provenant de régions anatomiques différentes, habituellement des grosses veines des membres... en apprendre davantage Embolie pulmonaire . Un souffle systolique peut indiquer une rupture du septum interventriculaire ou une insuffisance mitrale aiguë due à un infarctus du myocarde. Un souffle diastolique peut indiquer une régurgitation aortique due à une dissection aortique impliquant la racine de l'aorte. Une tamponnade cardiaque Tamponnade cardiaque La tamponnade cardiaque représente l'accumulation de sang dans le sac péricardique avec un volume et une pression suffisants pour perturber le remplissage cardiaque. Généralement, les patients... en apprendre davantage est évoquée devant une turgescence des jugulaires, un assourdissement des bruits du cœur et un pouls paradoxal. Une embolie pulmonaire suffisamment grave pour produire un choc entraîne généralement une saturation en oxygène diminuée et se produit plus souvent dans des contextes particuliers, y compris l'alitement prolongé et après une intervention chirurgicale. Les tests comprennent l'électrocardiographie (ECG), la mesure des enzymes cardiaques, la rx thorax, la mesure des gaz du sang artériel, la scintigraphie pulmonaire, la TDM hélicoïdale et l'échocardiographie.

Des douleurs abdominales ou dorsales ou un abdomen douloureux évoquent une pancréatite Revue générale des pancréatites Il existe deux formes de pancréatite, aiguë et chronique. La pancréatite aiguë est une inflammation qui guérit cliniquement et histologiquement. La pancréatite chronique est caractérisée par... en apprendre davantage , une rupture d'anévrisme aortique abdominal Anévrismes de l'aorte abdominale Un diamètre de l'aorte abdominale ≥ 3 cm constitue généralement un anévrisme aortique abdominal. La cause est multifactorielle, mais l'athérosclérose est souvent en cause. La plupart des anévrismes... en apprendre davantage Anévrismes de l'aorte abdominale , une péritonite (p. ex., à partir d'un viscère perforé) et, chez la femme en âge de procréer, une grossesse ectopique rompue Grossesse extra-utérine Dans la grossesse extra-utérine, l'implantation se produit dans un site autre que le revêtement endométrial de la cavité utérine, c'est-à-dire dans la trompe de Fallope, la corne de l'utérus... en apprendre davantage . Une masse pulsatile de la ligne médiane évoque une rupture d'anévrisme aortique abdominal. Une masse annexielle douloureuse évoque une grossesse extra-utérine. Le bilan comprend habituellement une TDM abdominale (si le patient est instable, une échographie au lit peut être utile), une numération formule sanguine, une amylase et une lipase et, chez la femme en âge de procréer, un test urinaire de grossesse.

Fièvre, frissons et signes locaux d'infection évoquent un choc septique Sepsis et choc septique Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction... en apprendre davantage , en particulier chez le patient immunodéprimé. Une fièvre isolée, en fonction de l'anamnèse et du tableau clinique, peut indiquer un coup de chaleur. Les examens comprennent une rx thorax; une analyse d'urine; une NFS; une culture de la plaie, des urines et des hémocultures, et d'autres liquides corporels importants.

Chez quelques patients, la cause est occulte. Les patients n'ayant pas de signes focaux évocateurs d'une cause particulière doivent subir un ECG, une rx thorax et un dosage des gaz du sang artériel. Si les résultats de ces examens sont normaux, les causes les plus probables sont une intoxication médicamenteuse, une infection occulte (dont le choc toxique), une anaphylaxie et un choc obstructif.

Tests auxiliaires

S'ils n'ont pas déjà été effectués, un ECG, une rx thorax, une NFS, un dosage de l'ionogramme sanguin, de l'urée, de la créatinine sérique, un temps de prothrombine (temps de Quick [TQ]), un temps partiel de thromboplastine (= TPP, TCK, TCA, TPP), un bilan hépatique, un dosage du fibrinogène et des produits de dégradation de la fibrine sont pratiqués pour servir de référence et surveiller l'état du patient. Si la volémie du patient est difficile à déterminer, la surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire peut être utile. Une pression veineuse centrale < 5 mmHg (< 7 cm H2O) ou une pression d'occlusion de l'artère pulmonaire < 8 mmHg indiquent une hypovolémie, bien que la pression veineuse centrale puisse être plus élevée chez le patient hypovolémique avec hypertension artérielle pulmonaire préexistante. L'échocardiographie au lit du malade (effectuée par le médecin traitant) pour évaluer l'adéquation du remplissage et de la fonction cardiaque est de plus en plus utilisée au cours du bilan d'un choc et pour déterminer la performance cardiaque globale (pour une revue, voir 1, 2 Références pour le diagnostic Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et mort cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation... en apprendre davantage ).

Références pour le diagnostic

  • 1. Ferrada P: Image-based resuscitation of the hypotensive patient with cardiac ultrasound: an evidence-based review. J Trauma Acute Care Surg 80 (3): 511–518, 2016.

  • 2. Martin ND, Codner P, Greene W, et al: Contemporary hemodynamic monitoring, fluid responsiveness, volume optimization, and endpoints of resuscitation: an AAST critical care committee clinical consensus. Trauma Surg Acute Care Open 5(1):e000411, 2020. doi: 10.1136/tsaco-2019-000411

Pronostic du choc

Non traité, un état de choc est habituellement mortel. Même avec traitement, la mortalité du choc cardiogénique par infarctus du myocarde (60 à 65%) et du choc septique reste très élevée (30 à 40%). Le pronostic dépend de la cause, d'une affection préexistante ou d'une complication, du délai pour établir le diagnostic et de la rapidité et de l'adéquation du traitement.

Traitement du choc

  • Soins de support

  • Liquides IV

  • Autre traitement fonction du type et de la cause du choc

Mesures de prise en charge générale

Les premiers soins consistent à maintenir le patient chaud. Une éventuelle hémorragie externe est surveillée, la respiration et les voies respiratoires sont vérifiées, une assistance respiratoire étant mise en place si nécessaire. Le patient ne doit rien ingérer et sa tête sera tournée sur le côté pour éviter les inhalations en cas de vomissement.

Le traitement débute en même temps que le diagnostic. On procède à l'administration d'oxygène par masque facial. En cas de choc grave ou si la ventilation est insuffisante, une intubation endotrachéale avec ventilation artificielle Revue générale de la ventilation artificielle La ventilation mécanique peut être Non invasive, utilisant divers types de masques faciaux Invasive, utilisant l'intubation endotrachéale Le choix et l'utilisation des techniques appropriées... en apprendre davantage est nécessaire. Deux grands (calibre 14 à 16) cathéters IV sont posés dans des veines périphériques différentes. Une voie veineuse centrale ou, chez l'enfant, une aiguille intraosseuse Perfusion intra-osseuse Divers procédés sont utilisés pour établir un accès vasculaire. La plupart des patients nécessitant une administration IV de solutés ou de médicaments peuvent être perfusés avec un cathéter... en apprendre davantage Perfusion intra-osseuse , est une alternative lorsqu'on ne peut accéder rapidement aux veines périphériques.

Habituellement, une charge hydrique est administré; 1 L (ou 20 mL/kg chez l'enfant) de sérum physiologique à 0,9% est perfusé en 15 minutes. En cas d'hémorragie majeure, le lactate de Ringer est couramment utilisé, bien que dans les hémorragies majeures, la transfusion de produits sanguins (globules rouges, plasma frais congelé et plaquettes dans un rapport de 1:1:1) est préférée par rapport à l'utilisation de cristalloïdes (1 Références pour le traitement Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et mort cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation... en apprendre davantage , 2 Références pour le traitement Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et mort cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation... en apprendre davantage ). À moins que les paramètres cliniques ne reviennent à la normale, on répète cette perfusion de liquide. Des volumes moindres (p. ex., 250 à 500 mL) sont utilisés en cas de signes de hautes pressions droites (p. ex., distension des veines du cou) ou d'infarctus du myocarde. Un test liquidien ne doit pas être pratiqué en présence de signes d'œdème pulmonaire. Le traitement liquidien ultérieur dépend de la maladie sous-jacente et peut nécessiter une surveillance de la pression veineuse centrale ou de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire. L'échographie cardiaque au lit du malade pour évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peuvent permettre de déterminer la nécessité d'administrer des liquides supplémentaires versus la nécessité d'un soutien inotrope.

Les patients en état de choc sont en phase critique et doivent être admis en unité de soins intensifs. La surveillance comprend

La mesure de la pression veineuse centrale, de la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire et du débit cardiaque par thermodilution par l'intermédiaire d'un cathéter à ballonnet placé dans l'artère pulmonaire Procédure Une part importante de la surveillance des patients en soins intensifs est constituée par l'observation directe et l'examen clinique qui est intermittente, avec une fréquence qui dépend de la... en apprendre davantage Procédure est également utile pour le diagnostic et le traitement initial chez le patient souffrant d'un choc d'origine incertaine, mixte ou grave, en particulier si celui-ci s'accompagne d'une oligurie grave ou d'un œdème du poumon. L'échocardiographie (au lit ou transœsophagienne) représente une alternative moins invasive. On pratique des mesures répétées des gaz du sang artériel, de l'hématocrite, des électrolytes (ionogramme), de la créatininémie et du lactate plasmatique. Mesure sublinguale du dioxyde de carbone Autres types de surveillance Une part importante de la surveillance des patients en soins intensifs est constituée par l'observation directe et l'examen clinique qui est intermittente, avec une fréquence qui dépend de la... en apprendre davantage Autres types de surveillance , si disponible, est un moniteur non invasif de la perfusion viscérale (les niveaux augmentent avec la diminution de la perfusion tissulaire). Un organigramme bien conçu pour suivre les tendances est utile.

L'hypoperfusion tissulaire rendant l'absorption intramusculaire des médicaments peu fiable, tous les médicaments parentéraux sont administrés par voie IV. Les opiacés sont généralement évités car ils peuvent provoquer une vasodilatation, mais une douleur aiguë peut être traitée par la morphine 0,1 mg/kg IV administrée en 2 min et répétée toutes les 10 à 15 min si nécessaire. Bien que l'hypoperfusion cérébrale puisse être source d'anxiété, les sédatifs ou les tranquillisants ne sont pas systématiquement administrés sauf si le patient est intubé.

Après la phase initiale de réanimation, le traitement spécifique comporte celui de la maladie sous-jacente. Les soins de support complémentaire dépendent du type de choc.

Choc hémorragique

  • Contrôle chirurgical des saignements

  • Transfusion précoce de produits sanguins

En cas de choc hémorragique, le contrôle chirurgical de l'hémorragie est la priorité absolue. Le remplissage vasculaire Réanimation volémique intraveineuse Presque tous les états de chocs circulatoires nécessitent une compensation des pertes liquidiennes IV, comme en cas de déplétion volémique grave (p. ex., causée par une diarrhée ou un coup de... en apprendre davantage accompagne plutôt qu'il ne précède le geste chirurgical. Des produits sanguins et des solutions cristalloïdes sont utilisés en réanimation; cependant, les globules rouges, le plasma congelé et les plaquettes sont administrés plus tôt et dans un rapport de 1:1:1 chez les patients susceptibles de nécessiter une transfusion massive Complications des transfusions massives Les complications les plus fréquentes de la transfusion sont les suivantes Réactions fébriles non hémolytiques Tremblements dus au froid La plupart des complications graves, qui ont une mortalité... en apprendre davantage . Une non-réponse témoigne habituellement d'une administration insuffisante de volume ou d'une hémorragie persistante ou non diagnostiquée. Les vasopresseurs peuvent être essayés en cas de choc hémorragique réfractaire, mais seulement après qu'un volume sanguin adéquat aura été rétabli et que l'hémorragie aura été contrôlée, autrement les vasopresseurs peuvent aggraver la situation.

Choc distributif

  • cristalloïdes IV

  • Parfois, inotropes ou vasopresseurs

  • L'adrénaline en cas d'anaphylaxie

Le choc distributif avec hypotension artérielle profonde après compensation initiale des pertes liquidiennes par une solution physiologique à 0,9% peut être traité par des inotropes ou de vasopresseurs (p. ex., dopamine, noradrénaline, voir tableau Catécholamines inotropes et vasoactives Catécholamines inotropes et vasoactives Le choc est un état d'hypoperfusion des organes avec dysfonctionnement et mort cellulaires. Les mécanismes en cause peuvent être une hypovolémie, une diminution du débit cardiaque ou une vasodilatation... en apprendre davantage ). Les patients atteints de choc septique reçoivent également deux antibiotiques à large spectre Antibiotiques Le sepsis est un syndrome clinique de dysfonctionnement des organes potentiellement mortel provoqué par un dérèglement de la réponse à l'infection. Dans le choc septique, il existe une réduction... en apprendre davantage . Les patients qui présentent un choc anaphylactique Anaphylaxie L'anaphylaxie est une réaction allergique aiguë, à médiation IgE, qui peut être mortelle et qui survient chez un patient antérieurement sensibilisé quand il est réexposé à l'Ag sensibilisant... en apprendre davantage ne répondant pas à une injection de liquides (en particulier s'il est accompagné d'une bronchoconstriction) doivent recevoir de l'adrénaline 0,05 à 0,1 mg IV, suivie par une perfusion d'adrénaline de 5 mg dans 500 mL de glucosé à 5% à 10 mL/h ou 0,02 mcg/kg/min.

Tableau
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Choc cardiogénique

  • Traitement de la cause

Dans le choc cardiogénique, les anomalies de structure (p. ex., dysfonctionnement valvulaire, rupture du septum) sont réparées chirurgicalement. La thrombose coronarienne est traitée au moyen d'interventions percutanées Intervention coronarienne percutanée La coronaropathie correspond à une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, le plus souvent due à des lésions d'athérome. Les formes cliniques comprennent l'ischémie silencieuse... en apprendre davantage Intervention coronarienne percutanée (angioplastie, stent), de pontages coronariens Pontage aortocoronarien La coronaropathie correspond à une altération du flux sanguin dans les artères coronaires, le plus souvent due à des lésions d'athérome. Les formes cliniques comprennent l'ischémie silencieuse... en apprendre davantage Pontage aortocoronarien ou d'une thrombolyse Fibrinolytiques Le traitement du syndrome coronarien aigu est destiné à soulager le patient, à interrompre le processus de thrombose, à corriger l'ischémie, à limiter la taille de l'infarctus, à réduire la... en apprendre davantage . La tachyarythmie (p. ex., fibrillation auriculaire rapide, tachycardie ventriculaire) est ralentie par cardioversion Cardioversion-défibrillation en courant continu (CC) Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage ou à l'aide de médicaments antiarythmiques Médicaments utilisés dans les troubles du rythme Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si besoin, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage . La bradycardie est traitée par stimulateur cardiaque Stimulateurs cardiaques Les indications du traitement des troubles du rythme dépendent des symptômes et de la gravité de ces troubles du rythme. Le traitement cible les causes. Si nécessaire, un traitement antiarythmique... en apprendre davantage Stimulateurs cardiaques par voie transcutanée ou transveineuse; de l'atropine 0,5 mg IV jusqu'à 4 doses toutes les 5 min peut être administrée en attendant la mise en place du stimulateur cardiaque. L'isoprotérénol (2 mg/500 mL dans du glucosé à 5% à la vitesse de 1 à 4 mcg/min [0,25 à 1 mL/min]) peut être utile si l'atropine est inefficace, mais il n'est pas conseillé en cas d'ischémie myocardique due à une coronaropathie.

Le choc après infarctus du myocarde aigu est traité par remplissage volémique si la pression d'occlusion de l'artère pulmonaire est basse ou normale; 15 à 18 mmHg sont considérés optimaux. Si un cathétérisme artériel pulmonaire n'est pas posé, un remplissage précautionneux (par bolus de 250 à 500 mL de sérum physiologique à 0,9%) peut être tenté tout en auscultant régulièrement le patient à la recherche de signes de surcharge liquidienne. Le choc après infarctus du myocarde du ventricule droit répond habituellement partiellement à l'expansion du volume; cependant, des agents vasopresseurs peuvent être nécessaires. L'échographie cardiaque au lit du malade qui permet d'évaluer la contractilité et la variabilité respiratoire de la veine cave peut permettre de déterminer s'il convient d'administrer des liquides supplémentaires plutôt que des vasopresseurs; un soutien inotrope est une meilleure approche en cas de remplissage normal ou supérieur à la normale.

Si l'hypotension est modérée (p. ex., pression artérielle moyenne 70 à 90 mmHg), une perfusion de dobutamine peut être utilisée pour améliorer le débit cardiaque et réduire la pression de remplissage ventriculaire gauche. L'administration de dobutamine provoque parfois une tachycardie et des troubles du rythme, notamment à forte dose, nécessitant alors une réduction de la posologie. Les vasodilatateurs (p. ex., nitroprussiate, nitroglycérine), qui augmentent la capacité veineuse ou abaissent la résistance vasculaire systémique, réduisent la charge de travail imposée au myocarde lésé et peuvent augmenter le débit cardiaque chez le patient qui ne présente pas d'hypotension grave. Le traitement d'association (p. ex., dopamine ou dobutamine avec nitroprussiate ou nitroglycérine) peut être particulièrement utile mais nécessite une étroite surveillance ECG, et hémodynamique au niveau systémique et pulmonaire.

En cas d'hypotension plus grave (PA moyenne < 70 mmHg), on peut administrer de la noradrénaline ou de la dopamine avec pour objectif une pression systolique de 80 à 90 mmHg (et non > 110 mmHg). La contrepulsion par ballonnet intra-aortique est précieuse pour inverser temporairement le choc en cas d'infarctus du myocarde aigu. Cette procédure doit être envisagée comme une mesure permettant un cathétérisme cardiaque et une coronarographie avant une possible intervention chirurgicale en cas d'infarctus du myocarde compliqué par une rupture ventriculaire septale ou une grave insuffisance mitrale qui nécessite un support vasopresseur pendant > 30 min.

Dans le choc obstructif, la tamponnade cardiaque non traumatique nécessite une péricardiocentèse Traitement La péricardite est une inflammation du péricarde et comprend souvent un épanchement liquidien. La péricardite peut être provoquée par de nombreux troubles (p. ex., infection, infarctus du myocarde... en apprendre davantage Traitement en urgence, qui peut être effectuée au lit. La tamponnade cardiaque liée à un traumatisme nécessite une décompression et une réparation chirurgicales. Un pneumothorax compressif doit être décomprimé en urgence avec une aiguille dans le 2e espace intercostal, sur la ligne médioclaviculaire; un tube de thoracostomie est alors inséré. Une embolie pulmonaire massive cause d'un état de choc est traitée par anticoagulation et thrombolyse, embolectomie chirurgicale ou oxygénation veino-artérielle par membrane extracorporelle dans certains cas.

Références pour le traitement

  • 1. Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al: Transfusion of plasma, platelets, and red blood cells in a 1:1:1 vs a 1:1:2 ratio and mortality in patients with severe trauma: The PROPPR randomized clinical trial. JAMA 313(5):471-482, 2015. doi:10.1001/jama.2015.12

  • 2. Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al: Damage control resuscitation in patients with severe traumatic hemorrhage: A practice management guideline from the Eastern Association for the Surgery of Trauma. J Trauma Acute Care Surg 82(3): 605-617, 2017. doi: 10.1097/TA.0000000000001333

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