La sepsis es un síndrome clínico de disfunción orgánica potencialmente letal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección. El shock séptico se define como una sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la tensión arterial media ≥ 65 mmHg y un lactato sérico > 2 mmol/L, a pesar de la reposición adecuada del volumen. En el shock séptico hay una reducción crítica de la perfusión tisular que puede provocar una insuficiencia aguda de múltiples órganos, incluidos los pulmones, los riñones y el hígado. Las causas más comunes en pacientes inmunocompetentes incluyen muchas especies diferentes de bacterias grampositivas y gramnegativas. En pacientes inmunocomprometidos las causas pueden ser bacterias u hongos poco comunes. Los signos incluyen fiebre, hipotensión, oliguria y confusión. El diagnóstico es en primer lugar clínico, combinado con los resultados del cultivo que muestran la infección; el reconocimiento y el tratamiento precoz son fundamentales. El tratamiento consiste en una restitución agresiva de líquidos, administración de antibióticos, vasopresores y la resección quirúrgica de los tejidos infectados o necróticos y el drenaje de líquidos infecciosos o abscesos, si es posible.
La sepsis es un síndrome clínico de disfunción orgánica potencialmente letal causada por una respuesta desregulada del huésped a la infección (1). La sepsis representa un espectro de enfermedad con un amplio rango de riesgo de mortalidad, del 25 al 30% (2), en función de diversos factores del patógeno y del huésped, junto con la prontitud del reconocimiento y la administración de un tratamiento adecuado.
El shock séptico es un subtipo de sepsis con un aumento significativo de la mortalidad debido a anomalías circulatorias y celulares/metabólicas graves (1). La mortalidad en pacientes con shock séptico es más alta, alrededor del 40 al 60% (2). El shock séptico se define como una sepsis con hipotensión persistente que requiere vasopresores para mantener la tensión arterial media (TAM) ≥ 65 mmHg y un nivel de lactato sérico > 18 mg/dL (2 mmol/L) a pesar de la reposición adecuada del volumen (1). (Véase también Shock).
El concepto del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS), definido por ciertas anomalías de los signos vitales y los resultados de laboratorio, se había utilizado en un intento de identificar la sepsis precoz (1). Sin embargo, se ha demostrado que los criterios del SRIS carecen de sensibilidad y especificidad para predecir un mayor riesgo de mortalidad por sepsis. Los pacientes que cumplen con los criterios de SRIS también pueden tener etiologías no infecciosas (p. ej., pancreatitis, infarto de miocardio) (3). La falta de especificidad puede deberse a que la respuesta del SRIS es a menudo adaptativa más que patológica.
Debido a que la sepsis puede progresar rápidamente, el manejo requiere identificación temprana, reposición hídrica agresiva, antibióticos y control del foco. El control del foco puede incluir drenaje de fluidos infecciosos (p. ej., drenaje biliar), incisión y drenaje de abscesos, y/o escisión quirúrgica de tejido infectado o necrótico.
Referencias generales
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
3. Churpek MM, Zadravecz FJ, Winslow C, Howell MD, Edelson DP. Incidence and Prognostic Value of the Systemic Inflammatory Response Syndrome and Organ Dysfunctions in Ward Patients. Am J Respir Crit Care Med. 2015;192(8):958-964. doi:10.1164/rccm.201502-0275OC
Etiología de la sepsis y shock séptico
La mayoría de los casos de shock séptico están causados por bacilos gramnegativos o cocos grampositivos, y los focos más frecuentes son pulmonares, intraabdominales o genitourinarios (1). Rara vez el shock séptico es causado por Candida u otros hongos o por virus. En pacientes con una cirugía reciente se debe sospechar una infección posoperatoria como causa del shock séptico.
Una forma poco frecuente de shock causado por toxinas estafilocócicas y estreptocócicas es el llamado síndrome de shock tóxico. El síndrome de shock tóxico es causado por la activación inmunitaria mediada por toxinas, más que por bacteriemia o infección invasora clara.
La mortalidad relacionada con la sepsis es mayor en los extremos de la vida (p. ej., recién nacidos [véase Sepsis neonatal] y adultos mayores) (2).
Existe una variabilidad significativa en el grado en que los factores de riesgo individuales contribuyen al riesgo de desarrollar sepsis. Los factores de riesgo frecuentes incluyen (3, 4):
Enfermedad hepática, que incluye la cirrosis y la enfermedad hepática asociada a disfunción metabólica
Leucopenia, que incluye la neutropenia (especialmente la asociada con cáncer o fármacos citotóxicos)
Dispositivos invasivos, incluidos los tubos endotraqueales, los catéteres vasculares o urinarios, los tubos de drenaje y otros cuerpos extraños
Tratamiento actual o reciente con antibióticos o glucocorticoides
Hospitalización reciente (especialmente en una unidad de cuidados intensivos)
Referencias de la etiología
1. Meyer NJ, Prescott HC. Sepsis and Septic Shock. N Engl J Med. 2024;391(22):2133-2146. doi:10.1056/NEJMra2403213
2. GBD 2021 Global Sepsis Collaborators. Global, regional, and national sepsis incidence and mortality, 1990-2021: a systematic analysis. Lancet Glob Health. 2025;13(12):e2013-e2026. doi:10.1016/S2214-109X(25)00356-0
3. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
4. Lindström AC, Eriksson M, Mårtensson J, Oldner A, Larsson E. Nationwide case-control study of risk factors and outcomes for community-acquired sepsis. Sci Rep. 2021;11(1):15118. doi:10.1038/s41598-021-94558-x
Fisiopatología de la sepsis y el shock séptico
La patogenia del shock séptico no se comprende del todo. Un estímulo inflamatorio (p. ej., una toxina bacteriana) desencadena la producción de mediadores proinflamatorios, como el factor de necrosis tumoral (TNF) y la interleucina (IL)-1 (1). Estas citocinas producen la adhesión de los neutrófilos a las células endoteliales, activan la cascada de la coagulación y generan microtrombos. También liberan numerosos mediadores, incluidos leucotrienos, lipoxigenasa, histamina, bradiquinina, serotonina e IL-2. A estos se oponen los mediadores antiinflamatorios, como IL-4 e IL-10, que producen un mecanismo de retroalimentación negativo.
Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa se ha denominado shock caliente, ya que la piel y las extremidades aún pueden estar calientes. Más tarde, el gasto cardíaco puede disminuir, la tensión arterial cae (con aumento en la resistencia periférica o sin él) y aparecen los signos característicos de hipoperfusión (p. ej., piel fría y cianótica) (2).
Incluso en la etapa de aumento del gasto cardíaco, los mediadores vasoactivos hacen que el flujo sanguíneo saltee los vasos capilares de intercambio (defecto en la distribución). La alteración del flujo capilar debida a esta derivación, sumada a una obstrucción capilar por microtrombos, disminuye el transporte de oxígeno y deteriora la eliminación del dióxido de carbono y los productos de desecho celulares. La reducción de la perfusión produce disfunción y, a veces, insuficiencia de uno o más órganos, como los riñones, los pulmones, el hígado, el cerebro y el corazón.
Puede producirse una coagulopatía por coagulación intravascular con consumo de los principales factores de coagulación o fibrinólisis excesiva.
Referencias de fisiopatología
1. Wasyluk W, Zwolak A. Metabolic Alterations in Sepsis. J Clin Med. 2021;10(11):2412. doi:10.3390/jcm10112412
2. MacKenzie IM. The haemodynamics of human septic shock. Anaesthesia. 2001;56(2):130-144. doi:10.1046/j.1365-2044.2001.01866.x
Signos y síntomas de la sepsis y shock séptico
En la sepsis (sin shock séptico), el paciente normalmente presenta fiebre, taquicardia, sudoración y taquipnea; la tensión arterial es normal. Puede haber otros signos de la infección causal (p. ej., tos y fiebre en un paciente con neumonía).
Los síntomas y signos de sepsis pueden ser sutiles y a menudo se confunden fácilmente con las manifestaciones de otros trastornos (p. ej., disfunción cardíaca primaria, embolia pulmonar, delirio, o gastroenteritis infecciosa). Puede ser particularmente difícil reconocer las manifestaciones clínicas de la sepsis en pacientes inmunodeficientes o posoperatorios.
A medida que la sepsis empeora o aparece shock séptico, la confusión o la disminución del estado de alerta puede ser un signo temprano, en particular en pacientes muy mayores o muy jóvenes. Los pacientes jóvenes a menudo permanecen hemodinámicamente estables hasta estar bastante enfermos debido a mecanismos compensatorios robustos, y los adultos mayores pueden no generar una reacción inflamatoria sustancial debido a la inmunosenescencia. La tensión arterial disminuye, aunque, paradójicamente, la piel está caliente. Más adelante, las extremidades se vuelven frías y pálidas, con cianosis periférica y aspecto moteado. La disfunción orgánica produce síntomas y signos adicionales específicos del órgano afectado (p. ej., oliguria, disnea)
Diagnóstico de la sepsis y shock séptico
Monitorización de la tensión arterial (TA), la frecuencia cardíaca y la saturación de oxígeno en sangre
Hemograma completo con fórmula leucocitaria, panel metabólico completo y lactato
Hemocultivos, urocultivos y cultivos de otros sitios potenciales de infección, incluidas las heridas en pacientes quirúrgicos o con traumatismos
Medición de presión venosa central invasiva (CVP), PaO2 (presión parcial de oxígeno arterial), y saturación venosa central de oxigeno (SvcO2)
Se sospecha una sepsis cuando un paciente con una infección conocida desarrolla signos sistémicos de inflamación o de disfunción orgánica (1). Del mismo modo, en un paciente con signos de inflamación sistémica (p. ej., fiebre, taquicardia, taquipnea, recuento elevado de glóbulos blancos [GB]) sin una fuente infecciosa obvia, se debe considerar el diagnóstico de sepsis y realizar una evaluación exhaustiva para identificar una infección oculta.
La evaluación de la sepsis incluye la anamnesis, el examen físico y la monitorización de los signos vitales. En particular, la TA, la frecuencia cardíaca y la saturación de oxígeno en sangre deben repetirse con frecuencia o monitorizarse de forma continua.
Las pruebas de laboratorio iniciales se realizan para evaluar la respuesta sistémica a la infección, la disfunción orgánica, la acidosis y las fuentes comunes o sospechosas de infección. Las pruebas incluyen hemograma completo con recuento diferencial, panel metabólico completo, lactato, hemocultivos, análisis de orina y urocultivo, y cultivos de otros fluidos corporales de posibles sitios de infección sugeridos por la anamnesis, los síntomas y los signos del paciente. En la sepsis grave, la proteína C reactiva sérica y la procalcitonina a menudo están elevadas y pueden facilitar el diagnóstico, aunque no son específicas. Es importante detectar la disfunción de órganos tan pronto como sea posible.
Las imágenes pueden ser útiles en pacientes con sospecha de causa quirúrgica u oculta de sepsis. Pueden ser necesarias una ecografía (p. ej., ), radiografías de tórax u otras, tomografía computarizada o resonancia magnética, según el origen sospechado. El diagnóstico es clínico.
Deben descartarse otras causas de shock (p. ej., hipovolemia, infarto de miocardio [IM]) a través de la anamnesis, el examen físico, la electrocardiografía (ECG) y la medición de biomarcadores cardíacos en suero según esté clínicamente indicado. Incluso en ausencia de un infarto de miocardio, la hipoperfusión causada por la sepsis puede dar lugar a hallazgos electrocardiográficos de isquemia cardíaca, que incluyen anomalías inespecíficas del segmento ST y de la onda T, inversiones de la onda T y arritmias supraventriculares y ventriculares. Se están desarrollando nuevos biomarcadores y paneles de biomarcadores que involucran modelos transcriptómicos para su uso en la práctica clínica con el fin de ayudar en la diferenciación entre sepsis y otros tipos de shock (2, 3).
Se han desarrollado varios sistemas de puntuación para la detección temprana de sepsis. La puntuación de evaluación secuencial de fallo orgánico (puntuación SOFA) y la puntuación SOFA rápida (qSOFA) han sido validadas con respecto al riesgo de mortalidad y son relativamente sencillas de usar, aunque ninguna puntuación existente es adecuada de forma aislada y debe considerarse como complementaria (4). La puntuación qSOFA se basa en la presión arterial, la frecuencia respiratoria y la y no requiere esperar a los resultados de laboratorio.
Para los pacientes con sospecha de infección que no se encuentran en la unidad de cuidados intensivos (UCI), la puntuación qSOFA es un mejor predictor de mortalidad hospitalaria que la puntuación SOFA y los criterios SRIS (4). Para los pacientes con sospecha de infección que se encuentran en la UCI, la puntuación SOFA es un mejor predictor de la mortalidad hospitalaria que la puntuación qSOFA o los criterios SRIS.
Los pacientes con sospecha de sepsis que cumplen ≥ 2 de los criterios qSOFA deben someterse a una evaluación adicional para detectar sepsis y un foco de infección. Los criterios qSOFA son los siguientes:
Frecuencia respiratoria ≥ 22 respiraciones por minuto
Estado mental alterado
Tensión arterial sistólica ≤ 100 mmHg
La puntuación SOFA (por las siglas en inglés de puntuación de la Evaluación secuencial de la insuficiencia orgánica) es algo más sólida cuando los pacientes reciben tratamiento en la UCI (Unidad de cuidados intensivos), si bien la obtención de esta puntuación requiere pruebas de laboratorio (véase tabla ). Hay otros sistemas de puntuación en uso clínico (5).
Puntuación sequential para la evaluación de la insuficiencia orgánica (SOFA)
Parámetro | Puntuación: 0 | Puntuación: 1 | Puntuación: 2 | Puntuación: 3 | Puntuación: 4 |
|---|---|---|---|---|---|
PaO2/FiO2 | ≥ 400 mmHg (53,3 kPa) | < 400 mmHg (53,3 kPa) | < 300 mmHg (40 kPa) | < 200 mmHg (26,7 kPa) con soporte respiratorio | < 100 mmHg (13,3 kPa) con soporte respiratorio |
Plaquetas | ≥ 150 × 103/mcL (≥ 150 × 109/L) | < 150 × 103/mcL (< 150 × 109/L) | < 100 × 103/mcL (< 100 × 109/L) | < 50 × 103/mcL (< 50 × 109/L) | < 20 × 103/mcL (< 20 × 109/L) |
Bilirrubina | < 1,2 mg/dL (20 micromoles/L) | 1,2–1,9 mg/dL (20–32 micromoles/L) | 2,0–5,9 mg/dL (33–101 micromoles/L) | 6,0–11,9 mg/dL (102–204 micromoles/L) | > 12,0 mg/dL (204 micromoles/L) |
Cardiovascular (si están indicados, los medicamentos deben administrarse durante ≥ 1 hora) | Presión arterial media ≥ 70 mmHg | Presión arterial media < 70 mmHg | Dopamina < 5 mcg/kg/minuto o Cualquier dosis de dobutamina | Dopamina 5,1–15 mcg/kg/minuto o Adrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto o Noradrenalina ≤ 0,1 mcg/kg/minuto | Dopamina > 15 mcg/kg/minuto o Adrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto o Noradrenalina > 0,1 mcg/kg/minuto |
Puntuación de la Escala de Coma de Glasgow* | 15 puntos | 13-14 puntos | 10-12 puntos | 6-9 puntos | < 6 puntos |
Creatinina | < 1,2 mg/dL (110 micromoles/L) | 1,2 a 1,9 mg/dL (110–170 micromoles/L) | 2,0–3,4 mg/dL (171–299 micromoles/L) | 3,5 a 4,9 mg/dL (300–400 micromoles/L) | > 5,0 mg/dL (440 micromoles/L) |
Diuresis | — | — | — | < 500 mL/día | < 200 mL/día |
* Una puntuación más elevada indica una mejor función neurológica. | |||||
FiO2 = fracción inspirada de oxígeno; kPa = kilopascales; TAM = tensión arterial media; PaO2 = Presión parcial arterial de oxígeno. | |||||
Adapted from Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287 | |||||
Aunque los criterios SRIS no forman parte de la definición formal de sepsis, todavía se utilizan a menudo para discutir el riesgo de sepsis. Si un paciente inicialmente está siendo evaluado por un problema no infeccioso y luego se identifica que cumple con los criterios del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, se debe realizar una evaluación adicional para intentar identificar una etiología infecciosa. Se cumplen los criterios de SRIS si están presentes ≥ 2 de los siguientes:
Temperatura > 38° C o < 36° C
Frecuencia cardíaca > 90 latidos por minuto
Frecuencia respiratoria > 20 respiraciones por minuto o presión parcial de dióxido de carbono arterial (PaCO2) < 32 mmHg
Recuento de leucocitos > 12.000/mcL (12 × 109/L), < 4.000/mcL (4 × 109/L) o > 10% de formas inmaduras (bandas o cayados)
Como parte del diagnóstico inicial y del manejo continuo, se evalúan el hemograma completo, la gasometría arterial (GSA), la radiografía de tórax, los electrolitos séricos, el nitrógeno ureico en sangre (BUN), la creatinina, la presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) y la función hepática. Pueden determinarse las concentraciones séricas de lactato, SvcO2 o ambos para ayudar a guiar el tratamiento. El recuento de leucocitos puede estar disminuido (< 4.000/mcL [< 4 × 109/L]) o aumentado (> 15.000/mcL [> 15 × 109/L]) y el valor de los leucocitos polimorfonucleares puede llegar a bajar incluso hasta el 20%. Durante el curso de la sepsis, el número de glóbulos blancos puede fluctuar, dependiendo de la gravedad de la sepsis o el shock, del estado inmunológico del paciente y de la etiología de la infección. El uso concomitante de glucocorticoides puede elevar el recuento de leucocitos y, de este modo, enmascarar los cambios en estos debidos a la evolución de la enfermedad.
Al principio se produce una hiperventilación con alcalosis respiratoria (baja PaCO2 y aumento del pH arterial), en parte como compensación de la acidemia láctica. El bicarbonato sérico suele ser bajo, y hay un aumento en las concentraciones de lactato en suero y en sangre. A medida que progresa el shock, la acidosis metabólica empeora y disminuye el pH sanguíneo. La insuficiencia respiratoria hipoxémica temprana produce disminución del índice PaO2/FiO2 (fracción de oxígeno inspirado) y en ocasiones hipoxemia franca con PaO2 < 70 mmHg. Pueden aparecer infiltrados difusos en la radiografía de tórax debidos a un síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). El nitrógeno ureico y la creatinina suelen aumentar progresivamente como consecuencia de la enfermedad renal terminal. Puede haber un aumento de bilirrubina y transaminasas, aunque es poco frecuente una insuficiencia hepática franca en pacientes con función hepática basal normal.
Las mediciones hemodinámicas con catéter venoso central o catéter de arteria pulmonar pueden utilizarse cuando no está claro el tipo específico de shock.
La ecocardiografía en la cabecera del paciente en la unidad de cuidados intensivos es un método alternativo práctico y no invasivo para la monitorización hemodinámica. En el shock séptico, el gasto cardíaco se incrementa y la resistencia vascular periférica se reduce, mientras que en otras formas de shock, el gasto cardíaco típicamente disminuye y se incrementa la resistencia periférica.
Muchos pacientes con sepsis grave desarrollan una insuficiencia suprarrenal relativa (es decir, concentraciones de cortisol normales o levemente elevadas que no aumentan en forma significativa en respuesta al estrés o a la administración exógena de hormona adenocorticotrópica [ACTH, por sus siglas en inglés]). La función suprarrenal puede estudiarse midiendo la concentración de cortisol en suero a las 8 AM; un valor < 5 mcg/dL (< 138 nmol/L) es inadecuado. También es posible medir la concentración de cortisol antes y después de la inyección de 250 mcg de ACTH sintético; un aumento de < 9 mcg/dL (< 248 nmol/L) se considera insuficiente.
Referencias del diagnóstico
1. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):801-810. doi:10.1001/jama.2016.0287
2. Liesenfeld O, Arora S, Aufderheide TP, et al. Clinical validation of an AI-based blood testing device for diagnosis and prognosis of acute infection and sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4044-4054. doi:10.1038/s41591-025-03933-y
3. Scicluna BP, Cano-Gamez K, Burnham KL, et al. A consensus blood transcriptomic framework for sepsis. Nat Med. 2025;31(12):4119-4130. doi:10.1038/s41591-025-03964-5
4. Seymour CW, Liu VX, Iwashyna TJ, et al. Assessment of clinical criteria for sepsis: For the third international consensus definitions for sepsis and septic shock (sepsis-3). JAMA. 2016;315(8):762-774. doi: 10.1001/jama.2016.0288
5. Covino M, Sandroni C, Della Polla D, et al. Predicting ICU admission and death in the Emergency Department: A comparison of six early warning scores. Resuscitation. 2023;190:109876. doi:10.1016/j.resuscitation.2023.109876
Tratamiento de la sepsis y el shock séptico
Restauración de la perfusión con líquidos IV y a veces vasopresores
Soporte de oxígeno según sea necesario
Antibióticos de amplio espectro
Tratamiento o eliminación del foco de infección
A veces otras medidas de apoyo (p. ej., glucocorticoides, insulina)
Los pacientes con shock séptico deben tratarse en una unidad de cuidados intensivos. Los siguientes parámetros deben monitorizarse con frecuencia (incluso cada hora o de forma continua):
Estado de la volemia utilizando la presión venosa central (PVC), la presión de oclusión de la arteria pulmonar (POAP), ecografías seriadas y/o SvcO2
Gases en sangre arterial
Dióxido de carbono (CO2) al final de la espiración
Análisis en sangre de glucosa, lactato, y niveles de electrolitos
Función renal
La saturación arterial de oxígeno debe medirse en forma continua mediante oximetría de pulso. Debe medirse la diuresis, un buen indicador de la perfusión renal, para prevenir las infecciones del tracto urinario asociadas a catéteres (deben evitarse los catéteres urinarios permanentes a menos que sean imprescindibles) (1). La aparición de oliguria (p. ej., < 0,5 mL/kg/hora) o anuria o el aumento de creatinina pueden indicar una insuficiencia renal inminente.
La aplicación clínica de guías basadas en la evidencia y protocolos clínicos para el diagnóstico y tratamiento oportunos de la sepsis parece ser útil para reducir la mortalidad y la duración de la estancia hospitalaria (2).
Restauración de la perfusión
Los líquidos por vía intravenosa se administran como intervención de primera línea para restaurar la perfusión. Se prefiere el uso de cristaloides isotónicos balanceados (3). Algunos médicos añaden albúmina al bolo de líquidos inicial en pacientes con sepsis grave o shock séptico; sin embargo, se dispone de pocas pruebas que demuestren un mayor beneficio en la supervivencia. Sin embargo, su uso puede considerarse en pacientes que han recibido grandes volúmenes de cristaloides. Los líquidos a base de almidón (p. ej., almidón de hidroxietilo) se asocian con aumento de la mortalidad y no deben utilizarse (3).
Inicialmente, se infunde rápidamente 1 L de cristaloide. La mayoría de los pacientes requieren un mínimo de 30 mL/kg durante las primeras 3 horas (2). Sin embargo, el objetivo del tratamiento no es administrar un volumen específico de líquido sino lograr la reperfusión tisular sin causar edema pulmonar debido a la sobrecarga de líquidos.
Las estimaciones de la reperfusión exitosa incluyen SvcO2 y la depuración de lactato (es decir, el porcentaje de cambio en los niveles de lactato en suero cambio porcentual en las concentraciones séricas de lactato durante 6 a 8 horas). El SvcO2 deseado es ≥ 70%. La depuración de lactato deseada es de 10 a 20%.
El riesgo de edema pulmonar puede ser controlado mediante la optimización de la precarga; se deben dar líquidos hasta alcanzar una presión venosa central de 8 mmHg (10 cm agua) o una presión de oclusión de la arteria pulmonar de 12 a 15 mmHg; sin embargo, los pacientes con ventilación mecánica pueden requerir niveles más altos de presión venosa central. La cantidad de líquido necesaria suele exceder al volumen sanguíneo normal y puede llegar a 10 L en un intervalo de 4 a 12 horas. El estudio de presión de oclusión de la arteria pulmonar o un ecocardiograma pueden identificar una limitación de la función ventricular izquierda y edema pulmonar incipiente por sobrecarga de líquidos. La ecografía en el punto de atención también se puede utilizar para evaluar el estado de la volemia, incluida la distensión o la colapsabilidad de la vena cava inferior (VCI), la función cardíaca y la presencia de edema pulmonar.
Si un paciente con shock séptico continúa hipotenso una vez se alcanzan los valores deseados de presión venosa central o presión de oclusión de la arteria pulmonar, se puede administrar noradrenalina (a dosis altamente individualizada) o vasopresina (hasta 0,03 unidades/minuto) para aumentar la tensión arterial media hasta 65 mmHg como mínimo. Se puede añadir adrenalina si es necesario un segundo medicamento. Sin embargo, la vasoconstricción causada por altas dosis de estas drogas puede causar hipoperfusión orgánica y acidosis.
Oxígeno de apoyo
El oxígeno se administra mediante mascarilla, cánulas nasales o ventilación no invasiva con presión positiva. Pueden ser necesarias la intubación traqueal y la ventilación mecánica por insuficiencia respiratoria (véase Ventilación mecánica en el SDRA).
Antibióticos
Una vez recolectadas las muestras de sangre, líquidos corporales y de las heridas para tinción de Gram y cultivo, deben administrarse antibióticos por vía parenteral lo antes posible. El tratamiento empírico rápido, iniciado inmediatamente después de sospechar una sepsis, reduce la mortalidad (2). La selección del antibiótico depende de la probable fuente de la sepsis (p. ej., neumonía, infección urinaria), del cuadro clínico, del conocimiento o la sospecha del microorganismo causal y de los patrones de sensibilidad comunes a la unidad de internación o institución específica y los resultados de cultivos previos.
Normalmente se comienza con un antibacteriano de amplio espectro con cobertura contra grampositivos y gramnegativos; los pacientes inmonocomprometidos también deben recibir un medicamento antimicótico empírico. Existen muchas opciones para iniciar el tratamiento; si es posible se debe utilizar la información acerca de los organismos infectantes en la institución y sus patrones de susceptibilidad a antibióticos (antibiogramas), para elegir un tratamiento empírico. En general, los antibióticos comunes para tratamiento empírico contra grampositivos incluyen vancomicina y linezolide. La cobertura empírica contra gramnegativos tiene mas opciones e incluye penicilinas de amplio espectro (p. ej., piperacilina/tazobactam), cefalosporinas de tercera o cuarta generación, imipenems y aminoglucósidos. La cobertura inicial de amplio espectro se reduce si se identifica una fuente específica de infección y también cuando se dispone de datos de cultivos y sensibilidad.
Perlas y errores
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Control del foco de infección
El foco de infección debe identificarse y controlarse lo antes posible. Los catéteres intravenosos y urinarios, y los tubos endotraqueales deben retirarse si es posible o cambiarse. Se deben drenar los abscesos y hacer resección quirúrgica del tejido necrótico y desvitalizado (p. ej., vesícula biliar gangrenosa, infección necrosante de tejidos blandos). Si la escisión no es posible (p. ej., por comorbilidades o inestabilidad hemodinámica), el drenaje quirúrgico o guiado radiológicamente puede ayudar. Si no se controla la fuente de infección, la condición del paciente continuará deteriorándose a pesar del tratamiento antibiótico.
Otras medidas de apoyo
La normalización de la glucemia mejora los resultados en pacientes críticos, incluso en aquellos sin diabetes conocida, porque la hiperglucemia altera la respuesta inmunitaria a la infección (2). La infusión continua de insulina IV (dosis inicial de 1 a 4 unidades/hora) debe titularse para mantener las concentraciones de glucosa entre 110 y 180 mg/dL (7,7 a 9,9 mmol/L). Este método requiere mediciones frecuentes de glucosa (p. ej., cada 1 a 4 horas).
La terapia con glucocorticoides (p. ej., hidrocortisona < 400 mg IV por día en dosis fraccionadas) está indicada en pacientes con insuficiencia suprarrenal documentada con pruebas de cortisol. Sin embargo, en el shock séptico refractario (tensión arterial sistólica < 90 mmHg durante más de 1 hora después de una reanimación adecuada con líquidos y la administración de vasopresores, el control del foco de infección y la administración de antibióticos), no se requieren pruebas de cortisol antes de comenzar la terapia con glucocorticoides (4). El tratamiento continuado se basa en la respuesta del paciente.
Referencias del tratamiento
1. Patel PK, Advani SD, Kofman AD, et al. Strategies to prevent catheter-associated urinary tract infections in acute-care hospitals: 2022 Update. Infect Control Hosp Epidemiol. 2023;44(8):1209-1231. doi:10.1017/ice.2023.137
2. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W, et al. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Crit Care Med. 2021;49(11):e1063-e1143. doi:10.1097/CCM.0000000000005337
3. Zarychanski R, Abou-Setta AM, Turgeon AF, et al. Association of hydroxyethyl starch administration with mortality and acute kidney injury in critically ill patients requiring volume resuscitation: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2013;309(7):678-688. doi:10.1001/jama.2013.430
4. Annane D, Pastores SM, Rochwerg B, et al: Guidelines for the diagnosis and management of critical illness-related corticosteroid insufficiency (CIRCI) in critically ill patients (Part I): Society of Critical Care Medicine (SCCM) and European Society of Intensive Care Medicine (ESICM) 2017. Intensive Care Med. 2017;43(12):1751-1763. doi: 10.1007/s00134-017-4919-5
Pronóstico de la sepsis y el shock séptico
La mortalidad global en pacientes con sepsis es de aproximadamente el 25 al 30%, y en pacientes con shock séptico es de aproximadamente el 40 al 60% (con un amplio rango, según las características del paciente) (1). Los malos resultados se asocian con la falta de tratamiento agresivo al inicio (p. ej., dentro de las 6 horas posteriores a la sospecha del diagnóstico). Una vez establecida la acidosis láctica grave con acidosis metabólica descompensada, en especial si se acompaña de insuficiencia multiorgánica, el shock séptico puede volverse irreversible y mortal.
Se han desarrollado varias puntuaciones para predecir el riesgo de mortalidad, incluida la puntuación de mortalidad en la sepsis en el servicio de urgencias (MEDS) (2). La puntuación de disfunción multiorgánica (MODS) mide la disfunción de 6 sistemas orgánicos y se correlaciona estrechamente con el riesgo de mortalidad (3).
Referencias del pronóstico
1. Cecconi M, Evans L, Levy M, Rhodes A. Sepsis and septic shock. Lancet. 2018;392(10141):75-87
2. Shapiro NI, Wolfe RE, Moore RB, Smith E, Burdick E, Bates DW. Mortality in Emergency Department Sepsis (MEDS) score: a prospectively derived and validated clinical prediction rule. Crit Care Med. 2003;31(3):670-675. doi:10.1097/01.CCM.0000054867.01688.D1
3. Marshall JC, Cook DJ, Christou NV, Bernard GR, Sprung CL, Sibbald WJ. Multiple organ dysfunction score: a reliable descriptor of a complex clinical outcome. Crit Care Med. 1995;23(10):1638-1652. doi:10.1097/00003246-199510000-00007
Conceptos clave
La sepsis y el shock séptico son síndromes clínicos cada vez más graves de disfunción de órganos que es potencialmente letal y se debe a una respuesta desregulada a la infección.
Un componente importante es la reducción crítica en la perfusión tisular, lo que puede conducir a insuficiencia aguda multiorgánica, incluyendo los pulmones, los riñones y el hígado.
El reconocimiento y tratamiento temprano son la clave para mejorar la supervivencia.
Se debe hacer reanimación con líquidos intravenosos y a veces vasopresores titulados para optimizar la saturación venosa central de oxígeno y la precarga, y para disminuir los niveles de lactato en suero.
Se debe controlar la fuente de infección eliminando catéteres, tubos, y el tejido infectado o necrótico y drenar los abscesos.
Se deben dar antibióticos empíricos de amplio espectro dirigidos a los microorganismos más probables y cambiar rápidamente a fármacos más específicos en base al cultivo y el antibiograma.
