El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que suele ser consecuencia de la obstrucción aguda de una arteria coronaria. Los síntomas incluyen molestias torácicas con disnea o sin ella, náuseas y/o sudoración. El diagnóstico se realiza mediante electrocardiografía (ECG) y la detección de una elevación significativa de la troponina cardíaca. El tratamiento inmediato se realiza con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos y terapia de reperfusión. En el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la reperfusión urgente se realiza mediante intervención coronaria percutánea, fármacos fibrinolíticos si esta no está disponible o, en ocasiones, cirugía de revascularización miocárdica. Para el IMSEST, la reperfusión se realiza a través de intervención percutánea o cirugía de revascularización miocárdica. El tratamiento posterior incluye el control de los lípidos, betabloqueantes, rehabilitación cardíaca, control de los factores de riesgo y doble terapia antiagregante plaquetaria.
En Estados Unidos se producen aproximadamente 800.000 infartos de miocardio (IM) al año (1), que provocan la muerte de alrededor de 100.000 personas. En todo el mundo, se atribuyen 1,4 millones de muertes a la cardiopatía isquémica, lo que la convierte en la principal causa de muerte a nivel mundial (2).
El infarto agudo de miocardio, junto con la angina inestable, constituyen un síndrome coronario agudo. El infarto de miocardio agudo incluye tanto el tipo sin elevación del segmento ST (IMSEST) y con elevación del segmento ST (IMEST). Es fundamental distinguir entre el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y el infarto con elevación del segmento ST, ya que las estrategias y el momento del tratamiento son diferentes para estas 2 entidades. El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST se clasifica, junto con la angina inestable, como un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCA-SEST) y comparte la misma vía de diagnóstico, estratificación del riesgo y tratamiento.
Referencias generales
1. Martin SS, Aday AW, Almarzooq ZI, et al. 2024 Heart Disease and Stroke Statistics: A Report of US and Global Data From the American Heart Association. Circulation. 2024;149(8):e347-e913. doi:10.1161/CIR.0000000000001209
2. GBD 2023 Causes of Death Collaborators. Global burden of 292 causes of death in 204 countries and territories and 660 subnational locations, 1990-2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023. Lancet. 2025;406(10513):1811-1872. doi:10.1016/S0140-6736(25)01917-8
Fisiopatología del infarto de miocardio agudo
El infarto de miocardio se define como la necrosis miocárdica en un entorno clínico compatible con isquemia miocárdica (1). Estas condiciones se cumplen mediante una elevación de la troponina cardíaca (cTn) por encima del percentil 99 del límite superior de referencia (LSR), además de al menos uno de los siguientes criterios:
Síntomas de isquemia
Cambios en el electrocardiograma indicativos de isquemia de nueva aparición (cambios significativos del segmento ST o de la onda T, o bloqueo de rama izquierda de nueva aparición en el contexto clínico apropiado)
Desarrollo de ondas Q patológicas
Evidencia de nueva pérdida de miocardio o una nueva anormalidad regional del movimiento de la pared miocárdica en los estudios de imágenes
Evidencia de trombo intracoronario en la angiografía o la autopsia
Se utilizan criterios ligeramente diferentes para diagnosticar IM durante y después de la intervención coronaria percutánea o la cirugía de revascularización miocárdica, y como causa de muerte súbita.
El infarto de miocardio se puede clasificar según la etiología y las circunstancias (1):
Tipo 1: IM espontáneo causado por isquemia debido a un evento coronario primario (p. ej., rotura de placa, erosión, o fisuras; disección coronaria)
Tipo 2: Isquemia debida a un aumento de la demanda de oxígeno (p. ej., hipertensión) o a una disminución del aporte (p. ej., espasmo coronario o embolia, arritmias, hipotensión)
Tipo 3: Relacionado con muerte súbita inesperada de causa cardíaca
Tipo 4a: asociado con la intervención coronaria percutánea (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 5 × el percentil 99 del límite superior)
Tipo 4b: Asociado con trombosis documentada de la prótesis endovascular (stent)
Tipo 5: asociado con la cirugía de revascularización miocárdica (signos y síntomas de un infarto de miocardio con valores de cTn > 10 × percentil 99 del límite superior)
Localización del infarto
El infarto de miocardio afecta sobre todo el ventrículo izquierdo, pero la lesión puede extenderse al ventrículo derecho o las aurículas.
El infarto del ventrículo derecho suele deberse a la obstrucción de la arteria coronaria derecha proximal o de una rama marginal; se caracteriza por una presión de llenado del ventrículo derecho elevada, a menudo con insuficiencia tricuspídea grave y disminución del gasto cardíaco.
Un infarto inferoposterior, que suele reflejar una obstrucción de la arteria coronaria derecha o de la arteria circunfleja izquierda dominante, provoca cierto grado de disfunción del ventrículo derecho en aproximadamente la mitad de los pacientes, con anomalías hemodinámicas en una proporción significativa de ellos (2, 3). La disfunción del ventrículo derecho debe sospecharse en todo paciente con un infarto inferoposterior y presión venosa central elevada acompañada de hipotensión o shock. El infarto del ventrículo derecho como complicación de un infarto del ventrículo izquierdo se asocia a una mayor mortalidad y a un mayor riesgo de shock y arritmias (4).
Los infartos anteriores tienden a ser más grandes y a presentar peor pronóstico que los inferoposteriores. Suelen deberse a la obstrucción de la arteria coronaria izquierda, sobre todo de la arteria descendente anterior.
Extensión del infarto
El infarto puede ser:
Transmural
No transmural
Los infartos transmurales afectan a todo el espesor del miocardio, desde el epicardio hasta el endocardio, y suelen caracterizarse por una elevación del segmento ST y, posteriormente, por la aparición de ondas Q patológicas en el ECG.
Los infartos no transmurales (incluidos los subendocárdicos) no se extienden a través de toda la pared ventricular y sólo causan alteraciones del segmento ST y la onda T (ST-T). Los infartos subendocárdicos suelen afectar al tercio interno del miocardio, donde la tensión parietal es máxima y el flujo sanguíneo miocárdico es más vulnerable a los cambios circulatorios. Estos infartos pueden presentarse tras un período prolongado de hipotensión arterial.
Dado que la profundidad transmural de la necrosis no puede determinarse con precisión mediante la evaluación clínica, los infartos suelen clasificarse como IMEST o IMSEST en función del hallazgo de supradesnivel del segmento ST u ondas Q en el ECG. El volumen de miocardio necrosado puede estimarse en forma aproximada por los niveles de troponina cardíaca y evaluarse con mayor precisión mediante una resonancia magnética cardíaca posterior.
El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST, infarto de miocardio subendocárdico) es la necrosis miocárdica (evidenciada por niveles elevados de troponina cardíaca en sangre) sin elevación aguda del segmento ST. Pueden encontrarse cambios electrocardiográficos como infradesnivel del segmento ST, inversión de la onda T o ambos. El infarto de miocardio sin elevación del segmento ST no suele ser transmural, aunque aproximadamente el 25% de los infartos de miocardio sin elevación del segmento ST se asocian con una oclusión total de una arteria coronaria o de una de sus ramas y, por lo tanto, pueden llegar a ser transmurales si se retrasa el tratamiento (5).
El infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST (infarto de miocardio transmural) es una necrosis miocárdica asociada con cambios en el ECG como supradesnivel del segmento ST que no revierte rápidamente cuando se administra nitroglicerina. La troponina está elevada. El infarto de miocardio con elevación del segmento ST suele ser transmural, aunque una reperfusión precoz, especialmente en un territorio infartado pequeño o con vasos colaterales, puede dar lugar a un área de mionecrosis no transmural (6).
Esta RM cardíaca muestra el ventrículo derecho (flecha roja) y el ventrículo izquierdo (flecha verde) separados por el miocardio septal (flecha azul). Se observa realce de contraste tardío con gadolinio característico de un infarto de miocardio pequeño en la pared lateral del ventrículo izquierdo (flecha blanca).
© 2017 Elliot K. Fishman, MD.
Infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA por sus siglas en inglés)
El infarto de miocardio en ausencia de enfermedad coronaria obstructiva (MINOCA por sus siglas en inglés) se detecta en aproximadamente el 5 al 6% de los pacientes con infarto agudo de miocardio que se someten a angiografía coronaria (7). Los pacientes con MINOCA tienden a ser más jóvenes, de género femenino, y sin dislipidemia. Tienden a desarrollar necrosis miocárdica sin aterosclerosis coronaria significativa. La rotura de la placa en arterias sin estenosis significativa, el vasoespasmo coronario, la trombosis coronaria o la embolia y la disección espontánea de la arteria coronaria son causas de MINOCA. El tratamiento médico debe basarse en el mecanismo subyacente del MINOCA en cada paciente.
Referencias de fisiopatología
1. Thygesen K, Alpert JS, Jaffe AS, et al: Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). J Am Coll Cardiol 72(18):2231–2264, 2018. doi:10.1016/j.jacc.2018.08.1038
2. Konstam MA, Kiernan MS, Bernstein D, et al. Evaluation and Management of Right-Sided Heart Failure: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2018;137(20):e578-e622. doi:10.1161/CIR.0000000000000560
3. Ondrus T, Kanovsky J, Novotny T, Andrsova I, Spinar J, Kala P. Right ventricular myocardial infarction: From pathophysiology to prognosis. Exp Clin Cardiol. 2013;18(1):27-30.
4. Hamon M, Agostini D, Le Page O, Riddell JW, Hamon M. Prognostic impact of right ventricular involvement in patients with acute myocardial infarction: meta-analysis. Crit Care Med. 2008;36(7):2023-2033. doi:10.1097/CCM.0b013e31817d213d
5. Kraler S, Mueller C, Libby P, Bhatt DL. Acute coronary syndromes: mechanisms, challenges, and new opportunities. Eur Heart J. 2025;46(29):2866-2889. doi:10.1093/eurheartj/ehaf289
6. Greulich S, Mayr A, Gloekler S, et al. Time-Dependent Myocardial Necrosis in Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Without Angiographic Collateral Flow Visualized by Cardiac Magnetic Resonance Imaging: Results From the Multicenter STEMI-SCAR Project. J Am Heart Assoc. 2019;8(12):e012429. doi:10.1161/JAHA.119.012429
7. Tamis-Holland JE, Jneid H, Reynolds HR, et al. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: A scientific statement from the American Heart Association. Circulation. 2019;139(18):e891-e908. doi.org/10.1161/CIR.0000000000000670
Síntomas y signos del infarto agudo de miocardio
Los síntomas de ambos tipos de infartos son los mismos. Días o semanas antes del evento, los pacientes pueden experimentar síntomas prodrómicos, que incluyen angina inestable o progresiva, disnea, fatiga, trastornos del sueño, ansiedad, cefalea y molestias gastrointestinales (1).
A menudo, el primer síntoma del infarto es un dolor visceral retroesternal profundo, descrito como dolor sordo o presión, que suele irradiarse a la espalda, la mandíbula, el brazo izquierdo, el brazo derecho, los hombros o a todas estas áreas. El dolor es similar al de la angina estable, pero suele ser más intenso y prolongado; se acompaña con mayor frecuencia de disnea, diaforesis, náuseas y/o vómitos; y se alivia poco o solo temporalmente con el reposo o la nitroglicerina.
Sin embargo, las molestias pueden ser leves; en la población general, aproximadamente el 20% de los infartos agudos de miocardio son silenciosos (2, 3), y hasta el 30% pueden serlo en los pacientes con diabetes. Los infartos de miocardio silentes son aquellos que son asintomáticos o que causan síntomas ambiguos que el paciente no reconoce como enfermedad. Los infartos de miocardio silentes también son más frecuentes en pacientes con antecedentes de enfermedad coronaria. Los pacientes suelen interpretar estas molestias como indigestión, en particular porque pueden atribuir el alivio espontáneo erróneamente a la emisión de eructos o al consumo de antiácidos.
La isquemia silente (que puede causar un infarto de miocardio silente) a veces se manifiesta como anomalías asintomáticas transitorias del segmento ST-T observadas durante la ergometría o la monitorización con Holter de 24 horas. En ocasiones, la gammagrafía permite documentar la isquemia miocárdica asintomática en situaciones de esfuerzo físico o mental. La isquemia silente y la angina estable pueden coexistir y presentarse en distintos momentos.
En algunos individuos, el infarto se manifiesta con síncope.
El dolor torácico es el síntoma predominante tanto en hombres como en mujeres, pero las mujeres tienen más probabilidades de presentar síntomas adicionales y dolor torácico atípico, y es menos probable que tengan síntomas prodrómicos atribuidos a una cardiopatía (4). Los pacientes de edad avanzada pueden referir disnea con más frecuencia que dolor torácico de tipo isquémico (5).
En los episodios isquémicos graves, el paciente suele experimentar dolor muy intenso, inquietud y miedo. También puede presentar náuseas y vómitos, en especial cuando el infarto de miocardio afecta la pared inferior. En ocasiones, predomina la disnea y la debilidad provocadas por insuficiencia del ventrículo izquierdo, edema de pulmón, shock o una arritmia grave.
La piel puede ser pálida, fría y sudorosa. Puede identificarse cianosis periférica o central. El pulso puede ser filiforme y la tensión arterial es variable, aunque muchos pacientes presentan cierto grado de hipertensión arterial cuando recién empiezan a percibir el dolor.
Los ruidos cardíacos suelen auscultarse algo apagados y casi siempre se detecta un cuarto ruido cardíaco (S4). Puede presentarse un soplo sistólico apical suave y soplante (que refleja la disfunción del músculo papilar que causa insuficiencia mitral). En el examen inicial, el hallazgo de un roce o un soplo más llamativo sugiere una cardiopatía preexistente u otro diagnóstico. La detección de un roce pocas horas después del establecimiento de los síntomas del infarto de miocardio hace sospechar una pericarditis aguda en lugar de un infarto de miocardio. No obstante, los roces, en general evanescentes, suelen identificarse durante el segundo y el tercer día posteriores al infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. En algunos pacientes, la pared torácica presenta dolor a la palpación.
En general, el infarto del ventrículo derecho los signos incluyen un aumento de las presiones de llenado de este ventrículo, con distensión de las venas yugulares (a menudo conocido como signo de Kussmaul), campos pulmonares limpios e hipotensión arterial.
Referencias de los signos y síntomas
1. Jurgens CY, Lee CS, Aycock DM, et al. State of the Science: The Relevance of Symptoms in Cardiovascular Disease and Research: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2022;146(12):e173-e184. doi:10.1161/CIR.0000000000001089
2. Arenja N, Mueller C, Ehl NF, et al. Prevalence, extent, and independent predictors of silent myocardial infarction. Am J Med. 2013;126(6):515-522. doi:10.1016/j.amjmed.2012.11.028
3. Parmley WW. Prevalence and clinical significance of silent myocardial ischemia. Circulation. 1989;80(6 Suppl):IV68-IV73.
4. Lichtman JH, Leifheit EC, Safdar B, et al. Sex Differences in the Presentation and Perception of Symptoms Among Young Patients With Myocardial Infarction: Evidence from the VIRGO Study (Variation in Recovery: Role of Gender on Outcomes of Young AMI Patients). Circulation. 2018;137(8):781-790. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.117.031650
5. Damluji AA, Forman DE, Wang TY, et al. Management of Acute Coronary Syndrome in the Older Adult Population: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation. 2023;147(3):e32-e62. doi:10.1161/CIR.0000000000001112
Diagnóstico del infarto de miocardio agudo
ECG seriados
Determinaciones seriadas de troponina cardíaca, preferiblemente de alta sensibilidad
Angiografía coronaria inmediata (salvo que se administren fibrinolíticos) en los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST o síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST con complicaciones (p. ej., dolor torácico refractario, insuficiencia cardíaca de nueva aparición o empeoramiento de una preexistente, inestabilidad hemodinámica, shock cardiogénico o arritmias inestables)
Angiografía coronaria diferida para pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (< 24 horas en caso de riesgo alto, < 72 horas en caso de riesgo intermedio)
La evaluación comienza con un ECG basal y ECG seriados, así como mediciones seriadas de troponina cardíaca para ayudar a distinguir entre angina inestable, infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) e infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST). El cateterismo cardíaco urgente o de emergencia está indicado en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, pero por lo general no en aquellos con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST.
ECG
El ECG es la prueba más importante y debe realizarse lo antes posible (p. ej., en los primeros 10 minutos desde la llegada del paciente).
En el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST, el electrocardiograma inicial suele ser diagnóstico, ya que muestra una elevación del segmento ST ≥ 1 mm en 2 o más derivaciones contiguas que exploran el área dañada; o en V2-V3 ≥ 2 mm en varones de 40 años o más, ≥ 2,5 mm en varones menores de 40 años y 1,5 mm en mujeres de todas las edades (1). Puede haber un descenso recíproco del segmento ST en otras derivaciones. Las ondas Q patológicas suelen aparecer con el tiempo, pero no son necesarias para el diagnóstico (véanse las figuras , , , , e ).
Infarto agudo de la cara lateral del ventrículo izquierdo (trazado obtenido a las pocas horas del inicio de los síntomas)
Se observa un supradesnivel hiperagudo notable del segmento ST en las derivaciones I, aVL, V4 y V6 y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones. |
Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas)
Los segmentos ST presentan un supradesnivel menor; se detectan ondas Q prominentes y faltan las ondas R en las derivaciones I, aVL, V4 y V6. |
Infarto de la cara lateral del ventrículo izquierdo (varios días después)
Las ondas Q prominentes y la pérdida de las ondas R persisten. Los segmentos ST son isoeléctricos. Es probable que el ECG sólo experimente cambios muy lentos durante los siguientes meses. |
Infarto agudo de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (trazado obtenido a las pocas horas del inicio de los síntomas)
Se observa un supradesnivel hiperagudo del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF y un infradesnivel recíproco en otras derivaciones. |
Infarto de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (después de las primeras 24 horas)
Se detectan ondas Q significativas, con descenso de la altura del supradesnivel del segmento ST en las derivaciones II, III y aVF. |
Infarto de la cara inferior (diafragmática) del ventrículo izquierdo (varios días después)
Los segmentos ST son isoeléctricos. Las ondas Q anormales en las derivaciones II, III y aVF indican la persistencia de tejido cicatrizal en el miocardio. |
El ECG debe interpretarse con precaución porque el supradesnivel del segmento ST puede ser sutil, en particular en las derivaciones inferiores (II, III, aVF) y a veces el operador centra su atención de manera errónea en las derivaciones con infradesnivel del segmento ST. En presencia de síntomas, la elevación del segmento ST en el ECG tiene una especificidad del 98 al 99% y una sensibilidad del 35 al 56% para el diagnóstico del infarto de miocardio (2, 3). Es posible confirmar el diagnóstico a través de la obtención de ECG seriados (cada 8 h el primer día y luego 1 vez al día), en los que puede observarse la evolución gradual hacia un patrón estable más normal o el desarrollo de ondas Q anormales en pocos días.
Las derivaciones posteriores izquierdas (V7-V9) deben utilizarse para detectar la oclusión de la arteria circunfleja izquierda cuando existe elevación del ST en V1-V3 pero no se cumplen los criterios de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (1). Si se sospecha un infarto del ventrículo derecho (VD), se colocan derivaciones adicionales en V4-6R.
Los electrodos precordiales del ECG incluyen la derivación precordial convencional V6, las derivaciones de la pared posterior V7-V9 (ilustración de la derecha) y las derivaciones del ventrículo derecho V1R-V6R (ilustración de la izquierda).
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En el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), los hallazgos característicos del electrocardiograma (ECG) incluyen un nuevo infradesnivel descendente u horizontal del segmento ST (≥ 0,5 mm en al menos 2 derivaciones contiguas), inversión de la onda T (> 1 mm en al menos 2 derivaciones contiguas con onda R prominente o relación R/S > 1) o elevación transitoria del segmento ST.
Este ECG de un paciente con IMSEST muestra taquicardia sinusal con bloqueo de la rama derecha del fascículo de His, depresiones inferolaterales del segmento ST e inversiones de la onda T.
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El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio es más difícil cuando se detecta un bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His, porque provoca cambios semejantes a los del infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST. El supradesnivel del segmento ST concordante con el complejo QRS sugiere con intensidad un infarto de miocardio de la misma manera que un supradesnivel del segmento ST > 5 mm en al menos 2 derivaciones precordiales. Aunque debe sospecharse un infarto de miocardio con elevación del segmento ST en cualquier paciente con síntomas sugestivos y bloqueo de rama izquierda de reciente comienzo (o presuntamente nuevo), un nuevo bloqueo de rama izquierda no se considera, de forma aislada, un equivalente de infarto de miocardio con elevación del segmento ST (1, 4).
Troponina cardíaca
Las troponinas cardíacas (cTn), determinadas preferiblemente mediante un ensayo de alta sensibilidad (hs-cTn), son los biomarcadores utilizados en el diagnóstico del infarto de miocardio. Un nivel anormal de troponina cardíaca (cTn), determinado mediante un valor de corte adecuado, es el principal factor distintivo entre la angina inestable y el infarto de miocardio, en particular cuando no hay elevación del segmento ST.
A los pacientes con sospecha de síndrome coronario agudo se les debe realizar una determinación de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) en el momento de la presentación y nuevamente 1 a 2 horas después. La troponina debe medirse a la hora 0 y entre las 3 y 6 horas si se utiliza una prueba estándar de troponina cardíaca (cTn). Dado que la elevación de la troponina es posterior al inicio de la lesión miocárdica, la angiografía y el tratamiento en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), o en pacientes inestables con un síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST), no deben retrasarse debido a un nivel de troponina inicialmente normal.
Los análisis convencionales de troponina cardíaca, que se han utilizado durante muchos años, son sensibles y específicos, pero es poco probable que detecten troponinas cardíacas salvo en pacientes que hayan presentado un trastorno cardíaco agudo, como un infarto de miocardio. Por lo tanto, una prueba de troponina cardíaca (cTn) "positiva" (es decir, por encima del límite de detección) es muy específica. Los ensayos de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) pueden detectar pequeñas cantidades de troponina en muchas personas sanas, y existen otras afecciones, además del infarto de miocardio, que pueden causar una elevación de la troponina (véase ). Por lo tanto, los niveles de troponina detectados con pruebas de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) deben evaluarse respecto a los valores de referencia, y los resultados se consideran «elevados» para el diagnóstico de infarto de miocardio (IM) solo cuando superan el percentil 99 de la población de referencia (1).
Aunque los criterios diagnósticos del infarto de miocardio (IM) están bien establecidos (1), un ensayo de troponina cardíaca de alta sensibilidad (hs-cTn) debe interpretarse en función de la probabilidad pretest de enfermedad del paciente. Una alta probabilidad pretest junto con un nivel elevado de troponina en una prueba de hs-cTn sugiere fuertemente un infarto de miocardio, mientras que es poco probable que una baja probabilidad pretest y un resultado normal en una prueba de hs-cTn representen un infarto de miocardio. El diagnóstico es más difícil cuando los resultados son discordantes con la probabilidad preprueba, en cuyo caso los ensayos seriados de hs-cTn a menudo ayudan. Un paciente con baja probabilidad pretest y un nivel de troponina inicial ligeramente elevado en una prueba de hs-cTn que se mantiene estable al repetirla, probablemente tenga una cardiopatía de origen distinto al síndrome coronario agudo (SCA) (p. ej., insuficiencia cardíaca, enfermedad coronaria estable). Sin embargo, si el nivel de repetición aumenta significativamente (es decir, > 20 a 50%), la probabilidad de infarto de miocardio se vuelve mucho mayor. Si un paciente con alta probabilidad pretest presenta un nivel normal de troponina en una prueba de hs-cTn que aumenta > 50% al repetirla, es probable que tenga un infarto de miocardio; la persistencia de niveles normales (a menudo incluso a las 6 horas y posteriormente, cuando la sospecha es alta) sugiere la necesidad de buscar un diagnóstico alternativo.
Angiografía coronaria
La angiografía coronaria suele combinar el diagnóstico con la intervención coronaria por vía percutánea (intervención coronaria por vía percutánea–es decir, angioplastia, colocación de prótesis endovascular). Siempre que sea posible, la coronariografía de urgencia y la intervención coronaria percutánea (ICP) se realizan lo antes posible tras el inicio del infarto agudo de miocardio (ICP primaria). En muchos estudios, un intervalo más corto hasta la intervención coronaria percutánea (ICP) (tiempo "puerta-balón" o "inicio-balón") se asocia con una morbimortalidad significativamente menor y mejores resultados a largo plazo (5, 6, 7, 8).
Se realiza una angiografía urgente en los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), así como en aquellos con shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca de nueva aparición o que empeora, dolor torácico refractario al tratamiento o inestabilidad hemodinámica (incluida la debida a arritmias). Los pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) de riesgo alto o intermedio suelen someterse a una angiografía en las primeras 24 a 72 horas de hospitalización para detectar lesiones que puedan requerir tratamiento; los pacientes con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST) de bajo riesgo, incluida la angina inestable, pueden someterse a una angiografía antes del alta o a pruebas no invasivas, como una prueba de esfuerzo o una angiografía coronaria por tomografía computarizada (TC), seguidas de una angiografía si está indicada tras la prueba no invasiva (p. ej., por isquemia miocárdica inducible en la prueba de esfuerzo) (1).
Referencias del diagnóstico
1. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
2. Hillinger P, Strebel I, Abächerli R, et al. Prospective validation of current quantitative electrocardiographic criteria for ST-elevation myocardial infarction. Int J Cardiol. 2019;292:1-12. doi:10.1016/j.ijcard.2019.04.041
3. Wang JJ, Pahlm O, Warren JW, Sapp JL, Horáček BM. Criteria for ECG detection of acute myocardial ischemia: Sensitivity versus specificity. J Electrocardiol. 2018;51(6S):S12-S17. doi:10.1016/j.jelectrocard.2018.08.018
4. Writing Committee, Kontos MC, de Lemos JA, et al. 2022 ACC Expert Consensus Decision Pathway on the Evaluation and Disposition of Acute Chest Pain in the Emergency Department: A Report of the American College of Cardiology Solution Set Oversight Committee. J Am Coll Cardiol. 2022;80(20):1925-1960. doi:10.1016/j.jacc.2022.08.750
5. Foo CY, Bonsu KO, Nallamothu BK, et al. Coronary intervention door-to-balloon time and outcomes in ST-elevation myocardial infarction: a meta-analysis. Heart. 2018;104(16):1362-1369. doi:10.1136/heartjnl-2017-312517
6. Mills EHA, Møller AL, Engstrøm T, et al. Time From Distress Call to Percutaneous Coronary Intervention and Outcomes in Myocardial Infarction. JACC Adv. 2024;3(7):101005. doi:10.1016/j.jacadv.2024.101005
7. Nallamothu BK, Normand SL, Wang Y, et al. Relation between door-to-balloon times and mortality after primary percutaneous coronary intervention over time: a retrospective study. Lancet. 2015;385(9973):1114-1122. doi:10.1016/S0140-6736(14)61932-2
8. Park J, Choi KH, Lee JM, et al. Prognostic Implications of Door-to-Balloon Time and Onset-to-Door Time on Mortality in Patients With ST-Segment-Elevation Myocardial Infarction Treated With Primary Percutaneous Coronary Intervention. J Am Heart Assoc. 2019;8(9):e012188. doi:10.1161/JAHA.119.012188
Tratamiento del infarto agudo de miocardio
Atención prehospitalaria: oxígeno, aspirina, nitratos y derivación a un centro médico adecuado
Tratamiento farmacológico intrahospitalario: antiagregantes plaquetarios adicionales, analgésicos, anticoagulantes y, en algunos casos, otros medicamentos
Generalmente, reperfusión mediante intervención coronaria percutánea (ICP), derivación aortocoronaria (DAC) o fibrinolíticos para el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) cuando no se dispone de ICP.
Tratamiento de sostén
Rehabilitación cardíaca después del alta y tratamiento crónico de la enfermedad arterial coronaria
La elección de terapia farmacológica y de estrategias de reperfusión se analizan en otro apartado.
Atención prehospitalaria
Oxígeno
Aspirina
Nitratos
Triaje al centro médico apropiado
Debe establecerse una vía intravenosa segura, administrarse oxígeno (generalmente a 2 L por cánula nasal) e iniciarse la monitorización continua del ECG. Las intervenciones prehospitalarias por parte del personal de emergencias médicas (que incluyen ECG, aspirina masticada [160 a 325 mg] y manejo del dolor con nitroglicerina) pueden reducir el riesgo de mortalidad y complicaciones (1). Los datos diagnósticos iniciales y la respuesta al tratamiento pueden ayudar a determinar la necesidad y el momento oportuno de la revascularización, así como a orientar la derivación al hospital adecuado.
Internación hospitalaria
Estratificar el riesgo del paciente y elegir la estrategia de reperfusión (intervención coronaria percutánea [ICP], cirugía de revascularización miocárdica [CRM] o tratamiento fibrinolítico)
Terapia farmacológica con antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y otros medicamentos sobre la base de la estrategia de reperfusión
Al llegar al departamento de urgencias, se confirma el diagnóstico del paciente. La terapia con medicamentos y el momento de la revascularización dependen del cuadro clínico y el diagnóstico.
En el caso del infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), la estrategia de reperfusión puede incluir una intervención coronaria percutánea (ICP) inmediata, o tratamiento fibrinolítico cuando la ICP no esté disponible en un plazo de 90 a 120 minutos. Para los pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) clasificados como de riesgo intermedio o alto (véase Estratificación del riesgo en el síndrome coronario agudo [SCA]), la coronariografía puede realizarse en un plazo de 24 a 72 horas desde el ingreso si el paciente está clínicamente estable. Si el paciente está inestable (p. ej., síntomas persistentes, hipotensión o arritmias sostenidas), la coronariografía debe realizarse inmediatamente (véase figura ).
Abordaje del infarto agudo de miocardio
a Utilice morfina o fentanilo con precaución si la nitroglicerina está contraindicada o si el paciente presenta síntomas a pesar del tratamiento con nitroglicerina, ya que pueden atenuar el efecto de los inhibidores del P2Y12. |
b Véase Antiagregantes plaquetarios para más detalles. |
c Según las escalas de riesgo, los niveles de troponina, los síntomas y los cambios electrocardiográficos. |
d Los pacientes inestables son aquellos con shock cardiogénico, síntomas de insuficiencia cardíaca de nueva aparición o empeoramiento de los previos, síntomas isquémicos refractarios e inestabilidad hemodinámica o eléctrica. |
e 90 minutos si el paciente se encuentra en Estados Unidos y llama al 911 o acude a un hospital con capacidad para intervención coronaria percutánea (ICP); 120 minutos en caso de traslado interhospitalario. |
f La derivación aortocoronaria (DAC) puede ser preferible a la intervención coronaria percutánea (ICP) en pacientes que presentan alguna de las siguientes características: enfermedad coronaria de alta complejidad que afecta al tronco común izquierdo, diabetes y enfermedad multivaso que afecta a la arteria descendente anterior, enfermedad multivaso o difusa, o disfunción grave del ventrículo izquierdo con enfermedad multivaso o enfermedad compleja del tronco común izquierdo. |
IECA = inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; ARA-II = antagonista del receptor de la angiotensina II; DAC = derivación aortocoronaria; ACTC = angiografía coronaria por tomografía computarizada; SCASEST = síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST; MINOCA = infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas; ICP = intervención coronaria percutánea; SL = sublingual; IAMCEST = infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST. |
Data from Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309. |
Tratamiento farmacológico del infarto de miocardio
Todos los pacientes deben recibir antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes y, en presencia de dolor torácico, medicamentos antianginosos. Los fármacos específicos utilizados dependen de la estrategia de reperfusión y otros factores; la selección y el uso de los fármacos se analizan en Fármacos para los síndromes coronarios agudos. Otros medicamentos, como betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA-II), y estatinas, también deben administrarse (véase Tratamiento post-síndrome coronario agudo [SCA] de los síndromes coronarios agudos y la tabla ).
Los pacientes con infarto agudo de miocardio deben recibir lo siguiente (a menos que esté contraindicado):
Fármacos antiagregantes plaquetarios: aspirina y prasugrel, ticagrelor o clopidogrel
Anticoagulantes: una heparina (heparina no fraccionada o de bajo peso molecular) o bivalirudina
A veces, un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa cuando se realiza la intervención coronaria percutánea (ICP)
Tratamiento antianginoso, generalmente nitroglicerina
Beta-bloqueante
Inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o antagonista de los receptores de angiotensina II (ARA-II)
Estatinas y, en ocasiones, otros fármacos hipolipemiantes
A veces, antagonistas de los receptores de mineralocorticoides o inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)
A todos los pacientes se les administra entre 160 y 325 mg de aspirina (sin cubierta entérica), siempre que no esté contraindicada. La masticación de la primera dosis antes de tragarla acelera su absorción. La aspirina reduce la tasa de mortalidad a corto y largo plazo (2). En los pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea, se recomienda una dosis de carga de prasugrel (60 mg por vía oral en dosis única), ticagrelor (180 mg por vía oral en dosis única) o clopidogrel (300 a 600 mg por vía oral en dosis única) para reducir los episodios isquémicos y mejorar los resultados clínicos. (3). Para la intervención coronaria por vía percutánea urgente, son preferibles el prasugrel y el ticagrelor, cuyo comienzo de acción es más rápido. El cangrelor intravenoso (IV) también puede utilizarse durante la intervención coronaria percutánea (ICP) para reducir los eventos isquémicos en pacientes que no han recibido previamente inhibidores del P2Y12 (4).
A los pacientes con infarto de miocardio se les administra de forma sistemática una heparina de bajo peso molecular (HBPM), heparina no fraccionada o bivalirudina, salvo contraindicación (p. ej., por sangrado activo) (4). La administración de heparina no fraccionada es más compleja porque requiere ajustes frecuentes de las dosis (cada 6 h) con el fin de alcanzar el tiempo de tromboplastina parcial activado (aTTP) deseado. Las heparinas de bajo peso molecular tienen mayor biodisponibilidad, se administran mediante una dosis sencilla ajustada al peso sin necesidad de monitorizar el tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) ni ajustar la dosis, y presentan un menor riesgo de trombocitopenia inducida por heparina; se recomiendan cuando no se prevé una estrategia invasiva temprana. La bivalirudina se recomienda para pacientes con antecedentes documentados o probables de trombocitopenia inducida por heparina que se someten a intervención coronaria percutánea (ICP). Los anticoagulantes se mantienen durante:
La duración de la intervención coronaria por vía percutánea en pacientes sometidos a este procedimiento
La duración de la estancia hospitalaria (en pacientes con heparinas de bajo peso molecular) o 48 h (en pacientes con heparina no fraccionada) en todos los demás casos
Se debe considerar el uso de un inhibidor de la glucoproteína IIb/IIIa durante (o, a veces, antes de) la intervención coronaria percutánea (ICP) en pacientes con lesiones de alto riesgo (alta carga trombótica, fenómeno de no reflujo). El abciximab, el tirofibán y la eptifibatida parecen tener una eficacia equivalente, y la elección del medicamento debe depender de otros factores (p. ej., costo, disponibilidad, familiaridad). La administración de los inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa se mantiene durante 6 a 24 horas (4).
El dolor torácico puede tratarse con nitroglicerina sublingual o intravenosa, o a veces con morfina o fentanilo. La nitroglicerina es preferible a los opioides, que deben usarse con prudencia (p. ej., si un paciente presenta una contraindicación para la nitroglicerina o continúa con dolor a pesar del tratamiento máximo con nitroglicerina) (4). La nitroglicerina se administra en un principio por vía sublingual, seguida de un goteo intravenoso continuo si es necesario. La morfina, administrada en dosis de 2 a 4 mg por vía intravenosa y repetida cada 15 min según se considere necesario, resulta muy eficaz pero puede deprimir la respiración y disminuir la contractilidad miocárdica, además de ser un vasodilatador venoso potente. La evidencia también sugiere que la morfina y el fentanilo interfieren con la actividad de algunos inhibidores del receptor P2Y12. Un amplio estudio retrospectivo mostró que la morfina puede aumentar la mortalidad en pacientes con infarto agudo de miocardio (5, 6, 7). La hipotensión arterial y la bradicardia secundarias a la morfina suelen poder resolverse si se elevan de inmediato los miembros superiores.
Tratamiento farmacológico tras la fase aguda
Se recomienda la doble antiagregación plaquetaria con aspirina y un inhibidor de P2Y12 (p. ej., ticagrelor, clopidogrel) durante un máximo de 1 año (4, 8, 9). Debe administrarse un inhibidor de la bomba de protones junto con la doble antiagregación plaquetaria. Si se realizó una intervención coronaria percutánea (ICP), las opciones para la transición a la monoterapia antes de los 12 meses, con ácido acetilsalicílico o un inhibidor del P2Y12, se analizan con más detalle en Tratamiento de los síndromes coronarios agudos y Fármacos para los síndromes coronarios agudos.
El tratamiento convencional para todos los pacientes con síndromes coronarios agudos, incluido el infarto de miocardio, incluye betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o antagonistas de los receptores de la angiotensina II y estatinas (3, 4). Se recomiendan beta-bloqueantes en todos los pacientes salvo que existan contraindicaciones (p. ej., bradicardia, bloqueo auriculoventricular, hipotensión arterial o asma), en especial en aquellos con riesgo elevado. Los beta-bloqueantes reducen la frecuencia cardíaca, la tensión arterial y la contractilidad, lo que a su vez disminuye la carga que soporta el miocardio y la demanda miocárdica de oxígeno. Sin embargo, los betabloqueantes pueden tener un beneficio limitado en pacientes con fracción de eyección del ventrículo izquierdo conservada (10, 11). Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II) pueden proporcionar cardioprotección a largo plazo al mejorar la función endotelial (12), especialmente en pacientes con insuficiencia cardíaca, hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica. Las estatinas también son un tratamiento estándar independientemente de las concentraciones de lípidos (13) y deben continuarse indefinidamente, con la adición de otros medicamentos hipolipemiantes si fuera necesario.
Los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides (espironolactona o eplerenona) están indicados en pacientes con disfunción ventricular izquierda y síntomas de insuficiencia cardíaca o diabetes tras un síndrome coronario agudo, para reducir la morbilidad y la mortalidad (4). En los pacientes con insuficiencia cardíaca, los datos también respaldan el bloqueo del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2) después de un infarto de miocardio (IM), independientemente de la presencia de diabetes, para reducir el riesgo de empeoramiento de la insuficiencia cardíaca, de mortalidad cardiovascular o de ambos (4, 14).
Terapia de reperfusión en el infarto agudo de miocardio
En pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST: intervención coronaria percutánea inmediata o fibrinolíticos si la angiografía inmediata y la intervención coronaria percutánea no están disponibles en el hospital de primer contacto
En pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST: intervención coronaria percutánea inmediata en pacientes inestables o en un plazo de 24 a 48 horas en pacientes estables
En pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST, la intervención coronaria percutánea urgente es el tratamiento de elección para el infarto de miocardio con elevación del segmento ST, siempre que un operador experimentado la pueda realizar de manera oportuna (tiempo puerta-balón < 90 minutos, o < 120 minutos si requiere traslado interhospitalario) (4). Si es probable que haya un retraso significativo en la disponibilidad de la intervención coronaria percutánea, se debe realizar una trombólisis en los pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST que cumplan los criterios (véase Extensión del infarto). La reperfusión con fibrinolíticos es más eficaz si se administran en los primeros minutos u horas de evolución del infarto de miocardio. Cuanto más temprano se inicia la infusión del fibrinolítico, mayores son las probabilidades de que el resultado sea exitoso. El objetivo es lograr un tiempo entre la llegada y la inserción de la aguja de entre 30 y 60 minutos. El mayor beneficio se obtiene en las primeras 3 horas, pero los fármacos pueden ser eficaces hasta 12 horas después. Las características y la selección de los fármacos fibrinolíticos se describen en otro apartado. Los pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) tratados con fibrinólisis deben someterse posteriormente a una angiografía con vistas a realizar una intervención coronaria percutánea (ICP) entre 2 y 24 horas después en la mayoría de los casos, pero de forma inmediata en caso de fracaso de la reperfusión con fibrinolíticos.
Los pacientes inestables con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (incluidos aquellos con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST y angina inestable) (es decir, aquellos con choque, síntomas persistentes, hipotensión o arritmias sostenidas) deben ser trasladados directamente al laboratorio de hemodinámica para realizar una angiografía a fin de identificar las lesiones coronarias que requieran intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica (4).
En los pacientes con infarto de miocardio sin supradesnivel del segmento ST no complicado, la reperfusión inmediata no es tan urgente porque la oclusión completa de una arteria relacionada con el infarto en el momento del diagnóstico es infrecuente. Por lo general, a estos pacientes se les realiza una angiografía en las primeras 24 a 72 horas de hospitalización para identificar las lesiones coronarias que requieran intervención coronaria percutánea o cirugía de revascularización miocárdica (4). Los pacientes con infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST) de bajo riesgo también pueden someterse a una estratificación del riesgo no invasiva mediante una prueba de esfuerzo o una angiotomografía computarizada (angio-TC) coronaria antes de la angiografía, o como alternativa a esta.
Los fibrinolíticos no están indicados en ningún paciente con síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST, incluido el infarto de miocardio sin elevación del segmento ST. El riesgo supera el beneficio potencial.
La selección de la estrategia de reperfusión se analizará más adelante en Revascularización en los síndromes coronarios agudos.
Rehabilitación y tratamiento ambulatorio posterior al egreso hospitalario
Evaluación funcional
Rehabilitación cardiaca
Cambios en el estilo de vida: ejercicio regular, modificaciones de la dieta, pérdida de peso, cese del tabaquismo
El tratamiento farmacológico tras la fase aguda se analiza en otro apartado.
Si no se solicitó una angiografía coronaria en el momento del ingreso en el hospital, el paciente no presenta características de alto riesgo (p. ej., insuficiencia cardíaca, angina recidivante, taquicardia o fibrilación ventricular a las 24 h del infarto, complicaciones mecánicas como soplos nuevos, shock) y si tiene una eyección fraccional > 40% independientemente de haber recibido fibrinolíticos, debe solicitarse una prueba con estrés de algún tipo antes o poco después del alta hospitalaria (véase tabla ).
Evaluación funcional después del infarto de miocardio
Capacidad de ejercicio | Si el ECG es interpretable | Si el ECG no es interpretable |
|---|---|---|
Capaz de ejercitarse | ECG con estrés submáximo o limitado por los síntomas antes o después del alta | Ecocardiografía o gammagrafía con estrés con ejercicio |
Incapaz de ejercitarse | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) | Prueba con estrés farmacológico (ecocardiografía o gammagrafía) |
Para todos los pacientes que han sufrido un síndrome coronario agudo, se recomiendan los programas de rehabilitación cardíaca supervisados, ya sean en centros médicos, en hospitales o en el propio domicilio (4); estos programas reducen la mortalidad cardiovascular tras la revascularización (15).
El episodio agudo y el tratamiento del infarto de miocardio deben servir como catalizador para abordar los factores de riesgo cardiovascular modificables. El pronóstico puede mejorarse si se evalúa el estado físico y emocional del paciente y se le explican los resultados, con asesoramiento acerca del estilo de vida (p. ej., tabaquismo, dieta, hábitos de trabajo y juego, ejercicio) y manejo agresivo de los factores de riesgo.
Referencias del tratamiento
1. Nakayama N, Yamamoto T, Kikuchi M, et al. Prehospital Administration of Aspirin and Nitroglycerin for Patients With Suspected Acute Coronary Syndrome—A Systematic Review. Circ Rep. 2022;4(10):449-457. doi:10.1253/circrep.CR-22-0060
2. Antithrombotic Trialists' Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ. 2002;324(7329):71-86. doi:10.1136/bmj.324.7329.71
3. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al. 2021 ACC/AHA/SCAI Guideline for Coronary Artery Revascularization: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2022;145(3):e18-e114. doi:10.1161/CIR.0000000000001038
4. Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309
5. Ibrahim K, Shah R, Goli RR, et al. Fentanyl Delays the Platelet Inhibition Effects of Oral Ticagrelor: Full Report of the PACIFY Randomized Clinical Trial. Thromb Haemost. 2018;118(8):1409-1418. doi:10.1055/s-0038-1666862
6. Kubica J, Adamski P, Ostrowska M, et al: Morphine delays and attenuates ticagrelor exposure and action in patients with myocardial infarction: the randomized, double-blind, placebo-controlled IMPRESSION trial. Eur Heart J 37(3):245–252, 2016. doi: 10.1093/eurheartj/ehv547
7. Meine TJ, Roe MT, Chen AY, et al: Association of intravenous morphine use and outcomes in acute coronary syndromes: results from the CRUSADE Quality Improvement Initiative. Am Heart J 149(6):1043–1049, 2005. doi 10.1016/j.ahj.2005.02.010
8. Visseren FLJ, Mach F, Smulders YM, et al. 2021 ESC Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: Developed by the Task Force for cardiovascular disease prevention in clinical practice with representatives of the European Society of Cardiology and 12 medical societies With the special contribution of the European Association of Preventive Cardiology (EAPC). Rev Esp Cardiol (Engl Ed). 2022;75(5):429. doi:10.1016/j.rec.2022.04.003
9. Wallentin L, Becker RC, Budaj A, et al. Ticagrelor versus clopidogrel in patients with acute coronary syndromes. N Engl J Med. 2009;361(11):1045-1057. doi:10.1056/NEJMoa0904327
10. Ibanez B, Latini R, Rossello X, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction without Reduced Ejection Fraction. N Engl J Med. 2025;393(19):1889-1900. doi:10.1056/NEJMoa2504735
11. Munkhaugen J, Kristensen AMD, Halvorsen S, et al. Beta-Blockers after Myocardial Infarction in Patients without Heart Failure. N Engl J Med. 2025;393(19):1901-1911. doi:10.1056/NEJMoa2505985
12. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators, Yusuf S, Sleight P, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. N Engl J Med. 2000;342(3):145-153. doi:10.1056/NEJM200001203420301
13. Wang WT, Hellkamp A, Doll JA, et al. Lipid Testing and Statin Dosing After Acute Myocardial Infarction. J Am Heart Assoc. 2018;7(3):e006460. Published 2018 Jan 25. doi:10.1161/JAHA.117.006460
14. Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ, et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J. 2023;44(38):3720-3826. doi:10.1093/eurheartj/ehad191
15. Dibben G, Faulkner J, Oldridge N, et al. Exercise-based cardiac rehabilitation for coronary heart disease. Cochrane Database Syst Rev. 2021;11(11):CD001800. doi:10.1002/14651858.CD001800.pub4
Pronóstico del infarto de miocardio agudo
El riesgo debe estimarse mediante escalas formales de riesgo clínico (p. ej., Trombólisis en el Infarto de Miocardio [TIMI]; véanse las tablas y ), la escala del Registro Global de Eventos Coronarios Agudos [GRACE] o una combinación de las siguientes características de alto riesgo:
Angina recurrente/isquemia en reposo o durante actividad de bajo nivel
Insuficiencia cardíaca
Empeoramiento de la insuficiencia mitral
Resultado de alto riesgo en la prueba de esfuerzo (estudio detenido en ≤ 5 min debido a los síntomas, marcadas alteraciones del ECG, hipotensión o arritmias ventriculares complejas)
Inestabilidad hemodinámica
Taquicardia ventricular sostenida
Diabetes mellitus
Intervención coronaria por vía percutánea dentro de los 6 meses anteriores
Cirugía de revascularización miocárdica (CRM) previa
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo < 0,40
La clasificación de Killip estratifica a los pacientes con infarto agudo de miocardio en función de los hallazgos en la exploración física sugestivos de insuficiencia ventricular izquierda, con puntuaciones más altas que predicen un mayor riesgo de mortalidad (1) (véase la tabla ), y se incorpora en las escalas TIMI y GRACE.
La mortalidad intrahospitalaria por infarto de miocardio se sitúa aproximadamente entre el 3 y el 8% (2, 3), frente al 30% registrado antes del uso generalizado de la intervención coronaria percutánea (ICP) y los fibrinolíticos. La mortalidad intrahospitalaria suele ser menor en el infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST que en el infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Las tasas de mortalidad suelen ser mayores en las mujeres y en los pacientes con diabetes (4, 5).
El shock cardiogénico es la principal causa de mortalidad intrahospitalaria en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST) sometidos a intervención coronaria percutánea (ICP). La mayoría de las muertes entre los pacientes que sobreviven a la hospitalización inicial se producen durante el primer año tras el diagnóstico (6). Entre los factores asociados a un mayor riesgo de eventos adversos durante el año posterior al alta se encuentran la disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (VI), la progresión de la insuficiencia cardíaca, la diabetes y el deterioro de la función renal (7, 8). Se recomienda la evaluación de la fracción de eyección, habitualmente mediante ecocardiografía, antes del alta tras un infarto agudo de miocardio (9).
Muchos especialistas recomiendan la realización de una prueba con estrés con ECG antes del egreso hospitalario o dentro de las 6 semanas siguientes el infarto de miocardio. El rendimiento adecuado durante el ejercicio sin alteraciones electrocardiográficas se asocia con un pronóstico favorable y, en este caso, en general no se necesitan otras pruebas. El escaso rendimiento en la prueba con estrés con ejercicio predice un pronóstico desfavorable.
El rendimiento cardíaco después de la recuperación depende en gran medida del porcentaje de miocardio funcionante que sobrevive al infarto agudo. La lesión aguda se agrega a las cicatrices de infartos previos.
Clasificación de Killip del infarto agudo de miocardio*
Clase | PAO2† | Descripción clínica |
|---|---|---|
1 | Normal | Sin evidencias clínicas de insuficiencia ventricular izquierda |
2 | Levemente reducida | Insuficiencia ventricular izquierda entre leve y moderada |
3 | Anormales | Insuficiencia ventricular izquierda grave, edema de pulmón |
4 | Muy anormal | Shock cardiogénico: hipotensión arterial, taquicardia, obnubilación mental, miembros fríos, oliguria, hipoxia |
*Determinado mediante exámenes repetidos en el paciente durante la evolución de la enfermedad. | ||
†Determinado con el paciente respirando aire ambiental. | ||
Modified from Killip T 3rd, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two-year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20(4):457-464. doi:10.1016/0002-9149(67)90023-9 | ||
Riesgo de muerte dentro de los 30 días siguientes a un infarto de miocardio con supradesnivel del segmento ST
Factor de riesgo | Puntos |
|---|---|
Edad ≥ 75 años | 3 |
Edad 65–74 años | 2 |
Diabetes mellitus, hipertensión arterial o angina | 1 |
Tensión arterial sistólica < 100 mmHg | 3 |
Frecuencia cardíaca > 100 latidos/minuto | 2 |
Clase de Killip II–IV | 2 |
Peso < 67 kg | 1 |
Supradesnivel del segmento ST en derivaciones anteriores o bloqueo de la rama izquierda del fascículo de His | 1 |
Tiempo hasta el tratamiento > 4 h | 1 |
Puntos totales posibles | 0–14 |
Riesgo | |
Puntos totales | Tasa de mortalidad a los 30 días (%) |
0 | 0,8 |
1 | 1,6 |
2 | 2,2 |
3 | 4,4 |
4 | 7,3 |
5 | 12,4 |
6 | 16,1 |
7 | 23,4 |
8 | 26,8 |
> 8 | 35,9 |
TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio. | |
Based on Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, et al. TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: a convenient, bedside, clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation. 2000;102 (17):2031-2037. doi:10.1161/01.cir.102.17.2031 and Rao SV, O'Donoghue ML, Ruel M, et al. 2025 ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAI Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2025;151(13):e771-e862. doi:10.1161/CIR.0000000000001309. | |
Riesgo de eventos adversos* a los 14 días en la angina inestable o el IMSEST
Puntuación | |
|---|---|
Factor de riesgo | Puntos |
Edad > 65 años | 1 |
Factores de riesgo para enfermedad coronaria (debe tener ≥ 3 para obtener 1 punto):
| 1 |
Enfermedad coronaria documentada (estenosis ≥ 50%) | 1 |
Antecedentes de consumo crónico de aspirina | 1 |
Dos episodios de angina en reposo en las últimas 24 h | 1 |
Aumento de los biomarcadores cardíacos | 1 |
Elevación del ST ≥ 0,5 mm | 1 |
El nivel de riesgo se basa en el total de puntos: | 1–2 = bajo 3–4 = intermedio 5–7 = alto |
Riesgo absoluto | |
Puntos totales | Riesgo de eventos a los 14 días (%)* |
0 o 1 | 4,7 |
2 | 8,3 |
3 | 13,2 |
4 | 19,9 |
5 | 26,2 |
6 o 7 | 40,9 |
*Los eventos abarcan la tasa de mortalidad global, el infarto de miocardio y la isquemia recurrente que requiere revascularización urgente. | |
EC = enfermedad coronaria; IM = infarto de miocardio; IMSEST = infarto de miocardio sin elevación del segmento ST; TIMI = trombólisis en el infarto de miocardio. | |
Based on Antman EM, Cohen M, Bernink PJ, et al. The TIMI risk score for unstable angina/non-ST elevation MI: A method of prognostication and therapeutic decision making. JAMA. 2000;284(7):835-842. doi:10.1001/jama.284.7.835 | |
Referencias del pronóstico
1. De Luca G, van 't Hof AW, de Boer MJ, et al. Impaired myocardial perfusion is a major explanation of the poor outcome observed in patients undergoing primary angioplasty for ST-segment-elevation myocardial infarction and signs of heart failure. Circulation 2004;109(8):958-961. doi:10.1161/01.CIR.0000120504.31457.28
2. Roe MT, Messenger JC, Weintraub WS, et al. Treatments, trends, and outcomes of acute myocardial infarction and percutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol. 2010;56(4):254-263. doi:10.1016/j.jacc.2010.05.008
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Conceptos clave
El infarto agudo de miocardio es la necrosis del tejido muscular cardíaco, generalmente debida a la obstrucción aguda de una arteria coronaria.
La localización del infarto (ventrículo derecho, inferoposterior o anterior) y su extensión (transmural o no transmural) afectan los síntomas, el tratamiento y el pronóstico.
Los síntomas típicamente incluyen dolor o presión subesternal (que irradia o no al cuello, la espalda o los brazos) disnea, sudoración, náuseas y/o vómitos.
Las mujeres, los pacientes de edad avanzada y los diabéticos tienen mayor probabilidad de presentar síntomas atípicos, y el 20% de los infartos agudos de miocardio son silentes (asintomáticos).
El diagnóstico se establece mediante ECG seriados y la determinación de troponinas cardíacas.
Tratar de inmediato con oxígeno, antiagregantes plaquetarios, nitratos y anticoagulantes.
En pacientes con infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IAMCEST), el tratamiento consiste en angiografía inmediata e intervención coronaria percutánea (ICP); si no se dispone de una ICP inmediata, deben administrarse fibrinolíticos por vía intravenosa.
En la mayoría de los pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IAMSEST), se debe realizar una angiografía e intervención coronaria percutánea (ICP) en un plazo de 24 a 72 horas si se encuentran estables; en los pacientes inestables (dolor torácico persistente, shock, hipotensión, arritmias inestables o elevación marcada de los biomarcadores) la ICP debe realizarse de inmediato.
Inicie o continúe el tratamiento con antiagregantes plaquetarios, betabloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) (o antagonistas de los receptores de angiotensina II) y estatinas después del tratamiento inicial.
Tras el alta hospitalaria, programe una evaluación funcional y rehabilitación cardíaca, controle los factores de riesgo (p. ej., hipertensión, diabetes, tabaquismo) y promueva una dieta saludable y la práctica de ejercicio.
