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Goutte

Par

N. Lawrence Edwards

, MD, Department of Medicine, University of Florida College of Medicine

Dernière révision totale mai 2018| Dernière modification du contenu mai 2018
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Les faits en bref
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La goutte est une maladie dans laquelle un dépôt de cristaux d’acide urique s’accumule dans les articulations, du fait du taux élevé d’acide urique dans le sang (hyperuricémie). L’accumulation de cristaux provoque des crises (poussées) inflammatoires douloureuses dans les articulations et autour d’elles.

  • L’accumulation d’acide urique peut causer, par intermittence, des douleurs et une inflammation graves des articulations et des tissus.

  • Les médecins évacuent le liquide de l’articulation et vérifient s’il contient des cristaux d’acide urique.

  • Des médicaments sont administrés pour soulager l’inflammation et la douleur, prévenir d’autres crises et, parfois, réduire le taux d’acide urique dans le sang pour diminuer les dépôts de cristaux d’urate dans les articulations.

La goutte est plus fréquente chez les hommes que chez les femmes. En général, la goutte survient dans la cinquantaine chez les hommes et après la ménopause chez les femmes. Elle est rare chez les personnes jeunes, mais souvent plus grave dans les cas qui surviennent avant 30 ans.

La goutte, causée par une élévation des taux sanguins d’acide urique (hyperuricémie), a souvent un caractère héréditaire.

Les taux sanguins d’acide urique ont tendance à être élevés chez les personnes atteintes d’un syndrome métabolique. Ce syndrome se caractérise par un tour de taille important (dû à l’excédent de graisse abdominale), une hypertension artérielle, une résistance aux effets de l’ insuline (appelée insulinorésistance) ou une glycémie élevée, et des taux de cholestérol ou d’autres lipides sanguins anormaux.

La maladie des artères coronaires et le syndrome métabolique sont courants chez les personnes atteintes de goutte.

Causes

Normalement, l’acide urique, un produit final de la décomposition des acides nucléiques (acide ribonucléique [ARN] et acide désoxyribonucléique [ADN]), est présent en très petites quantités dans le sang, car l’organisme détruit de façon continue des cellules pour en fabriquer de nouvelles. De même, l’organisme transforme rapidement les substances présentes dans les aliments, appelées purines, en acide urique. Les purines sont des unités de construction de l’ARN et de l’ADN.

Des taux sanguins d’acide urique anormalement élevés résultent d’une

  • moindre élimination de l’acide urique par les reins (cause la plus fréquente)

  • consommation d’aliments trop riches en purine et/ou d’alcool

  • production excessive d’acide urique

En général, le taux d’acide urique dans le sang est anormalement élevé lorsque les reins ne parviennent pas à l’éliminer en quantité suffisante dans les urines. Cette cause est généralement déterminée par les gènes de la personne. L’excès d’acide urique dans le sang a pour résultat la formation et le dépôt de cristaux d’acide urique dans les articulations et autour d’elles. Les éléments qui peuvent altérer la capacité des reins à éliminer l’acide urique incluent également :

  • certains types de maladie rénale

  • Certains médicaments

  • l’intoxication par le plomb

Une trop grande consommation d’aliments riches en purines (de type foie, rein, anchois, asperges, consommé, hareng, sauces et bouillons de viande, champignons, moules, sardines et entremets) peut accroître le taux d’acide urique dans le sang. En revanche, un strict régime alimentaire faible en purine ne fait baisser que très légèrement le taux d’acide urique. Autrefois, du fait que la viande et le poisson étaient rarement consommés, la goutte était considérée comme une « maladie de riche ».

L’association d’un régime riche en purines et la consommation d’alcool ou de boissons contenant du sirop de maïs à haute teneur en fructose peut aggraver la situation, car toutes ces boissons peuvent augmenter la production d’acide urique tout en interférant avec son élimination par les reins.

Pour des raisons inconnues, les personnes qui présentent une hyperuricémie ne développent pas toutes une goutte.

Facteurs de risque de développement de la goutte

Le saviez-vous ?

  • Autrefois, du fait de la rareté de la viande et du poisson (aliments riches en purine) sur les tables, la goutte était considérée comme une « maladie de riche ».

Moins souvent, d’autres maladies peuvent donner lieu à une production excessive d’acide urique. (La goutte causée par une autre maladie est appelée goutte secondaire.) Ces maladies incluent notamment :

  • Maladies entraînant une multiplication et/ou une destruction rapide des cellules, comme la leucémie, le lymphome et l’anémie hémolytique

  • Médicaments entraînant une multiplication et/ou une destruction rapide des cellules, comme certains médicaments anticancéreux et la radiothérapie

Des taux d’acide urique élevés dans le sang entraînent souvent des taux d’acide urique élevés dans les articulations. Ce processus peut alors aboutir à la formation de cristaux d’acide urique dans les tissus articulaires et de liquide dans les articulations (liquide synovial).

La goutte atteint le plus souvent les articulations des pieds, en particulier la base du gros orteil (gonflement, douleur et rougeur du gros orteil, ce qu’on appelle podagre). Cependant, elle touche aussi fréquemment d’autres régions : cheville, coup de pied, genou, poignet et coude. La goutte tend à affecter ces régions plus froides, car les cristaux d’acide urique se forment plus facilement dans des régions froides que chaudes. Dans de rares cas, la goutte concerne les articulations du tronc, une région plus chaude dans l’organisme, comme la colonne vertébrale, les hanches ou les épaules.

Les crises (poussées) de goutte sévères et brutales (« arthrite goutteuse aiguë ») surviennent de façon inopinée. Elles peuvent être déclenchées par :

  • Lésion

  • Une maladie (comme la pneumonie ou une autre infection)

  • Chirurgie

  • L’utilisation de diurétiques thiazidiques

  • L’instauration d’un traitement par certains médicaments (comme l’allopurinol, le fébuxostat, le probénécide et la nitroglycérine, notamment la nitroglycérine administrée par voie intraveineuse, qui contient de l’alcool), pouvant entraîner une modification soudaine du taux d’acide urique dans le sang.

  • La consommation de quantités importantes d’alcool ou d’aliments riches en purine

Symptômes

En général, une douleur sévère survient brusquement dans une ou plusieurs articulations, souvent la nuit. La douleur nocturne peut s’expliquer par le fait que le liquide accumulé dans l’articulation au cours de la journée quitte plus rapidement l’articulation que l’acide urique lorsque la personne est en position allongée, ce qui augmente la concentration d’acide urique et rend ce dernier plus susceptible de former des cristaux. La douleur s’aggrave progressivement et est souvent insupportable, en particulier à la mobilisation et à la palpation de l’articulation.

L’articulation devient inflammatoire (gonflée et chaude), tandis que la peau recouvrant l’articulation apparaît rouge ou pourprée, tendue et brillante.

Les autres symptômes de crise incluent parfois :

  • Fièvre (pouvant atteindre 38,9 °C)

  • Accélération du rythme cardiaque (tachycardie)

  • Sensation de malaise général

  • Frissons (rarement)

Les premières crises concernent en général une seule articulation et durent quelques jours.

Les symptômes régressent progressivement. L’articulation retrouve sa fonction et il ne se produit aucun symptôme jusqu’à la crise suivante. En revanche, si la maladie progresse, les crises non traitées durent plus longtemps, sont plus fréquentes et affectent plusieurs articulations. Si une crise n’est pas traitée, les crises ultérieures peuvent durer jusqu’à 3 semaines.

Après des crises répétées, la goutte peut s’aggraver, devenir chronique et peut aboutir à une déformation articulaire.

Avec le temps, les mouvements articulaires sont réduits progressivement par la lésion provoquée par les dépôts de cristaux d’acide urique dans les articulations et les tendons.

Tophi

Des amas solides de cristaux d’urate (tophi) se déposent en premier lieu à la surface articulaire (synovial) ou au niveau du cartilage ou des os avoisinant les articulations, puis sous la peau adjacente. Les tophi peuvent également se former dans le rein ou dans d’autres organes et sous la peau des oreilles. Ils se forment fréquemment dans les doigts, les mains, les pieds et la bande résistante qui s’étend des muscles du mollet au talon (tendon d’Achille) ou autour des coudes.

Les tophi sont normalement indolores, mais peuvent être inflammatoires et douloureux.

Non traités, les tophi dans et autour des articulations peuvent se casser et produire une excrétion plâtreuse de cristaux d’acide urique à travers la peau et finir par provoquer des déformations et une arthrose.

Complications de la goutte

Environ 20 % des personnes atteintes de goutte développent des calculs rénaux (urolithiase) composés d’acide urique. Les calculs peuvent bloquer les voies urinaires, entraînant une douleur à l’excrétion et, s’ils ne sont pas traités, une infection et une altération des reins.

Chez les personnes atteintes de goutte qui souffrent d’une maladie susceptible d’altérer les reins (diabète ou hypertension, par exemple), la détérioration progressive de la fonction rénale réduit l’excrétion d’acide urique et aggrave la goutte et les lésions articulaires.

La goutte chronique accroît le risque de développer une arthrose.

Diagnostic

  • Examen microscopique du liquide articulaire

  • Parfois, radiographies et/ou échographie ou imagerie par résonance magnétique (IRM)

Les médecins posent souvent le diagnostic de goutte devant les symptômes spécifiques et un examen des articulations concernées. Les éléments suivants suggèrent le diagnostic de goutte :

  • Podagre (gonflement soudain, douleur et rougeur du gros orteil)

  • Inflammation récurrente du cou-de-pied

  • Antécédents de crises antérieures d’apparition soudaine et de résolution spontanée

De nombreuses personnes atteintes de goutte présentent un taux élevé d’acide urique dans le sang. Cependant, ce taux d’acide urique est souvent normal, en particulier dans le cas d’une crise aiguë. Nombreuses sont les personnes qui présentent un taux élevé d’acide urique dans le sang mais qui ne font pas de crises de goutte.

Le diagnostic de goutte est généralement confirmé quand on retrouve des cristaux d’acide urique en forme d’aiguille sur un échantillon de tophus ou de liquide articulaire (ponction articulaire) prélevé à l’aide d’une aiguille, observé sous microscope spécifique à lumière polarisée.

Les radiographies peuvent montrer une atteinte articulaire et la présence de tophi. Les médecins peuvent également effectuer une échographie ou une IRM pour détecter les dépôts d’acide urique.

La goutte est souvent confondue avec un autre type d’arthrite.

Pronostic

Grâce à un diagnostic précoce, le traitement permet à la plupart des personnes de mener une vie normale. Pour de nombreuses personnes atteintes d’une forme avancée de la maladie, une réduction significative des taux sanguins d’acide urique peut résoudre les tophi et améliorer la fonction articulaire.

La goutte est généralement plus grave chez les personnes dont les premiers symptômes sont apparus avant 30 ans. Le syndrome métabolique et la maladie des artères coronaires contribuent probablement au décès prématuré des personnes atteintes de goutte.

Le traitement ne suffit pas pour obtenir une amélioration chez certaines personnes. Cela peut s’expliquer par la non-observance du traitement prescrit, par la prescription de médicaments trop faiblement dosés, ou par l’alcoolisme.

Traitement

  • Médicaments pour soulager la douleur et le gonflement liés à l’inflammation

  • Repos, immobilisation de l’articulation douloureuse avec attelle et glace

  • Modifications du régime alimentaire et perte de poids pour diminuer le taux d’acide urique et contribuer à prévenir le risque de crises ultérieures

  • Médicaments visant à prévenir les crises en évitant l’inflammation causée par les cristaux

  • Médicaments visant à réduire les taux d’acide urique et à dissoudre les cristaux

Le traitement de la goutte poursuit trois objectifs :

  • Soulagement de la crise inflammatoire aiguë

  • Prévention des futures crises

  • Prévention du dépôt d’acide urique dans les tissus en réduisant les taux d’acide urique dans le sang

Soulagement des crises de goutte aiguës

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont souvent efficaces dans le soulagement de la douleur et sur le gonflement de l’articulation. Parfois, des analgésiques supplémentaires sont nécessaires pour prendre en charge la douleur.

Le traitement par AINS doit être poursuivi plusieurs jours après la résolution de la douleur et de l’inflammation pour empêcher leur réapparition (appelée rechute).

La colchicine a longtemps été le traitement de première intention le plus fréquemment utilisé, mais ne l’est plus. Généralement, les douleurs articulaires commencent à régresser après 12 à 24 heures de traitement par colchicine et disparaissent dans les 3 à 7 jours. Deux comprimés de colchicine sont généralement administrés dès que possible après l’apparition des symptômes de la crise. Un troisième comprimé est pris 1 heure plus tard. Ce traitement est poursuivi le jour suivant en prenant 1 comprimé par jour ou deux fois par jour pendant 7 à 10 jours.

Des corticoïdes, comme la prednisone, sont parfois utiles afin de réduire l’inflammation articulaire (y compris le gonflement) chez les personnes ne tolérant pas les autres médicaments.

Si l’affection ne touche qu’une ou deux articulations, on peut pratiquer une infiltration de corticoïdes, comme la prednisolone tébutate, avec l’aiguille utilisée lors de la ponction articulaire.

Comme pour le traitement par AINS et colchicine, les corticoïdes pris par voie orale doivent être continués jusqu’à ce que la crise soit totalement résolue pour prévenir une rechute.

Parfois, des associations de ces médicaments peuvent être administrées.

Outre les AINS, la colchicine ou les corticoïdes, d’autres analgésiques, le repos, l’immobilisation avec une attelle et la glace peuvent être utilisés pour réduire la douleur. Pour les personnes ne tolérant pas les corticoïdes, la colchicine ou les AINS, il est possible d’utiliser des médicaments immunosuppresseurs et anti-inflammatoires (anakinra, par exemple). En cas de problème sous-jacent, comme une maladie rénale chronique ou un ulcère gastroduodénal, ou si la personne prend certains médicaments (comme des anticoagulants), il se peut que les traitements habituels de la goutte ne puissent pas être utilisés ou qu’ils doivent être modifiés.

Prévention des futures crises de goutte

Ce qui suit peut aider :

  • Éviter les boissons alcoolisées (comme la bière et les spiritueux) et la bière sans alcool

  • Perdre du poids

  • Arrêter les médicaments qui font augmenter le taux d’acide urique dans le sang

  • Consommer moins d’aliments riches en purine

  • Remplacer les produits laitiers à faible teneur en matières grasses par d’autres aliments

Toutefois, il est rare que ces mesures suffisent.

La plupart des personnes présentant une goutte primitive sont en surpoids. En perdant progressivement du poids, leur taux d’acide urique dans le sang redevient souvent normal ou quasi-normal et les crises de goutte disparaissent par la suite.

Un traitement médicamenteux préventif quotidien peut être nécessaire chez les personnes ayant présenté des crises répétées et sévères. La colchicine peut être administrée tous les jours pour prévenir les crises ou réduire considérablement leur fréquence. Les AINS pris quotidiennement peuvent également prévenir les crises. Ces médicaments contribuent à prévenir la formation de cristaux responsables de l’inflammation qui donne lieu aux crises. Néanmoins, la colchicine et les AINS peuvent provoquer des effets secondaires.

Les personnes atteintes de goutte, qui prennent un diurétique (hydrochlorothiazide, par exemple) pour traiter leur hypertension artérielle peuvent connaître un nombre réduit de crises si elles prennent du losartan ou un médicament similaire à la place d’un diurétique pour contrôler leur tension artérielle. Toutefois, la prévention des crises en passant d’un diurétique au losartan ou à un autre médicament pour traiter l’hypertension artérielle ne permet pas de prévenir ou de guérir l’atteinte articulaire existante provoquée par les cristaux d’acide urique, car ces cristaux continuent à être présents dans les articulations entre les crises de goutte. Ces autres médicaments peuvent également avoir des effets secondaires.

Réduction des taux d’acide urique dans le sang

Un taux d’acide urique élevé dans le sang entraîne des problèmes pour les personnes atteintes de goutte et peut augmenter le risque de maladie rénale chez ces personnes. Le fait de diminuer le taux d’acide urique dans le sang aide à dissoudre les dépôts d’acide urique dans les tissus et empêche de futures crises, ainsi que les atteintes chroniques des reins et des articulations.

Les personnes atteintes de goutte et présentant les affections ci-dessous doivent particulièrement réduire leur taux d’acide urique dans le sang :

  • Crises sévères fréquentes (plus de 2 par an) en dépit de la colchicine, d’un AINS ou des deux

  • Tophi

  • calculs rénaux d’acide urique

  • affections rendant la prise d’AINS ou de corticoïdes risquée (ulcère gastrique et maladie rénale chronique, par exemple)

Les personnes qui prennent des médicaments pour réduire leur taux d’acide urique dans le sang doivent connaître ce taux, tout comme les personnes hypertendues doivent connaître leur pression artérielle. L’objectif du traitement médicamenteux est de réduire le taux à un seuil inférieur à 6 milligrammes par décilitre. Si le taux sanguin est maintenu en dessous de 6, l’acide urique ne se dépose plus dans les articulations et dans les tissus mous, et les dépôts existants finiront par se dissoudre.

Les médicaments peuvent réduire les taux d’acide urique dans le sang en réduisant la production corporelle d’acide urique ou en augmentant l’excrétion d’acide urique dans l’urine.

L’allopurinol est le médicament le plus souvent utilisé pour réduire le taux d’acide urique dans le sang. Ce médicament bloque la production de l’acide urique dans l’organisme. Cependant, l’allopurinol peut perturber l’estomac et peut parfois induire une éruption cutanée, réduire le nombre de globules blancs ou provoquer des lésions hépatiques ou une inflammation des vaisseaux (vascularite). L’allopurinol peut également déclencher une crise aiguë à la première prise (crise sous traitement). Comme la colchicine ou un AINS à faibles doses peut réduire ce risque, l’un de ces médicaments est en général administré à l’instauration du traitement par allopurinol (ou par fébuxostat) et poursuivi quelques mois.

Le fébuxostat est un autre médicament qui réduit les taux d’acide urique dans le sang. Il s’avère particulièrement utile pour les personnes qui ne peuvent pas prendre de l’allopurinol ou chez lesquelles il n’est pas efficace. Comme pour l’allopurinol, des crises peuvent survenir lorsque le taux d’acide urique dans le sang diminue dans un premier temps.

La pégloticase est un autre médicament utilisé pour réduire le taux d’acide urique dans le sang. Il est administré par perfusion intraveineuse toutes les 2 semaines et est principalement utilisé chez les personnes présentant une goutte de longue date n’ayant pas été traitée efficacement avec d’autres traitements. La pégloticase n’est pas utilisée avec d’autres médicaments réduisant le taux d’acide urique dans le sang.

Les médicaments uricosuriques (médicaments qui favorisent l’excrétion d’acide urique dans l’urine) peuvent également être utilisés pour réduire le taux d’acide urique dans le sang chez les personnes dont la fonction rénale est normale. Le probénécide et le lésinurad sont des uricosuriques.

Le probénécide est administré plusieurs fois par jour et peut être associé à de l’allopurinol ou à du fébuxostat.

Le lésinurad est administré tous les jours et doit être pris avec de l’allopurinol ou du fébuxostat.

L’aspirine peut inhiber les effets du probénécide, et des doses élevées d’aspirine ne doivent pas être prises en même temps. Les doses faibles destinées à protéger le cœur (81 milligrammes par jour) doivent être poursuivies, car la maladie des artères coronaires représente un risque considérable pour les personnes atteintes de goutte. De faibles doses d’aspirine peuvent faire augmenter, mais dans une moindre mesure, un taux déjà élevé d’acide urique dans le sang (hyperuricémie).

Le médicament hypotenseur losartan et le médicament abaissant le taux de triglycérides fénofibrate provoquent l’excrétion de l’acide urique dans les urines. Ces médicaments peuvent réduire le taux d’acide urique chez les personnes qui les prennent pour d’autres raisons.

Crises sous traitement

Tout traitement réduisant le taux d’acide urique dans le sang peut déclencher une crise aiguë (parfois appelée « crise sous traitement »). Les crises sous traitement sont particulièrement susceptibles de se produire rapidement après l’instauration d’un traitement médicamenteux. Une crise sous traitement peut être le signe qu’un médicament est efficace pour réduire le taux d’acide urique.

Lors d’une crise sous traitement, les personnes ne doivent pas interrompre la prise des médicaments réduisant le taux d’acide urique.

Il est possible de donner de la colchicine ou un AINS à faible dose pendant quelques mois après le traitement pour prévenir ou traiter les crises sous traitement.

Autres traitements

Même si les médicaments uricosuriques réduisent la concentration d’acide urique dans le sang, ils peuvent augmenter sa concentration dans l’urine. L’absorption de grandes quantités de liquides (au moins 3 litres par jour) peut aider à réduire le risque de formation de calculs d’acide urique dans les voies urinaires. L’alcalinisation de l’urine (urine rendue basique) ou la réduction de son acidité par la prise d’acétazolamide ou de citrate de potassium (qui facilite la dissolution de l’acide urique dans l’urine) peut davantage réduire le risque de formation de calculs d’acide urique dans les voies urinaires. Cependant, si l’urine devient trop alcaline, des cristaux ou des calculs d’un type plus dangereux, les calculs d’oxalate de calcium et, plus rarement, de phosphate de calcium, peuvent se former.

La plupart des tophi au niveau des oreilles, des mains ou des pieds régressent lentement lorsque le taux d’acide urique est suffisamment bas (moins de 6 milligrammes par décilitre).

Les cristaux d’acide urique dans les voies urinaires peuvent être dissous et ainsi évacués dans l’urine en utilisant des ultrasons orientés vers les calculs depuis l’extérieur de l’organisme (lithotritie extracorporelle par ondes de choc, voir Élimination d’un calcul par les ondes sonores).

Tableau
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Médicaments utilisés dans le traitement de la goutte

Médicament

Quelques effets secondaires

Commentaires

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)

Tous les AINS

Troubles gastriques

Saignement

Lésions rénales

Taux de potassium élevés

Rétention de sodium et de potassium

Gonflement ou hypertension artérielle (dans certains cas)

Utilisés pour traiter une crise (poussée) aiguë (brutale) ou pour prévenir une crise

Médicaments anti-goutte

Colchicine

Troubles gastriques et diarrhée

Suppression de la production de cellules sanguines par la moelle osseuse (rare si le médicament est utilisé correctement)

Douleur et faiblesse musculaires (rare)

Interaction avec de nombreux autres médicaments, causant parfois des effets secondaires graves

Utilisée pour prévenir et traiter les crises

Corticoïdes

Prednisone (par voie orale)

Rétention de sodium, avec gonflement ou hypertension artérielle

Effets secondaires multiples en cas d’utilisation à long terme

Utilisés pour traiter les crises aiguës

Prednisolone tébutate ou hexacétonide de triamcinolone (en injection)

Douleur

Sensation de gêne

Lésion articulaire due à une sollicitation excessive

Inflammation (occasionnelle)

Infection (rare)

Injection dans l’articulation si une ou deux articulations sont touchées

Médicaments uricosuriques (médicaments augmentant la sécrétion d’acide urique dans l’urine)

Probénécide

Éruption cutanée

Nausées

Vomissements

Calculs rénaux

Peut être utilisé à long terme pour réduire le taux d’acide urique dans le sang afin de prévenir les crises

Lésinurad

Problèmes rénaux

Doit être utilisé avec de l’allopurinol ou du fébuxostat

Médicaments bloquant la production d’acide urique

Allopurinol

Troubles gastriques

Éruption cutanée (potentiellement grave)

Diminution du nombre de globules blancs

Lésions hépatiques (rares)

Peut être utilisé à long terme pour réduire le taux d’acide urique dans le sang afin de prévenir les crises et d’éliminer les cristaux dans l’organisme ou les calculs rénaux

Fébuxostat

Nausées

Douleurs articulaires

Éruption cutanée

Particulièrement utile pour les patients qui ne peuvent pas prendre d’allopurinol à forte dose ou chez lesquelles il n’est pas efficace

Pégloticase

Ecchymose

Constipation

Nausées et vomissements

Risque élevé de crise de mobilisation

Des réactions allergiques

Peut être utilisée à long terme pour traiter une goutte de longue date

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