Bicarbonatüberschuss (HCO₃)

Milch-Alkali-Syndrom

Chronische Einnahme von Kalziumkarbonat-Antazida sorgt für Ca- und HCO₃-Überversorgung; Hyperkalzämie verringert PTH, erhöhte HCO₃-Resorption

NaHCO₃Belastung

Tritt bei sehr hohen Belastungen oder bei Belastungen von Patienten mit Hypokaliämie auf; Serum wird alkalotischer, wenn H zurück in die Zellen gelangt

Posthyperkapnisch*

Persistente Erhöhung von kompensatorischen HCO₃-Spiegeln, oft mit Volumen-, K- und Cl-Mangel

Postorganische Azidose

Umwandlung von Milchsäure oder Ketosäure zu HCO₃ verschlechtert sich durch HCO₃-Therapie für Azidose

Kontraktionsalkalose*

Diuretika (alle Arten)

Schweißverlust bei zystischer Fibrose

NaCl-Verlust konzentriert eine bestimmte Menge von HCO₃ in einem kleineren Gesamtkörpervolumen

Gastrointestinaler Säureverlust *

Kongenitale Chloridorrhö

Fäkaler Cl-Verlust und HCO₃-Retention

Verlust von Magensäure durch Erbrechen oder eine nasogastrale Sonde

Verlust von HCl und Säure zusammen mit Kontraktionsalkalose aufgrund von Aldosteron-Freisetzung und anschließender Resorption von HCO₃

Villöses Adenom

Wahrscheinlich sekundär zu K-Depletion

Renaler Säureverlust

Bartter-Syndrom†

Seltene kongenitale Erkrankung, die Hyperaldosteronismus und hypokaliämische metabolische Alkalose verursacht, die sich in der frühen Kindheit mit renalem Salzverlust und Volumendepletion manifestiert

Diuretika (Thiazid und Loop)‡

Mehrere Mechanismen: Sekundärer Hyperaldosteronismus durch Volumendepletion, Cl-Mangel oder Kontraktionsalkalose; kann wegen gleichzeitiger K-Depletion chlorresistent sein

Gitelman-Syndrom†

Ähnlich dem Bartter-Syndrom

Zusätzlich durch Hypomagnesiämie und Hypokalziurie gekennzeichnet

Manifestiert sich bei jungen Erwachsenen

Hypokaliämie und Hypomagnesiämie^†

Stimulierung der K- und Mg-Rückabsorption und H-Ausscheidung

Alkalose reagiert nicht auf NaCl und Volumenersatz, bis die Mängel behoben sind

Niedrige K-Werte bewirken eine Verlagerung von H in die Zellen, was den extrazellulären pH-Wert erhöht

Primärer Hyperaldosteronismus†

Kongenitale Nebennierenhyperplasie

Sekundärer Hyperaldosteronismus†

Tritt mit Volumendepletion, Herzinsuffizienz, Zirrhose mit Aszites, nephrotischem Syndrom, Cushing-Syndrom oder -Krankheit, Nierenarterienstenose oder einem Tumor, der Renin sezerniert, auf

Verwendung von Gemischen, die Glycyrrhizin enthalten† (z. B. Lakritze, Kautabak, Carbenoxolon, Lydia Pinkhams Vegetable Compound)

Hemmung der enzymatischen Konversion von Kortisol zu weniger aktiven Metaboliten durch Glycyrrhizin

Andere

Wiederaufnahme von Kohlenhydraten nach Verhungern

Rückgang der Hungerketose oder Hungerazidose mit verbesserter Zellfunktion

Missbrauch von Laxativa*

Unklarer Mechanismus

Manche Antibiotika (z. B. Carbenicillin, Penizillin, Ticarzillin)

Enthalten Anion, das nicht reabsorbiert wird und die K- und H-Ausscheidung erhöht