Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est un type d’insuffisance respiratoire (pulmonaire) qui résulte de nombreuses anomalies différentes responsables de l’accumulation de liquide dans les poumons et d’une réduction excessive de l’oxygène dans le sang.
La personne atteinte présente une dyspnée, généralement accompagnée d’une respiration accélérée et superficielle, la peau peut paraître marbrée ou bleutée (cyanose), et d’autres organes, comme le cœur et le cerveau, peuvent présenter une défaillance.
Un capteur digital (oxymétrie de pouls) ou un échantillon de sang prélevé sur une artère est utilisé afin de déterminer le taux d’oxygène dans le sang ; une radiographie du thorax est également réalisée.
Les personnes atteintes sont traitées en unité de soins intensifs parce qu’elles pourraient avoir besoin d’une ventilation mécanique.
De l’oxygène est administré et la cause de l’insuffisance respiratoire traitée.
Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) constitue une urgence médicale. Il peut survenir chez des personnes souffrant déjà d’une maladie pulmonaire, ou chez des personnes dont les poumons étaient auparavant normaux. Ce syndrome était auparavant appelé syndrome de détresse respiratoire de l’adulte, bien qu’il puisse survenir chez les enfants.
Le SDRA est divisé en trois catégories : léger, modéré et sévère. La catégorie est déterminée par la comparaison du taux d’oxygène dans le sang à la quantité d’oxygène devant être administrée pour atteindre ce taux.
Causes du SDRA
Toute maladie ou tout état qui lèse les poumons peut occasionner un SDRA. Dans environ la moitié des cas, le SDRA est la conséquence d’une infection systémique grave (septicémie) ou d’une pneumonie. D’autres causes incluent :
Inhalation (aspiration) du contenu gastrique acide dans les poumons
Certaines complications de la grossesse (telles qu’embolie amniotique, pré-éclampsie, infection des tissus de l’utérus avant, pendant ou après une fausse couche [avortement septique], et autres)
Traumatisme du thorax (contusion pulmonaire)
Inflammation du pancréas (pancréatite)
Inhalation de grandes quantités de fumée
Inhalation d’autres gaz toxiques
Lésions pulmonaires liées à l’inhalation de fortes concentrations d’oxygène
Lésions sévères ou mettant en jeu le pronostic vital
Surdosage de certaines substances telles qu’héroïne, méthadone, propoxyphène ou aspirine
Hypotension prolongée ou sévère (choc)
Infection diffuse sévère (septicémie)
Transfusions de plus de 15 unités de sang sur une courte période
Lorsque les petites cavités aériennes (alvéoles) et les petits vaisseaux sanguins (capillaires) pulmonaires sont lésés, du sang et du liquide pénètrent dans les espaces entre les alvéoles et finalement à l’intérieur des alvéoles. Le collapsus de nombreuses alvéoles (pathologie appelée atélectasie) peut aussi résulter de la diminution de l’activité du surfactant, un liquide qui tapisse la surface des alvéoles et aide à les garder ouvertes.
La présence de liquide dans les alvéoles et leur collapsus perturbent le transfert de l’oxygène de l’air inhalé vers le sang. Par conséquent, le taux d’oxygène dans le sang diminue considérablement. Le passage du dioxyde de carbone du sang vers l’air expiré est moins perturbé et le taux de dioxyde de carbone dans le sang varie peu. Comme l’insuffisance respiratoire dans le SDRA est principalement due à un taux bas d’oxygène, elle est considérée comme une insuffisance respiratoire hypoxémique.
La diminution du taux d’oxygène dans le sang, provoquée par le SDRA, et le passage dans la circulation de certaines protéines (cytokines) produites par les cellules pulmonaires lésées et par les globules blancs peuvent provoquer une inflammation et des complications d’autres organes. La défaillance de nombreux organes (syndrome de défaillance multiviscérale) peut également survenir. La défaillance d’organes peut débuter rapidement après le début du SDRA, ou elle peut apparaître de quelques jours à quelques semaines plus tard. De plus, les personnes atteintes de SDRA ont une capacité réduite de lutte contre les infections pulmonaires et ont tendance à développer une pneumonie bactérienne.
Symptômes du SDRA
Le SDRA survient habituellement dans les 24 à 48 heures après la lésion initiale ou le début de la maladie, mais peut parfois n’apparaître qu’au bout de 4 ou 5 jours. Initialement, la personne présente une dyspnée, habituellement accompagnée d’une respiration accélérée et superficielle.
Avec un stéthoscope, le médecin peut entendre des râles crépitants ou sibilants dans les poumons. La peau peut devenir marbrée ou bleutée (cyanose) chez les personnes à la peau claire et de couleur grise ou blanchâtre dans la bouche, autour des yeux et sous les ongles chez les personnes à la peau foncée en raison d’un faible taux d’oxygène dans le sang. D’autres organes peuvent mal fonctionner, comme le cœur et le cerveau, ce qui entraîne une augmentation de la fréquence cardiaque, des troubles du rythme cardiaque (arythmies), une confusion mentale et une somnolence.
Diagnostic du SDRA
Mesure du taux d’oxygène dans le sang
Radiographie du thorax
Le taux d’oxygène dans le sang peut être mesuré sans prélever de sang, à l’aide d’un capteur placé sur le doigt ou un lobe d’oreille, technique appelée oxymétrie de pouls. Le taux d’oxygène (avec le taux de dioxyde de carbone) dans le sang peut également être mesuré en analysant un échantillon de sang prélevé sur une artère.
Les radiographies du thorax montrent du liquide dans les espaces qui doivent être remplis d’air. D’autres examens complémentaires peuvent être nécessaires pour s’assurer qu’une insuffisance cardiaque n’est pas la cause du problème.
Pronostic du SDRA
Sans un traitement rapide, de nombreuses personnes souffrant de SDRA ne survivent pas. Cependant, selon le trouble sous-jacent, environ 60 à 75 % des personnes qui souffrent d’un SDRA survivent avec un traitement adéquat.
Les personnes qui répondent rapidement au traitement guérissent souvent de façon complète, avec peu ou pas de séquelles respiratoires à long terme. Les personnes dont le traitement implique de longues périodes sous respirateur (machine facilitant la respiration) sont plus à risque de développer une cicatrisation pulmonaire. Cette cicatrisation peut s’améliorer en quelques mois après le sevrage du respirateur. Si elle est étendue, la cicatrisation pulmonaire peut altérer de façon irréversible la fonction pulmonaire d’une manière perceptible pendant certaines activités de la vie quotidienne. Des cicatrices moins étendues peuvent n’altérer la fonction pulmonaire que lorsque les poumons sont soumis à un stress, par exemple lors d’un exercice physique ou d’une maladie.
De nombreuses personnes perdent beaucoup de poids et de masse musculaire au cours de la maladie. Une rééducation à l’hôpital peut les aider à retrouver leur force et leur indépendance.
Traitement du SDRA
Traitement de la cause
Oxygénothérapie
Souvent, ventilation mécanique
Les personnes qui présentent un SDRA sont traitées en unité de soins intensifs (USI).
La réussite du traitement dépend habituellement du traitement de la maladie sous-jacente (par exemple, la pneumonie). Une oxygénothérapie, qui est vitale pour corriger la diminution du taux d’oxygène, est également administrée.
Si l’oxygène administré par un masque ou par un autre dispositif (comme un casque ou une sonde nasale) ne permet pas de corriger la baisse du taux d’oxygène dans le sang, ou si des doses très élevées d’oxygène inspiré sont nécessaires, il faut avoir recours à la ventilation mécanique. Un respirateur fournit de l’air comprimé riche en oxygène via un tube introduit dans la trachée par la bouche.
