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Diabetes mellitus (DM)

Por

Erika F. Brutsaert

, MD, New York Medical College

Última modificación del contenido ene. 2019
Información: para pacientes
NOTA: Esta es la versión para profesionales. PÚBLICO GENERAL: Hacer clic aquí para obtener la versión para público general.
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La diabetes mellitus (DM) se debe a la secreción anormal de insulina y a grados variables de resistencia periférica a la insulina, que conducen a la aparición de hiperglucemia. Los síntomas iniciales se relacionan con la hiperglucemia e incluyen polidipsia, polifagia, poliuria y visión borrosa. Las complicaciones tardías son las enfermedades vasculares, la neuropatía periférica, la nefropatía y la predisposición al desarrollo de infecciones. El diagnóstico se basa en la medición de la glucemia. El tratamiento consiste en dieta, ejercicio y fármacos que reducen la glucemia, como la insulina y los hipoglucemiantes orales. Las complicaciones pueden retrasarse o prevenirse con un control glucémico adecuado; las enfermedades del corazón siguen siendo la principal causa de mortalidad en DM.

Hay 2 categorías principales de diabetes mellitus, la tipo 1 y la tipo 2, que pueden distinguirse por una combinación de características (véase tabla Características generales de la diabetes mellitus tipos 1 y 2). Los términos que describen la edad de comienzo (juvenil o del adulto) o el tipo de tratamiento (dependiente de la insulina o no dependiente de la insulina) no se consideran precisos porque existe gran superposición en los grupos etarios y los tratamientos entre los dos tipos.

El compromiso en la regulación de la glucosa (tolerancia a la glucosa anormal o alteración de la glucemia en ayunas—véase tabla Criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus y la alteración de la regulación de la glucosa) es un estado intermedio que puede representar una transición entre el metabolismo normal de la glucosa y la diabetes mellitus que se vuelve más frecuente con la edad. Estos trastornos son factores de riesgo significativos para la aparición de una DM y pueden estar presentes muchos años antes del establecimiento de la enfermedad. Se asocia con un riesgo más alto de enfermedad cardiovascular, pero las complicaciones microvasculares típicas de la diabetes no son muy frecuentes (la albuminuria y/o la retinopatía se desarrollan en 6 a 10% de los casos).

Complicaciones

Tras varios años de hiperglucemia mal controlada aparecen múltiples complicaciones, sobre todo vasculares, que afectan los vasos pequeños (microvasculares), los grandes vasos (macrovasculares), o ambos. (Para detalles adicionales, ver Complicaciones de la diabetes mellitus).

La enfermedad microvascular es la base de 3 manifestaciones frecuentes y devastadoras de la diabetes mellitus:

La enfermedad microvascular también puede afectar la cicatrización de la piel, de manera que incluso defectos menores en su integridad pueden conducir al desarrollo de úlceras más profundas que se infectan fácilmente, en particular en los miembros inferiores. El control exhaustivo de la glucemia puede evitar o retrasar muchas de estas complicaciones, pero puede no revertirlas una vez establecidas.

La enfermedad macrovascular implica aterosclerosis de los grandes vasos, que puede conducir a

La disfunción inmunitaria es otra complicación importante de la enfermedad y se debe a los efectos directos de la hiperglucemia sobre la inmunidad celular. Los pacientes con diabetes mellitus son particularmente susceptibles a infecciones bacterianas y micóticas.

Etiología

Diabetes tipo 1

  • Ausencia de producción de insulina en el páncreas debido a la destrucción autoinmune de las células beta

En la diabetes mellitus tipo 1 (antes conocida como juvenil, insulinodependiente o dependiente de la insulina), el paciente no produce insulina debido a una destrucción autoinmunitaria de las células beta pancreáticas, lo que puede desencadenarse ante una exposición ambiental en individuos con predisposición genética. La destrucción avanza sin provocar síntomas durante meses o años hasta que la masa de células beta disminuye hasta un punto en el cual las concentraciones de insulina no son adecuadas para controlar la glucemia. La DM tipo 1 aparece durante la infancia o la adolescencia y hasta hace poco tiempo era la forma diagnosticada con mayor frecuencia antes de los 30 años; no obstante, también puede aparecer en adultos (diabetes autoinmunitaria latente de la adultez, que en un principio puede confundirse con el tipo 2). Algunos casos de DM tipo 1, en particular en poblaciones de raza no blanca, no parecen tener una base autoinmunitaria y se consideran idiopáticos. El tipo 1 es responsable de < 10% de los casos de DM.

La patogenia de la destrucción autoinmunitaria de las células beta incluye interacciones entre genes de susceptibilidad, autoantígenos y factores ambientales que aún no se comprenden completamente.

Los genes de susceptibilidad son los del complejo mayor de histocompatibilidad (CMH), en especial HLA-DR3,DQB1*0201 y HLA-DR4,DQB1*0302, que se encuentran en > 90% de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1, y otros fuera del CMH, que parecen regular la producción y el procesamiento de la insulina y aumentan el riesgo de diabetes mellitus junto con los genes del CMH. Los genes de susceptibilidad son más frecuentes en algunas poblaciones que en otras, lo que explica la mayor prevalencia de DM tipo 1 en ciertos grupos étnicos (escandinavos, sardos).

Los autoantígenos incluyen la ácido glutámico descarboxilasa, la insulina, la proinsulina, la proteína asociada con el insulinoma, la proteína transportadora de cinc ZnT8 y otras proteínas en las células beta. Se cree que estas proteínas se exponen o se liberan durante el recambio normal o la lesión de las células beta (p. ej., debido a una infección), lo que sobre todo activa una respuesta inmunitaria mediada por células T que resulta en la destrucción de las células beta (insulitis). Las células alfa que secretan glucagón permanecen indemnes. Los anticuerpos contra los autoantígenos, que pueden detectarse en el suero, parecen ser en realidad una respuesta a la destrucción de las células beta y no su causa.

Varios virus (como coxsackie, rubéola, citomegalovirus, Epstein-Barr y retrovirus) se relacionaron con el inicio de la DM tipo 1. Los virus pueden infectar directamente y destruir a las células beta o causar una destrucción celular indirecta a través de la exposición de autoantígenos, la activación de linfocitos autorreactivos, mimetizando secuencias moleculares de autoantígenos que estimulan una respuesta inmunitaria (mimetismo molecular) u otros mecanismos.

La dieta también puede influir sobre la aparición de esta enfermedad. La exposición a productos lácteos (en especial a la proteína de la leche de vaca y materna beta caseína), la concentración elevada de nitratos en el agua y el consumo insuficiente de vitamina D se asociaron con un aumento de la incidencia de DM tipo 1. La exposición temprana (< 4 meses) o tardía (> 7 meses) al gluten y los cereales aumenta la producción de autoanticuerpos contra las células de los islotes. Los mecanismos que generan estas asociaciones no se conocen bien.

Diabetes de tipo 2

  • Resistencia a insulina

En la diabetes mellitus tipo 2 (antes conocida como del adulto o no dependiente de la insulina), la secreción de insulina es inadecuada porque los pacientes han desarrollado resistencia a la insulina. La resistencia hepática a la insulina inhibe la supresión de la producción de glucosa hepática, y la resistencia periférica a la insulina afecta la absorción periférica de glucosa. Esta combinación da lugar a la hiperglucemia en ayunas y posprandial. Los niveles de insulina a menudo son muy altos, especialmente al principio de la enfermedad. Más tarde en el transcurso de la enfermedad, la producción de insulina puede caer, lo que exacerba la hiperglucemia.

En general, la enfermedad aparece en adultos y es más frecuente a medida que avanza la edad; hasta un tercio de los adultos > 65 años de edad tienen tolerancia alterada a la glucosa. En los adultos mayores, los niveles de glucemia alcanzan niveles más altos después de la ingesta que en los adultos más jóvenes, especialmente después de comidas con alta carga de carbohidratos. Los niveles de glucosa también tardan más en retornar a valores normales, en parte como consecuencia de la acumulación de grasa visceral y abdominal y la disminución de la masa muscular.

La incidencia de DM tipo 2 en los niños es cada vez mayor debido a la epidemia de obesidad infantil. Más del 90% de los adultos con DM también tiene la enfermedad tipo 2. Se identificaron determinantes genéticos, reflejados en la prevalencia elevada de la enfermedad en algunos grupos étnicos (en especial, indoamericanos, latinos y asiáticos) y en familiares de los pacientes. Aunque se detectaron algunos polimorfismos genéticos durante los últimos años, no se halló un solo gen responsable de las formas más frecuentes de DM tipo 2.

La patogenia es compleja y mal comprendida. Aparece una hiperglucemia cuando la secreción de insulina ya no puede compensar la resistencia a la insulina. Aunque la resistencia a la insulina es característica de los pacientes con DM tipo 2 y en aquellos que se encuentran en riesgo de desarrollar esa enfermedad, también existe evidencia de una disfunción en las células beta y un deterioro en la secreción de insulina, incluso un deterioro en la primera fase de la secreción de insulina en respuesta a la infusión intravenosa de glucosa, una pérdida de la secreción normalmente pulsátil de insulina, un incremento en la secreción proinsulínica que marca un deterioro en el procesamiento de insulina y una acumulación de polipéptido amiloide (una proteína que en, condiciones normales, se secreta junto con la insulina). Por sí sola, la hiperglucemia puede deteriorar la secreción de insulina porque las dosis altas de glucosa desensibilizan a las células beta o causan una disfunción de las células beta (toxicidad de la glucosa). Normalmente, estos cambios llevan años en presencia de una resistencia a la insulina.

La obesidad y el aumento de peso son determinantes sustanciales de la resistencia a la insulina en la DM tipo 2. Ambos se asocian con algunos determinantes genéticos, pero también reflejan el impacto de la dieta, el ejercicio y el estilo de vida. La incapacidad para suprimir la lipólisis en el tejido adiposo incrementa las concentraciones plasmáticas de ácidos grasos libres, que pueden comprometer el transporte de glucosa estimulado por la insulina y la actividad de la glucógeno sintasa muscular. El tejido adiposo también parece funcionar como un órgano endocrino que libera múltiples factores (adipocitocinas) capaces de influir de manera favorable (adiponectina) y desfavorable (factor de necrosis tumoral-alfa, IL-6, leptina, resistina) sobre el metabolismo de la glucosa. La restricción del crecimiento intrauterino y el bajo peso al nacer también se asociaron con resistencia a la insulina a una edad más avanzada y pueden reflejar las influencias ambientales prenatales adversas sobre el metabolismo de la glucosa.

Otros tipos de diabetes

Las otras causas de diabetes mellitus responsables de una pequeña proporción de casos son los defectos genéticos que incluyen la función de las células beta, la acción de la insulina y el DNA mitocondrial (p. ej., diabetes juvenil que comienza a una edad madura), las enfermedades pancreáticas (p. ej., fibrosis quística, pancreatitis, hemocromatosis, pancreatectomía), las endocrinopatías (p. ej., síndrome de Cushing, acromegalia), las toxinas (p. ej., el rodenticida piriminilo [Vacor]) y la diabetes farmacológica, sobre todo debido a glucocorticoides, beta-bloqueantes, inhibidores de la proteasa y dosis terapéuticas de niacina. El embarazo causa cierto grado de resistencia a la insulina en todas las mujeres, pero sólo unas pocas desarrollan diabetes gestacional.

Tabla
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Características generales de la diabetes mellitus tipos 1 y 2

Característica

Tipo 1

Tipo 2

Edad de presentación

Más frecuentemente < 30 años

Más frecuentemente > 30 años

Obesidad asociada

Infrecuente

Muy frecuente

Tendencia a la cetoacidosis con necesidad de insulina para su control

No

Concentraciones plasmáticas de insulina endógena

Muy baja, hasta indetectable

Variable; puede ser baja, normal o elevada de acuerdo con el grado de resistencia a la insulina y con el defecto en la secreción de insulina

Concordancia entre gemelos

50%

> 90%

Asociada con antígenos HLA-D específicos

No

Autoanticuerpos contra el páncreas en el momento del diagnóstico

Sí, pero pueden estar ausentes

No

Anatomía patológica de los islotes

Insulitis, pérdida selectiva de la mayor parte de las células beta

Islotes más pequeños de aspecto normal; frecuente depósito de amiloide (amilina)

Susceptibilidad a presentar complicaciones de la diabetes (retinopatía, nefropatía, neuropatía, enfermedad coronaria)

Respuesta de hiperglucemia a los hipoglucemiantes orales

No

Sí, al principio en muchos pacientes

Signos y síntomas

Los síntomas más frecuentes de la diabetes mellitus son los de la hiperglucemia. La hiperglucemia leve de la DM temprana es a menudo asintomática; por lo tanto, el diagnóstico puede retrasarse muchos años. La hiperglucemia más significativa causa glucosuria y por lo tanto, una diuresis osmótica, que produce polaquiuria, poliuria y polidipsia con progresión a hipotensión ortostática y deshidratación. La deshidratación grave produce debilidad, cansancio y alteraciones del estado mental. Los síntomas pueden aparecer y desaparecer con las fluctuaciones de la glucemia. Los síntomas de la hiperglucemia pueden asociarse con polifagia, pero el paciente no suele preocuparse demasiado por este trastorno. La hiperglucemia también puede ocasionar pérdida de peso, náuseas y vómitos, además de visión borrosa, y predisponer al desarrollo de infecciones bacterianas o micóticas.

Típicamente, los pacientes con DM tipo 1 se diagnosticanal presentar hiperglucemia sintomática y a veces cetoacidosis diabética (CAD). Algunos presentan una fase prolongada pero transitoria, con glucemias casi normales después del comienzo agudo de la enfermedad (fase de luna de miel), causada por la recuperación parcial de la secreción de insulina.

Los pacientes con DM tipo 2 pueden presentar una hiperglucemia sintomática, pero suelen no tener síntomas y su enfermedad se detecta durante un examen de rutina. En algunos, los síntomas iniciales son los de las complicaciones de la diabetes, lo que sugiere que el cuadro evoluciona desde hace cierto tiempo. En algunos individuos, primero aparece un estado hiperglucémico hiperosmolar, en particular durante un período de estrés o de compromiso del metabolismo de la glucosa por fármacos, como corticoides.

Diagnóstico

  • Glucemia en ayunas

  • Hb glucosilada (HbA1C)

  • En ocasiones, prueba de tolerancia oral a la glucosa

La diabetes mellitus se sospecha en pacientes con signos y síntomas típicos y se confirma a través de la medición de la glucemia (1). La cuantificación después de un ayuno de entre 8 y 12 h (glucemia en ayunas) o 2 h después de ingerir una solución concentrada de glucosa (prueba de tolerancia oral a la glucosa [PTOG]) resulta óptima (véase tabla Criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus y la alteración de la regulación de la glucosa). La PTOG es más sensible para dioagnosticar la DM y el deterioro de la tolerancia a la glucosa, pero es menos práctica y reproducible que la glucemia en ayunas. En consecuencia, no suele indicarse en forma sistemática, salvo para el diagnóstico de diabetes gestacional y con fines experimentales.

En la práctica, la diabetes mellitus o la alteración de la regulación de la glucemia suelen diagnosticarse midiendo la glucemia o la concentración de HbA1C en muestras obtenidas en cualquier momento del día. Una glucemia > 200 mg/dL (> 11,1 mmol/L) en una muestra aleatoria puede ser diagnóstica, pero los valores pueden modificarse por la ingestión reciente de alimentos y deben confirmarse con varias pruebas; en presencia de síntomas de diabetes, puede no ser necesaria la repetición de las pruebas.

La medición de la HbA1C refleja las glucemias correspondientes a los 3 meses previos. En la actualidad, la medición de la HbA1C se incluye en los criterios diagnósticos para la DM:

  • HbA1C 6,5% = DM

  • HbA1C entre 5,7 y 6,4% = prediabetes o riesgo elevado de DM

Sin embargo, los valores de HbA1C pueden aumentar o disminuir en forma falsa (ver Diabetes mellitus (DM) : Control) y hay que pedir pruebas en un laboratorio clínico certificado con un método validado y estandarizado respecto de un ensayo de referencia. Las mediciones de HbA1C en el lugar de atención no deben utilizarse con fines diagnósticos, aunque pueden ser utilizados para el control de la DM.

La medición de la glucosuria, que en el pasado se usaba con frecuencia, ya no se indica para el diagnóstico o el control porque no es sensible ni específica.

Perlas y errores

  • Las mediciones de HbA1C en el lugar de atención no son lo suficientemente precisas para ser utilizadas para el diagnóstico inicial de la diabetes.

Tabla
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Criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus y la alteración de la regulación de la glucosa*

Estudio

Normal

Alteración de la regulación de la glucosa

Diabetes

Glucemia en ayunas (mg/dL [mmol/L])

< 100 (< 5,6)

100–125 (5,6–6,9)

126 ( 7,0)

PTOG (mg/dL [mmol/L])

< 140 (<7,8)

140–199 (7,8–11,0)

200 ( 11,1)

HbA1C (%)

< 5,7

5,7–6,4

≥ 6,5

*Véase también American Diabetes Association: Standards of Medical Care in Diabetes. Diabetes Care 41: Supplement 1: S1–S158, 2018.

GA = Glucemia en ayunas; HbA1C = hemoglobina glucosilada; PTOG = prueba de tolerancia oral a la glucosa; glucemia a las 2 horas.

Pruebas de cribado para detectar la enfermedad

Las pruebas de cribado para la diabetes mellitus deben indicarse en los individuos con riesgo elevado de desarrollar la enfermedad. En los pacientes con DM, deben buscarse sus complicaciones.

Las personas con riesgo elevado de DM tipo 1 (p. ej., hermanos e hijos de personas con DM tipo 1) pueden ser evaluadas en busca de anticuerpos contra las células de los islotes o contra la ácido glutámico descarboxilasa, que se identifican antes del establecimiento de la enfermedad clínica. No obstante, no se documentaron estrategias preventivas útiles para las personas con riesgo elevado, de manera que las pruebas de cribado suelen reservarse a los ámbitos experimentales.

Los factores de riesgo para diabetes tipo 2 incluyen

  • Edad ≥ 45

  • Sobrepeso u obesidad

  • Estilo de vida sedentario

  • Antecedentes familiares de diabetes mellitus

  • Antecedentes de alteración de la regulación de la glucosa

  • Diabetes mellitus gestacional o parto de un bebé > 4,1 kg

  • Antecedentes de hipertensión

  • Dislipidemia (colesterol HDL < 35 mg/dL [0,9 mmol/L] o nivel de triglicéridos > 250mg/dL [2,8 mmol/L])

  • Antecedentes de enfermedad cardiovascular

  • Etnia negra, hispana, asiática estadounidense o india estadounidense

En las personas ≥ 45 años y en todos los adultos con los factores de riesgo adicionales ya mencionados deben realizarse pruebas de cribado en busca de DM, con medición de la glucemia en ayunas, HbA1C o una PTOG de 2 h tras ingerir 75 g de glucosa al menos 1 vez cada 3 años mientras la glucemia permanece normal y al menos 1 vez al año si los resultados muestran una alteración de la regulación de la glucemia en ayunas (véase tabla Criterios de diagnóstico para la diabetes mellitus y la alteración de la regulación de la glucosa).

Pruebas de cribado en busca de complicaciones de la diabetes

Todos los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 deben comenzar a ser evaluados en busca de complicaciones de la diabetes 5 años después del diagnóstico. En aquellos con DM tipo 2, las evaluaciones deben iniciarse en el momento del diagnóstico. Los exámenes típicos para detectar complicaciones son las siguientes

  • Examen del pie

  • Fondo de ojo

  • Examen de orina en busca de albuminuria

  • Medición de la creatininemia y el perfil lipídico

Es preciso examinar los pies de los pacientes al menos 1 vez al año para identificar alteraciones en la sensibilidad a la compresión, la vibración, el dolor o la temperatura, características de la neuropatía periférica. El dolor a la compresión se evalúa mejor con un estesiómetro de monofilamento (véase figura Pruebas de cribado para el pie diabético). Debe evaluarse todo el pie, y en especial la piel debajo de las cabezas de los metatarsianos, en busca de erosiones y signos de isquemia, como úlceras, gangrena, infecciones micóticas en las uñas, disminución de los pulsos y pérdida del vello.

Un oftalmólogo debe realizar un fondo de ojo, aunque el intervalo entre los exámenes es en forma típica desde 1 vez al año en los pacientes con cualquier retinopatía hasta 1 vez cada 2 años en aquellos sin retinopatía antes de un examen. Si la retinopatía muestra progresión, puede ser necesaria una evaluación más frecuente.

El análisis de orina en una muestra al acecho o de 24 horas debe realizarse en forma anual para detectar albuminuria y es preciso medir la creatininemia en forma anual para evaluar la función renal.

Muchos médicos consideran que el ECG basal es importante dado el riesgo elevado de cardiopatía. El perfil lipídico debe evaluarse al menos 1 vez al año y con mayor frecuencia si existen alteraciones. La presión arterial debe medirse en cada consulta.

Referencia del diagnóstico

Tratamiento

  • Dieta y ejercicio

  • En la DM tipo 1, insulina

  • Para la DM tipo 2, hipoglucemiantes orales, agonistas del receptor del péptido semejante a glucagón 1 (GLP-1) inyectable, insulina, o una combinación

  • Para prevenir complicaciones, a menudo bloqueantes del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores de la ECA o bloqueantes del receptor de angiotensina II), estatinas y aspirina

El tratamiento de la diabetes mellitus implica tanto cambios en el estilo de vida como medicamentos. Los pacientes con diabetes tipo 1 requieren insulina. Algunos pacientes con diabetes tipo 2 pueden evitar o interrumpir el tratamiento farmacológico si pueden mantener los niveles de glucosa en plasma solo con dieta y ejercicio. Para una discusión detallada, véase Tratamiento farmacológico de la diabetes.

Objetivos y métodos

El tratamiento requiere controlar la hiperglucemia para aliviar los síntomas y prevenir las complicaciones y, simultáneamente, reducir al mínimo los episodios de hipoglucemia.

Los objetivos del control de la glucemia son

  • Glucemia preprandial entre 80 y 130 mg/dL (entre 4,4 y7,2 mmol/L)

  • Pico posprandial (1 a 2 h después del comienzo de la comida) de glucosa en sangre < 180 mg/dL (10 mmol/L)

  • Concentraciones de HbA1C < 7%

Típicamente la glucemia se determina con controles ambulatorios del nivel de glucosa en sangre capilar (p. ej., de una punción en un dedo), y la concentración de HbA1C debe permanecer < 7%. Estos objetivos pueden modificarse en los pacientes que requieren un control estricto de la glucemia, como los ancianos con estado de salud frágil, los pacientes con escasa expectativa de vida, los que presentan crisis hiperglucémicas recurrentes, en especial los que no reconocen la hipoglucemia y los que no pueden comunicar los síntomas de hipoglucemia (p. ej., niños pequeños, pacientes con demencia). Por el contrario, los proveedores pueden recomendar una Hb más estricta HbA1C objetivos (<6,5%) en pacientes seleccionados si estos objetivos se pueden lograr sin hipoglucemia. Los candidatos potenciales para un control glucémico más estricto incluyen pacientes que no están siendo tratados con medicamentos que inducen hipoglucemia, aquellos que tienen diabetes mellitus de corta duración, aquellos que tienen una larga esperanza de vida y que no tienen enfermedad cardiovascular.

Los elementos fundamentales para todos los pacientes son la educación, el asesoramiento relacionado con la dieta y el ejercicio y el control de la glucemia.

Todos los pacientes con DM tipo 1 requieren insulinoterapia.

A los pacientes con DM tipo 2 e hiperglucemia leve se les debe indicar el inicio de dieta y ejercicio, seguida de un solo hipoglucemiante por vía oral si los cambios en el estilo de vida son insuficientes y el agregado de otros fármacos y/o un agonista del receptor de GLP-1 si se consideran necesarios (terapia combinada) e insulina cuando la terapia combinada no logra cumplir los objetivos recomendados. La metformina suele ser el primer fármaco oral utilizado. En pacientes sin enfermedad cardiovascular aterosclerótica, no hay evidencias que apoyen el uso de un fármaco o una clase de fármacos en particular; la decisión implica a menudo la consideración de los efectos adversos, la conveniencia, y la preferencia del paciente. En pacientes con enfermedad cardiovascular aterosclerótica, se puede recomendar un inhibidor de SGLT2 o un agonista del receptor GLP-1.

Los pacientes con DM tipo 2 e hiperglucemia más significativa en el momento del diagnóstico deben realizar cambios en su estilo de vida y recibir uno o varios fármacos hipoglucemiantes por vía oral en forma simultánea.

La insulina se indica como terapia inicial para las mujeres con DM tipo 2 embarazadas y en los pacientes con descompensación metabólica aguda, como con estado hiperglucémico hiperosmolar o cetoacidosis diabética (CAD). Los pacientes con hiperglucemia grave (> 400 mg/dL [22,2 mmol/L]) pueden responder mejor a la terapia una vez normalizada la glucemia con un curso breve de insulina.

Los pacientes con alteraciones de la regulación de la glucosa deben recibir asesoramiento respecto de su riesgo de desarrollar DM y de los cambios en el estilo de vida que le permitirán prevenir la enfermedad. Estos pacientes deben controlarse estrictamente para identificar la aparición de síntomas de DM o hiperglucemia. No se determinaron los intervalos ideales para el seguimiento, aunque es probable que un control anual o 2 veces al año sea apropiado.

Instrucción del paciente

La educación acerca de las causas de la diabetes mellitus, la dieta, los fármacos, el autocontrol con tiras reactivas y los signos y síntomas de la hipoglucemia, la hiperglucemia y las complicaciones de la diabetes resulta crucial para mejorar la atención. La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 también pueden aprender a ajustar su dosis de insulina. La educación debe reforzarse en cada consulta e internación. Los programas formales para la educación relacionada con la diabetes, en general conducidos por enfermeros, especialistas en diabetes y especialistas en nutrición, en general resultan muy eficaces.

Dieta

La adaptación de la dieta a las circunstancias del individuo puede ayudar a los pacientes a controlar las fluctuaciones en la glucemia y, en aquellos con diabetes mellitus tipo 2, puede ayudarlos a perder peso.

En general, todos los pacientes con DM necesitan recibir información sobre la dieta que deben consumir, con bajo contenido de grasas saturadas y colesterol y moderada cantidad de hidratos de carbono, si es posible procedentes de cereales enteros con mayor contenido de fibra. Aunque las proteínas y los lípidos de la dieta contribuyen a aportar calorías (y, en consecuencia, producen aumento o pérdida del peso), sólo los hidratos de carbono producen un efecto directo sobre la glucemia. Una dieta con bajo contenido de hidratos de carbono y elevado contenido de lípidos mejora el control de la glucemia en algunos pacientes y puede usarse por un período corto, pero su seguridad a largo plazo es incierta.

Los pacientes con DM tipo 1 deben contabilizar los ingresos de hidratos de carbono o utilizar el sistema de intercambio de hidratos de carbono que permite hacer coincidir la dosis de insulina con la ingesta y facilita la reposición fisiológica de insulina. El “recuento” de la cantidad de hidratos de carbono presentes en una comida se utiliza para calcular la dosis de insulina preprandial. Por ejemplo, si se usa un índice insulina:hidrato de carbono (IIH) de 15 gramos:1, un paciente requerirá 1 unidad de insulina rápida por cada 15 g de hidratos de carbono en una comida. Estas relaciones pueden variar significativamente entre los pacientes, dependiendo de su grado de sensibilidad a la insulina y debe adaptarse al paciente. Este método requiere mucha educación del paciente y tiene más éxito cuando se realiza bajo la guía de un nutricionista con experiencia en pacientes con diabetes. Algunos expertos han recomendado el uso del índice glucémico (una medida del impacto de un alimento ingerido que contiene carbohidratos sobre el nivel de glucosa en sangre) para definir los carbohidratos metabolizados de forma rápida y lenta, aunque hay poca evidencia que respalde este enfoque.

Los pacientes con DM tipo 2 deben restringir las calorías, comer en forma regular, aumentar la fibra en la dieta y limitar la ingesta de hidratos de carbono refinados y grasas saturadas. La consulta nutricional debe complementar las recomendaciones del médico; tanto el paciente como quien le prepara las comidas deben estar presentes.

Ejercicio

La actividad física debe aumentarse hasta el nivel que el paciente pueda tolerar. Se ha demostrado que tanto el ejercicio aerobio como el ejercicio de resistencia mejoran el control de la glucemia en la diabetes tipo 2, y varios estudios han mostrado que una combinación de resistencia y ejercicio aerobio es mejor que cada uno por separado. Los adultos con diabetes sin limitaciones físicas deben hacer ejercicio durante un mínimo de 150 min/semana (dividido en al menos 3 días).

Los pacientes con síntomas de hipoglucemia deben comprobar su nivel de glucemia e ingerir hidratos de carbono o reducir su dosis de insulina según sea necesario para que su glucemia sea sólo algo superior a la normal justo antes del ejercicio. La hipoglucemia durante el ejercicio intenso puede requerir la ingestión de hidratos de carbono durante el período de entrenamiento, típicamente entre 5 y 15 g de sacarosa u otro azúcar simple.

Los pacientes con enfermedad cardiovascular documentada o probable pueden beneficiarse con una ergometría antes de iniciar un programa de ejercicio. Puede ser necesario modificar los objetivos de la actividad para pacientes con complicaciones de la diabetes, como neuropatía y retinopatía.

Pérdida de peso

En las personas con diabetes y obesidad, si es posible los médicos deben recetar medicamentos para la diabetes que promuevan la pérdida de peso o que no lo afecten (para obtener más detalles, véase Tratamiento farmacológico de la diabetes). Otros fármacos para bajar de peso, como orlistat, lorcaserina, fentermina/topiramato y naltrexona/ibupropión pueden ser útiles en pacientes seleccionados como parte de un programa completo para la pérdida de peso, aunque la lorcaserina sólo se puede utilizar por plazos cortos. El orlistat, un inhibidor de la lipasa intestinal, reduce la absorción de la grasa de la dieta, lo que le permite disminuir la lipemia y ayuda a promover el descenso de peso. La lorcaserina es un agonista del receptor de serotonina que provoca saciedad y por lo tanto reduce la ingesta de alimentos. La combinación de fentermina/topiramato es un compuesto que reduce el apetito a través de múltiples mecanismos en el cerebro. Muchos de estos fármacos también han demostrado reducir significativamente la HbA1C.

El tratamiento quirúrgico de la obesidad con colocación de banda gástrica, gastrectomía en manguito o derivación gástrica (bypass) también ayuda a perder peso y mejora el control de la glucemia (independientemente de la pérdida de peso) en pacientes con diabetes mellitus incapaces de bajar de peso por otros medios.

Cuidado de los pies

La pedicuría habitual a cargo de un profesional, con corte de las uñas de los dedos de los pies y las callosidades, es importante para los pacientes con pérdida de la sensibilidad o compromiso circulatorio. Debe aconsejarse a estos pacientes que inspecciones sus pies todos los días en busca de lastimaduras, fisuras, callos y úlceras. Los pies deben lavarse a diario en agua tibia con un jabón suave y secar con delicadeza y minuciosidad. Debe aplicarse una crema hidratante (p. ej., lanolina) en la piel seca y áspera. En el caso de pies húmedos, debe usarse talco. En lo posible debe ser un podólogo quien corte las uñas, rectas y no demasiado cerca de la piel. No deben colocarse compresas ni emplastos adhesivos, productos químicos fuertes, tratamientos para los callos, bolsas de agua ni almohadillas eléctricas sobre la piel. Los pacientes deben cambiarse las medias todos los días y no usar prendas ajustadas (p. ej., ligas, medias o zoquetes con bandas elásticas ajustadas en la parte superior).

Los zapatos deben calzar bien, tener la puntera ancha, no estar abiertos en el talón ni en los dedos y deben cambiarse con frecuencia. Se deben prescribir zapatos especiales para reducir los traumatismos si los pies están deformados (p. ej., antecedente de amputación de un dedo, dedo en martillo, juanete). Debe evitarse la deambulación con los pies descalzos.

Los pacientes con úlceras neuropáticas en los pies no deben soportar peso hasta que las úlceras cicatricen. Si esto no es posible, deben utilizar protección ortótica apropiada. Dado que la mayoría de los pacientes con estas úlceras presentan poca o nula enfermedad macrovascular oclusiva, el desbridamiento y la administración de antibióticos a menudo logran resultados favorables en la cicatrización y pueden evitar una cirugía mayor. Una vez cicatrizada la úlcera, deben prescribirse los accesorios apropiados o zapatos especiales. En los casos refractarios, en especial en pacientes con osteomielitis, puede ser necesaria la extirpación quirúrgica de la cabeza del metatarsiano (origen de la presión) o la amputación del dedo comprometido o transmetatarsiana. Una articulación con compromiso neuropático muchas veces puede tratarse de manera satisfactoria con equipos ortopédicos (p. ej., botas, zapatos ortopédicos, soportes de gomaespuma para el arco, muletas, prótesis).

Vacunación

Todos los pacientes con diabetes mellitus deben recibir vacunas contra Streptococcus pneumoniae (1 vez) y antigripal (1 vez al año).

Control

El control de la diabetes mellitus puede monitorizarse a través de la medición de las concentraciones sanguíneas de

  • Glucosa

  • HbA1C

  • Fructosamina

La automonitorización de la glucosa usando un glucómetro, tiras reactivas y un medidor de glucosa es la medida más importante. Debe usarse para ayudar a los pacientes a ajustar la ingesta dietética y la dosis de insulina y para ayudar a los médicos a recomendar ajustes en la frecuencia y la dosis de los medicamentos.

Hay varios tipos diferentes de glucómetros disponibles. Casi todos requieren tiras reactivas y un método para punzar la piel y obtener una muestra de sangre. La mayoría contiene soluciones de control, que deben usarse en forma periódica para verificar que la calibración del medidor sea apropiada. La selección del dispositivo suele basarse en las preferencias del paciente por ciertas características, como el tiempo que tarda en producir los resultados (entre 5 y 30 s), el tamaño del panel que muestra los valores (las pantallas grandes pueden ser útiles para los pacientes con problemas visuales) y la necesidad de calibración. También se diseñaron dispositivos que permiten la evaluación en sitios menos dolorosos que el pulpejo del dedo (palma, antebrazo, brazo, abdomen, muslo).

Los sistemas de monitorización continua de la glucemia con un catéter subcutáneo pueden proporcionar resultados en tiempo real, con una alarma que advierte sobre el hallazgo de hipoglucemia, hiperglucemia o niveles de glucemia que se modifican rápidamente. Tales dispositivos son caros; sin embargo, cada vez se usan con mayor frecuencia y las versiones más recientes no requieren pruebas diarias de glucosa por punción digital para calibrar el monitor de glucosa. Son especialmente útiles en pacientes con diabetes tipo 1 y en aquellos con hipoglucemia no advertida o nocturna.

Los pacientes que controlan mal su glucemia y los que reciben un nuevo fármaco o una dosis nueva de uno que ya consumían pueden autocontrolarse entre 1 vez (en general a la mañana en ayunas) y 5 veces al día, lo que depende de las necesidades del paciente, sus capacidades y la complejidad del régimen terapéutico. La mayoría de los pacientes con DM tipo 1 se benefician con al menos 4 evaluaciones al día.

Los niveles de HbA1C reflejan el control de la glucemia correspondiente a los 3 meses previos entre las consultas. La HbA1C debe evaluarse cada 3 meses en los pacientes con DM tipo 1 y al menos 2 veces al año en aquellos con DM tipo 2 cuando las glucemias son aparentemente estables y con mayor frecuencia si el control es incierto. Los equipos para el control domiciliario son útiles para los pacientes capaces de seguir estrictamente las instrucciones de las pruebas.

En ocasiones, el control sugerido por los valores de HbA1C parece diferir del sugerido por los registros diarios de glucemia debido a la obtención de valores falsamente elevados o normales de HbA1C. Las elevaciones falsas de HbA1C pueden deberse a la disminución del recambio de eritrocitos (como en la anemia por deficiencia de hierro, folato o vitamina B12), el consumo de dosis elevadas de aspirina y la alcoholemia elevada. Valores falsamente normales de HbA1C se ven en pacientes con aumento del recambio de los eritrocitos, como en las anemias hemolíticas y las hemoglobinopatías (p. ej., HbS, HbC) o durante el tratamiento de las anemias por deficiencias. En pacientes con enfermedad renal crónica en estadios 4 y 5, la correlación entre HbA1C y los niveles de glucemia es pobre y HbA1C puede disminuir falsamente en estas poblaciones.

La fructosamina, que representa sobre todo a la albúmina glucosilada pero también está formada por otras proteínas glucosiladas, refleja el control de la glucemia durante 1 o 2 semanas antes del estudio. El control de la fructosamina puede utilizarse durante el tratamiento intensivo de la DM y en pacientes con variedades de la hemoglobina o un aumento del recambio de eritrocitos (que provocan resultados falsos en las concentraciones de HbA1C), pero se aplica sobre todo en ámbitos experimentales.

El control de la glucosa en la orina es demasiado impreciso para ser recomendado. La automedición de la cetonuria se recomienda en todos los pacientes con DM tipo 1 que presentan signos, síntomas o desencadenantes de cetoacidosis, como náuseas o vómitos, dolor abdominal, fiebre, resfriado, síntomas seudogripales o hiperglucemia inusualmente sostenida (> 250 a 300 mg/dL [13,9 a 16,7 mmol/L]) durante el autocontrol de la glucemia.

Trasplante de páncreas

El trasplante de páncreas y el trasplante de islotes pancreáticos son métodos alternativos a la administración de insulina(1); ambos sirven para injertar en forma efectiva células beta productoras de insulina en pacientes con deficiencia de insulina (tipo 1). Las indicaciones, los orígenes de los tejidos, los procedimientos y las limitaciones de ambos procedimientos se analizan en otra sección de este libro.

Referencia sobre trasplante de páncreas

Poblaciones y circunstancias especiales

El término diabetes frágil se utilizó para los pacientes con fluctuaciones significativas y recurrentes de la glucemia, con frecuencia sin causa aparente. No obstante, este concepto no tiene un fundamentao biológico y no debe utilizarse. La glucemia lábil tiene más probabilidades de identificarse en pacientes con DM tipo 1 porque la producción de insulina endógena está completamente ausente, y en algunos casos, la respuesta contrarreguladora a la hipoglucemia también está comprometida. Otras causas son la infección oculta, la gastroparesia (que promueve una absorción errática de los hidratos de carbono de la dieta) y las endocrinopatías (p. ej., enfermedad de Addison).

Los pacientes con dificultades crónicas para mantener glucemias aceptables deben ser evaluados para identificar factores situacionales que afecten el control de la glucemia. como una educación inadecuada o la falta de comprensión por parte del paciente que lo llevan a cometer errores en la administración de insulina, la elección de alimentos inapropiados y la tensión psicosocial que se expresa a través de patrones erráticos de consumo de los medicamentos y de ingesta de los alimentos.

Este abordaje comienza con una revisión minuciosa de las técnicas de cuidado personal, que incluyen la preparación y la inyección de la insulina y la medición de la glucemia. El aumento de la frecuencia de la automedición de los niveles de glucemia puede revelar patrones que habían pasado inadvertidos y le permite al paciente obtener una retroalimentación útil. Una anamnesis de la dieta, que debe incluir el horario de las comidas, sirve para identificar potenciales factores que contribuyen con un control inadecuado. Deben excluirse trastornos subyacentes a través del examen físico y estudios de laboratorio apropiados. En algunos pacientes tratados con insulina, puede resultar beneficioso un cambio a un régimen más intensivo que permita realizar ajustes de dosis más frecuentes (de acuerdo con la glucemia medida). En ciertos casos, la frecuencia de los episodios de hipoglucemia e hiperglucemia disminuye con el paso del tiempo incluso sin un tratamiento específico, lo que sugiere que ciertas circunstancias de la vida pueden contribuir con generar esta situación.

Niños

La diabetes en los niños se analizará con más detalle en otro apartado.

Los niños con DM tipo 1 requieren una reposición fisiológica de la insulina de la misma manera que los adultos; los regímenes terapéuticos utilizados son los mismos, incluso con bomba de insulina. Sin embargo, el riesgo de hipoglucemia por comidas fuera de hora y de actividades no tenidas en cuenta, y también por la limitada capacidad para informar los síntomas de hipoglucemia, puede requerir modificaciones en los objetivos terapéuticos. La mayoría de los niños pequeños puede aprender a participar en forma activa en su cuidado personal, incluso en la evaluación de la glucemia y las inyecciones de insulina. El personal escolar y otros cuidadores deben conocer la enfermedad del niño y deben estar informados sobre las maneras de identificar y tratar los episodios de hipoglucemia. La búsqueda sistemática de complicaciones microvasculares en general puede postergarse hasta después de la pubertad.

Los niños con DM tipo 2 requieren la misma atención a la dieta y el control del peso, así como a la identificación y el tratamiento de las dislipidemias y la hipertensión arterial, que los adultos. La mayoría los niños con DM tipo 2 son obesos, de manera que la modificación del estilo de vida es el elemento fundamental del tratamiento. Los niños con hiperglucemia leve suelen comenzar el tratamiento con metformina, salvo que presenten cetosis, insuficiencia renal u otra contraindicación para su uso. La dosificación oscila entre 500 y 1.000 mg 2 veces al día. Si la respuesta es inadecuada, se puede agregar insulina. Algunos especialistas pediátricos también consideran usar tiazolidinedionas, sulfonilureas, agonistas del receptor GLP1 e inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 como parte de la terapia combinada.

Adolescentes

La diabetes en adolescentes se analizará en detalle en otro apartado. El control típico de la glucemia se deteriora cuando los niños con DM entran en la adolescencia. Múltiples factores contribuyen con este deterioro, como el aumento de peso puberal y el inducido por la insulina, los cambios hormonales que reducen la sensibilidad a la insulina, ciertos factores psicosociales que impiden el cumplimiento del tratamiento con insulina (p. ej., trastornos del estado de ánimo y de ansiedad), conflictos familiares, rebelión y presión de los pares, trastornos de la alimentación que conducen a la omisión de dosis de insulina para controlar el peso y la experimentación con cigarrillo, alcohol y drogas ilegales. Por estas razones, algunos adolescentes presentan episodios recurrentes de hiperglucemia y cetoacidosis diabética que requieren consultas con el departamento de emergencias e internaciones.

El tratamiento suele requerir supervisión médica intensiva combinada con intervenciones psicosociales (p. ej., tutoría o grupos de apoyo), terapia individual o familiar y psicofármacos cuando se consideren necesarios. La educación del paciente es importante para que el adolescente pueda disfrutar con seguridad las libertades de la adultez temprana. En lugar de juzgar las elecciones y las conductas personales, los médicos deben reforzar continuamente la necesidad de mantener un control glucémico estricto, en especial con monitorización frecuente de la glucemia y uso frecuente de dosis bajas de insulinas de acción rápida según sea necesario.

Hospitalización

La diabetes mellitus puede ser una causa primaria de internación o acompañar a otras enfermedades que requieren la internación del paciente. Todos los pacientes diabéticos con cetoacidosis, síndrome hiperglucémico hiperosmolar o hipoglucemia prolongada o grave deben ser internados. Los pacientes con hipoglucemia inducida por sulfonilureas, hiperglucemia controlada en forma inadecuada o con empeoramiento agudo de las complicaciones de la diabetes pueden beneficiarse con una hospitalización breve. Niños y adolescentes con diabetes de aparición reciente también pueden beneficiarse de la hospitalización. El control puede empeorar después del alta hospitalaria cuando los regímenes de insulina usado en el ámbito controlado del hospital resultan inadecuados para las condiciones no controladas fuera del ambiente hospitalario.

Cuando debe indicarse internación por otras enfermedades, algunos pacientes pueden continuar con su régimen terapéutico ambulatorio para la diabetes. No obstante, el control de la glucemia a menudo es difícil y suele no evaluarse de manera tan exhaustiva cuando otras enfermedades son más agudas. La restricción de la actividad física y la enfermedad aguda empeoran la hiperglucemia en algunos pacientes, mientras que las restricciones de la dieta y los síntomas que acompañan la enfermedad (p. ej., náuseas, vómitos, diarrea, anorexia) precipitan la aparición de hipoglucemia en otros pacientes, sobre todo cuando no se modifican las dosis de los hipoglucemiantes. Asimismo, el control adecuado de la glucemia puede resultar difícil en el paciente hospitalizado porque las rutinas habituales (p. ej., horario de las comidas, fármacos y procedimientos) tienen horarios fijos relacionados con los regímenes terapéuticos para la diabetes.

En el contexto de pacientes hospitalizados, los medicamentos hipoglucemiantes orales a menudo deben suspenderse. La metformina puede causar acidosis láctica en pacientes con insuficiencia renal y debe interrumpirse si es necesario administrar agentes de contraste y, por lo tanto, se suspende en todos los pacientes hospitalizados, excepto en los más estables. Las sulfonilureas pueden causar hipoglucemia y también deben suspenderse. La mayoría de los pacientes pueden tratarse en forma apropiada con insulina basal junto con suplementos de insulina de acción corta o sin estos suplementos. Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 son relativamente seguros, incluso en pacientes con enfermedad renal, y también pueden usarse para reducir la glucosa posprandial. La escala o pauta móvil (slidingdeslizante) de la insulina no debe ser la única intervención para corregir la hiperglucemia, dado que es reactiva en lugar de proactiva y no hay datos que sugieran una evolución equivalente o mejor que con otros métodos. Se prefiere el ajuste de las dosis de insulinas de acción prolongada para prevenir la hiperglucemia en lugar de sólo utilizar insulinas de acción corta para corregirla.

La hiperglucemia en el paciente internado empeora el pronóstico a corto plazo de varios trastornos agudos, sobre todo del accidente cerebrovascular y el infarto de miocardio, y con frecuencia prolonga la hospitalización. Las enfermedades graves producen resistencia a la insulina e hiperglucemia, incluso en pacientes sin diabetes mellitus confirmada. La infusión de insulina para mantener la glucemia entre 140 y 180 mg/dL (7,8 y 10,0 mmol/L) previene complicaciones como la insuficiencia orgánica, puede mejorar la recuperación de un paciente con accidente cerebrovascular y prolongar la supervivencia en aquellos que requieren cuidados críticos durante un período prolongado (> 5 días). Anteriormente, los niveles objetivo de glucosa eran menores; sin embargo, parece que los objetivos menos estrictos como los descritos anteriormente pueden ser suficientes para evitar resultados adversos, particularmente en pacientes sin cardiopatías. Los pacientes graves, en especial los que reciben corticoides o vasopresores, pueden necesitar dosis muy altas de insulina (> 5 a 10 unidades/hora) debido a la resistencia a la insulina. La infusión de insulina también debe tenerse en cuenta en los que reciben nutrición parenteral total y en los pacientes con DM tipo 1 que no pueden ingerir alimentos por vía oral.

Cirugía

El estrés fisiológico de la cirugía puede aumentar la glucemia en los pacientes con DM e inducir el desarrollo de cetoacidosis diabética en aquellos con DM tipo 1. Para procedimientos más cortos, se puede usar insulina subcutánea. En los pacientes con diabetes tipo 1, puede administrarse entre la mitad y dos terceras partes de la dosis matutina habitual de insulina de acción intermedia o entre el 70 y el 80% de la dosis de insulina de acción prolongada (glargina o detemir) la mañana previa a la operación, junto con una infusión intravenosa de dextrosa al 5% a una velocidad de entre 100 y 150 mL/h. Durante la cirugía, debe medirse la glucemia (y las cetonas si la hiperglucemia sugiere la necesidad de esta evaluación) al menos cada 2 h. La infusión de glucosa debe continuar y debe administrarse insulina de acción corta o regular por vía subcutánea cada 4 a 6 horas según sea necesario para mantener la glucemia entre 100 y 200 mg/dL (5,5 y 11,1 mmol/L) hasta que sea posible iniciar la alimentación por vía oral y el régimen de insulina habitual del paciente. Deben administrarse otras dosis de insulina de acción intermedia o prolongada si es necesario retrasar bastante (> 24 h) el reinicio del régimen terapéutico habitual. Este método también puede ser útil para los pacientes con DM tipo 2 tratados con insulina, pero en ellos es posible omitir la medición frecuente de las cetonas.

Algunos médicos prefieren suspender la insulina subcutánea o inhalatoria el día de la cirugía y administrar insulina por infusión intravenosa. Para pacientes que se someten a una cirugía mayor o prolongada, se prefiere una infusión continua de insulina, especialmente dado que los requerimientos de insulina pueden aumentar con el estrés de la cirugía. La infusión de insulina IV se puede administrar al mismo tiempo que la solución de dextrosa intravenosa para mantener la glucosa en sangre. Un abordaje consiste en combinar la glucosa, la insulina, y el potasio en la misma bolsa (régimen GIK), por ejemplo, combinando 10% de dextrosa con 10 mEq (10 mmol) de potasio, y 15 unidades de insulina en una bolsa de 500 mL. Las dosis de insulina se ajustan en incrementos de 5 unidades. Este enfoque no se usa en muchas instituciones debido a la frecuente remezcla y cambio de bolsas necesarias para ajustarse al nivel de glucemia del paciente. Un enfoque más común en los Estados Unidos es infundir insulina y dextrosa por separado. La insulina se puede infundir a una velocidad de 1 a 2 U/h con infusión de dextrosa al 5% de 75 a 150 mL/h. La velocidad de infusión de insulina puede tener que disminuirse para los pacientes diabéticos tipo 1 sensibles a la insulina y aún más para los diabéticos tipo 2 resistentes a la insulina. También se puede utilizar dextrosa al 10%. Es importante, especialmente en la diabetes tipo 1, no suspender la infusión de insulina para evitar el desarrollo de cetoacidosis diabética. La adsorción de la insulina en la tubuladura intravenosa puede provocar una variación en los efectos, lo que puede reducirse al mínimo si se irriga la tubuladura con una solución de insulina antes de la administración de este fármaco. La infusión de insulina continúa durante la recuperación, con ajustes de la dosis de insulina de acuerdo con los valores de glucemia obtenidos en la sala de recuperación y cada intervalos de 1 a 2 horas a partir de entonces.

La mayoría de los pacientes con DM tipo 2 tratados con hipoglucemiantes orales mantienen glucemias aceptables mientras permanecen en ayunas y pueden no requerir insulina durante el período perioperatorio. La mayoría de los hipoglucemiantes orales, como las sulfonilureas y la metformina, deben suspenderse el día de la operación y la glucemia debe medirse antes y después de la cirugía y cada 6 h mientras los pacientes reciben líquido por vía intravenosa. Los hipoglucemiantes orales pueden reiniciarse cuando el paciente es capaz de alimentarse, pero la metformina no debe administrarse hasta la confirmación de que la función renal es normal 48 h después de la cirugía.

Prevención

Diabetes tipo 1

Ningún tratamiento previene de manera definitiva el establecimiento o la progresión de la diabetes mellitus tipo 1. La azatioprina, los corticoides y la ciclosporina inducen la remisión de la DM tipo 1 temprana en algunos pacientes, lo que puede ser el resultado de la inhibición de la destrucción autoinmunitaria de las células beta. Sin embargo, la toxicidad y la necesidad de tratamiento durante toda la vida limitan su aplicación. En unos pocos pacientes, el tratamiento breve con anticuerpos monoclonales anti-CD3 reduce los requerimientos de insulina durante al menos el primer año en la enfermedad de comienzo reciente al inhibir la respuesta autoinmunitaria de las células T.

Diabetes de tipo 2

La DM tipo 2 suele poder prevenirse con modificaciones en el estilo de vida. El descenso de tan sólo el 7% del peso corporal basal combinado con actividad física de intensidad moderada (p. ej., 30 min de caminata por día) pueden reducir > 50% la incidencia de DM en los individuos con riesgo elevado. También se demostró que la metformina y la acarbosa disminuyen el riesgo de DM en pacientes con alteración de la regulación de la glucosa. Las tiazolidinedionas también pueden ser protectoras. Sin embargo, se necesitan más estudios antes de recomendar tiazolidinedionas para el uso preventivo de rutina.

Complicaciones

El riesgo de las complicaciones de la diabetes puede reducirse con un control estricto de la glucemia, que se define a través del mantenimiento de una concentración de HbA1C < 7%, y con control de la hipertensión arterial y las concentraciones de lípidos. En la mayoría de los pacientes con diabetes mellitus, la tensión arterial debe mantenerse a menos de 140/90 mmHg. Para los pacientes diabéticos que tienen enfermedad cardíaca o que tienen un alto riesgo de enfermedad cardíaca, la tensión arterial debe mantenerse en < 130/80 mm Hg. Las medidas específicas para evitar la progresión de las complicaciones una vez detectadas se describieron en la sección sobre Complicaciones y Tratamiento.

Conceptos clave

  • La diabetes tipo 1 se debe a la ausencia de insulina como resultado de la inflamación de las células beta pancreáticas mediada por mecanismos autoinmunitarios.

  • La diabetes tipo 2 es causada por resistencia hepática a la insulina (causando una incapacidad para suprimir la producción de glucosa hepática), resistencia periférica a la insulina (que afecta la captación de glucosa periférica) en combinación con un defecto secretor de las células beta.

  • Las complicaciones microvasculares incluyen nefropatía, neuropatía y retinopatía.

  • Las complicaciones macrovasculares implican aterosclerosis que resulta en arteriopatía coronaria, accidente isquémico transitorio (AIT)/accidente cerebrovascular e insuficiencia arterial periférica.

  • Diagnosticar por el nivel alto de glucosa en plasma en ayunas y/o la HbA1C elevada y/o el valor de la PTOG de 2 hs.

  • Hacer regularmente pruebas de cribado en busca de complicaciones.

  • Tratar con dieta, ejercicio e insulina y/o fármacos hipoglucemiantes por vía oral.

  • En ocasiones, dar inhibidores de la ECA, estatinas y aspirina para prevenir las complicaciones.

Información: para pacientes
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