Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) kommt es zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung der Koronararterien. In den meisten Fällen sind Atherome dafür verantwortlich. Klinisch präsentiert sich die koronare Herzkrankheit als stumme Ischämie, Angina pectoris, akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt) und plötzlicher Herztod. Die Diagnose ergibt sich aus den Symptomen, einem EKG, Belastungstests und manchmal aus der Koronarangiographie. Die Prävention umfasst die Reduktion beeinflussbarer Risikofaktoren (z. B. Hypercholesterinämie, Hypertonie, mangelhafte körperliche Bewegung, Fettleibigkeit, Diabetes, Rauchen). Die Behandlung beinhaltet die Gabe von Medikamenten und Maßnahmen zur Verminderung der Ischämie und zur Wiederherstellung oder Verbesserung der koronaren Durchblutung.
In Ländern mit hohem Einkommen ist die koronare Herzkrankheit die häufigste Todesursache bei beiden Geschlechtern und macht ca. ein Drittel aller Todesfälle aus. Die Sterblichkeitsrate liegt bei hellhäutigen Männern in der Altersgruppe der 25- bis 34-Jährigen bei ca. 1/10.000 und in der Altersgruppe der 55- bis 64-Jährigen bei fast 1/100. Die Sterblichkeitsrate hellhäutiger Männer in der Altersgruppe der 35- bis 44-Jährigen ist 6,1-mal höher als die hellhäutiger Frauen der gleichen Altersgruppe. Aus unbekannten Gründen ist der Unterschied zwischen den Geschlechtern in der nicht-hellhäutigen Population weniger ausgeprägt und bei Patienten mit Diabetes Mellitus. Die Sterblichkeitsrate bei den Frauen steigt nach der Menopause an und entspricht in einem Alter von 75 Jahren der der Männer oder liegt sogar höher.
Ätiologie der koronaren Herzkrankheit
Normalerweise liegt eine koronare Herzkrankheit vor aufgrund von
In der Regel entsteht die koronare arterielle Artheriosklerose aufgrund Subintimaler Ablagerungen von Atheromen in den großen und mittleren Koronararterien.
Seltener ist koronare Herzkrankheit aufgrund von
Koronararterienspasmus (siehe Variant Angina pectoris)
Die vaskuläre endotheliale Dysfunktion kann Arteriosklerose begünstigen und zu Koronararterienspasmus beitragen. Von zunehmender Bedeutung ist nun die endotheliale Dysfunktion auch als Ursache von Angina ohne epikardiale Koronararterie oder Krampf (siehe Mikrovaskuläre Angina pectoris).
Seltene Ursachen sind Koronarembolien, Dissektionen, Aneurysmen (z. B. bei Kawasaki-Krankheit) und Vaskulitiden (z. B. bei systemischem Lupus erythematodes, Syphilis).
Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit
Koronare Arteriosklerose
Die verschiedenen Gefäße sind häufig ungleichmäßig von der Koronarsklerose betroffen. Typischerweise findet sie sich an Punkten mit Turbulenzen (z. B. an Gefäßgabelungen). Wenn die atheromatöse Plaque anwächst, wird das arterielle Gefäßlumen progressiv kleiner, bis es zu einer Ischämie (oft mit einer Angina pectoris) kommt. Der Stenosegrad, der zu einer Ischämie führt, variiert mit dem Sauersoffvedarf des Herzmuskels.
Gelegentlich rupturiert oder zerfällt eine atheromatöse Plaque. Die Gründe dafür sind unklar, hängen aber wahrscheinlich mit der Plaquemorphologie, dem Kalziumgehalt der Plaque und der Aufweichung der Plaque aufgrund eines entzündlichen Prozesses zusammen. Durch die Ruptur werden Kollagen und anderes thrombogenes Material frei, das Thrombozyten und die Gerinnungskaskade aktiviert. Es entsteht ein akuter Thrombus, der den koronaren Blutfluss unterbricht und einen gewissen Grad von Myokardischämie bedingt. Die Folgen der akuten Ischämie, die unter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom“ (ACS) zusammengefasst werden, hängen von der Lokalisation und dem Grad der Obstruktion ab und reichen von einer instabilen Angina pectoris, einem Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) bis zum ST-Hebungsinfarkt (STEMI), der zu einem transmuralen Infarkt und anderen Komplikationen wie malignen ventrikulären Arrhythmien, Leitungsfehlern, Herzversagen und plötzlichem Tod führen kann.
Koronararterien-Spasmus
Ein Koronarspasmus ist ein vorübergehender fokaler Anstieg des vaskulären Tonus, der zu einer merklichen Verengung des Gefäßlumens und einer verminderten Durchblutung führt und eine symptomatische Ischämie (Prinzmetal-Angina) verursachen kann. Eine merkliche Verengung kann die Formation von Thromben fördern und einen Infarkt oder lebensbedrohliche Arrhythmien verursachen. Die Spasmen können in Arterien mit oder ohne Atherome auftreten.
In Arterien ohne Atherome ist der basale Koronartonus wahrscheinlich erhöht und die Reaktion auf die gefäßverengenden Stimuli vermutlich gesteigert. Der genaue Mechanismus ist nicht geklärt, jedoch können endotheliale Zellabweichungen in der Stickstoffmonoxidsynthese oder ein Ungleichgewicht zwischen endothelial konstringierenden und dilatierenden Faktoren daran beteiligt sein.
In Arterien mit Atherom bewirkt das Atherom eine endotheliale Dysfunktion, was möglicherweise zu einer lokalen Hyperkontraktilität führt. Zu den diskutierten Mechanismen zählen ein Verlust der Empfindlichkeit für intrinsische Vasodilatatoren (z. B. Acetylcholin) und eine erhöhte Produktion von Vasokonstriktoren (z. B. Angiotensin II, Endothelin, Leukotrienen, Serotonin, Thromboxan) im Bereich des Atheroms. Rezidivierende Spasmen können die Intima schädigen und zur Bildung von weiteren Atheromen führen.
Die Nutzung vasokonstriktiver Medikamente (z. B. Kokain, Nikotin) und emotionaler Stress können ebenfalls koronare Spamsen auslösen.
Dissektion der Koronararterie
Die Koronararteriendissektion ist ein seltener, nicht traumatischer Riss in der Koronarintima mit Bildung eines falschen Lumens. Blut, das durch das falsche Lumen fließt, dehnt ihn aus, was den Blutfluss durch das echte Lumen einschränkt und manchmal eine koronare Ischämie oder einen Infarkt verursacht. Eine Dissektion kann bei atherosklerotischen oder nicht atherosklerotischen Koronararterien auftreten. Eine nicht atherosklerotische Dissektion ist wahrscheinlicher bei schwangeren oder postpartalen Frauen und/oder Patienten mit fibromuskulärer Dysplasie oder anderen Bindegewebserkrankungen.
Vorliegen von Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit
Vorliegen von Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit sind die gleichen wie Risikofaktoren für Atheriosklerose:
Hohe Blutspiegel von Lipoprotein niederer Dichte (LDL) Cholesterin (siehe Dyslipidämie)
Hohe Blutspiegel von Lipoprotein A
Niedrige Blutspiegel von High-Density-Lipoprotein(HDL)-Cholesterin
Diabetes mellitus (besonders Typ-2)
Rauchen
Adipositas
Körperliche Inaktivität
Hohe Spiegel von Apoprotein B (Apo B)
Hohe Blutspiegel von C-reaktivem Protein (CRP)
Möglicherweise stellt das Rauchen bei Frauen ein besonders hohes Risiko für einen Myokardinfarkt dar (v. a. bei Frauen < 45 Jahren). Genetische Faktoren spielen eine Rolle und verschiedene systemische Krankheiten (z. B. Hypertonie und Hypothyreose) und Stoffwechselstörungen (z. B. Hyperhomocysteinämie) sind zusätzliche Risikofaktoren. Ein hoher Spiegel von Apo B ist ein wesentlicher Risikofaktor, er kann ein Indiz für ein erhöhtes Risiko sein, auch wenn das Gesamtcholesterin oder das LDL-Cholesterin normal sind.
Eine hohe Serumkonzentration des C-reaktiven Proteins (CRP) ist ein Zeichen für Plaqueinstabilität und Entzündung und kann ein größerer Indikator für das Risiko eines ischämischen Ereignisses sein als ein hoher LDL-Spiegel. Eine hohe Serumkonzentration von Triglyceriden und Insulin(ein Zeichen für eine Insulinresistenz) können Risikofaktoren sein, jedoch ist dies nicht genau geklärt. Das Risiko einer koronaren Herzkrankheit (KHK) steigt durch Rauchen, durch eine fetthaltige und kalorienreiche Ernährung, die jedoch arm an Phytochemikalien (enthalten in Obst und Gemüse), Ballaststoffen sowie Vitamin C, D und E ist, durch eine Ernährung mit relativ niedrigem Anteil an Omega-3-(n-3)-mehrfach-ungesättigten Fettsäuren (PUFA; zumindest bei einigen Menschen) sowie durch eine schlechte Stressbewältigung.
Anatomieder Koronararterie
Die rechte und linke Koronararterie entspringen dem rechten bzw. linken Sinus aortae in der Aortenwurzel, direkt über der Öffnung der Aortenklappe (siehe Abbildung Arterien des Herzens). Die Koronararterien teilen sich in große und mittelgroße Arterien auf, die entlang der Herzoberfläche verlaufen (epikardiale Koronararterien). Diese verzweigen sich nachfolgend in kleinere Arteriolen, die das Myokard versorgen.
Die linke Koronararterie beginnt als linke Hauptstammarterie (LCA, A. coronaria sinistra) und unterteilt sich unmittelbar in den Ramus interventricularis anterior (RIVA, Syn. LAD, linke A. anterior descendens) und manchmal teilt sich der Hauptstamm auch in drei Gefäße auf, das mittlere wird dann als Ramus intermedius bezeichnet. Der RIVA folgt in der Regel dem Sulcus interventricularis anterior und verläuft bei einigen Menschen über den Herzapex weiter. Diese Arterie versorgt das vordere Septum (mit dem proximalen Erregungsleitungssystem) und die anteriore freie Wand des linken Ventrikels (LV). Der RCX ist in der Regel kleiner als der RIVA und versorgt die laterale freie Wand des linken Ventrikels.
Die meisten Menschen haben eine rechtsseitige Dominanz: Die rechte Koronararterie (RCA, A. coronaria dextra) verläuft im Sulcus interventricularis posterior über die rechte Seite des Herzens. Sie versorgt den Sinusknoten (bei 55%), den rechten Ventrikel (RV) und normalerweise den AV-Knoten und die inferiore Myokardwand. Etwa 10-15% der Menschen zeigen eine Linksdominanz: Der RCX ist größer und verläuft zur Versorgung der Hinterwand und des AV-Knotens entlang des Sulcus interventricularis posterior.
Arterien des Herzens
Behandlung der koronaren Herzkrankheit
Medikamentöse Therapie, einschließlich antithrombozytärer Medikamente, Lipidsenker (z. B. Statine) und Betablocker
Perkutane koronare Intervention
Bei akuter Thrombose manchmal fibrinolytische Medikamente
Koronararterielle Bypass-Operation
Die Behandlung zielt in der Regel darauf ab, den kardialen Arbeitsaufwand durch eine Reduktion des Sauerstoffbedarfs und eine Verbesserung der koronaren Durchblutung zu reduzieren und auf lange Sicht den atherosklerotischen Prozess anzuhalten und umzukehren. Der koronare Blutfluss kann durch eine perkutane Koronarintervention (PCI) oder eine Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) verbessert werden. Eine akute koronare Thrombose kann manchmal durch fibrinolytische Medikamente aufgelöst werden.
Medikamentöse Behandlung
(Siehe auch Medikamente bei akuten Koronarsyndromen.)
Die medizinische Behandlung von Patienten mit koronare Herzkrankheit hängt von den Symptomen, der Herzfunktion und dem Vorhandensein anderer Erkrankungen ab. Zu den empfohlenen Therapien gehören:
Thrombozytenaggregationshemmer zur Verhinderung der Gerinnselbildung
Statine zur Senkung des LDL-Cholesterinspiegels
Betablocker zur Linderung der Symptome von Angina pectoris
Thrombozytenaggregationshemmer und Statine verbessern die Kurz- und Langzeitergebnisse, wahrscheinlich durch Verbesserung der Stabilität der atheromatösen Plaques und der Endothelfunktion.
Betablocker verringern die Symptome der Angina pectoris, indem sie die Herzfrequenz und die Kontraktilität senken und den Sauerstoffbedarf des Herzmuskels verringern. Betablocker senken auch die Sterblichkeitsrate nach einem Infarkt, insbesondere bei einer Funktionsstörung des linken Herzens nach einem Myokardinfarkt (MI).
Kalziumkanalblocker sind ebenfalls hilfreich. Bei der Behandlung von Angina pectoris und Hypertonie werden sie häufig mit Betablockern kombiniert, aber es ist nicht erwiesen, dass sie die Sterblichkeit verringern.
Nitrate erweitern die Koronararterien leicht und verringern den venösen Rückstrom, was die Herzarbeit reduziert und die Angina lindert. Länger wirkenden Nitratpräparate helfen bei der Verringerung von Angina-Ereignissen, verringern aber nicht die Mortalität.
Angiotensin-Converting-Enzym-Hemmer (ACE-Hemmer) und Angiotensin-II-Rezeptorblocker (ARB) sind am wirksamsten bei der Senkung der Sterblichkeit nach einem Herzinfarkt bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und linksventrikulärer (LV)-Dysfunktion.
Es liegen kleine Beweise vor, um die Therapie für Patienten mit einer endothelialen Dysfunktion zu führen. Die Behandlung ähnelt im allgemeinen der für typische Atherosklerose der großen Gefäße, aber es wird befürchtet, dass der Gebrauch von Betablockern die endotheliale Dysfunktion verstärken kann.
Perkutane koronare Interventionen (PCI)
Die perkutane Koronarintervention (PCI) ist für Patienten mit akutem Koronarsyndrom (ACS) oder mit stabiler ischämischer Herzerkrankung indiziert, die trotz optimaler medizinischer Therapie Angina pectoris haben.
Zunächst wurde PCI allein mit Ballon-Angioplastie durchgeführt. Allerdings entwickelten etwa 5–8% der Patienten nach einer Ballonangioplastie einen abrupten Gefäßverschluss, der zu einem akuten Myokardinfarkt führte und häufig eine Notfall-Bypass-Operation erforderlich machte (1). Zusätzlich entwickelten etwa 30–40% der Patienten innerhalb von 6 Monaten eine Restenose, und 1 von 3 benötigte letzten Endes eine Angioplastie oder eine Bypass-Operation. Das Einfügen eines einfachen Metall-Stents nach einer Angioplastie reduziert die Restenose-Rate, aber viele Patienten erfordern nach wie vor eine wiederholte Behandlung.
Medikamentenfreisetzende Stents, die über einen Zeitraum von mehreren Wochen ein proliferationshemmendes Medikament (z. B. Everolimus, Zotarolimus) freisetzen, haben die Restenoserate auf < 10% gesenkt. Die meisten PCI werden mit Stents durchgeführt, und die meisten in den Vereinigten Staaten verwendeten Stents sind medikamentenfreisetzend.
Patienten ohne signifikante Infarkte oder Komplikationen können nach der Stentimplantation schnell zur Arbeit und zu ihren gewohnten Aktivitäten zurückkehren. Eine kardiale Rehabilitation wird jedoch für alle Patienten empfohlen.
In-Stent-Thrombose tritt aufgrund der inhärenten Thrombogenität von Metall-Stents auf. Die meisten Fälle treten innerhalb der ersten 24–48 h auf. Allerdings kann eine späte Stent-Thrombose, die nach 30 Tagen und bis zu ≥1 Jahr (selten) auftritt, sowohl mit einfachen Metall-Stents als auch mit Medikamente-freisetzenden Stents auftreten, v. a. nachdem die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern beendet wurde. Eine progressive Endothelialisierung einfacher Metall-Stents tritt in den ersten Monaten auf und verringert das Risiko einer Thrombose. Die von medikamentenbeschichteten Stents freigesetzten antiproliferativen Medikamente hemmen jedoch diesen Prozess und verlängern das Thromboserisiko. Deswegen werden Patienten, die einer Stent-Implantation unterzogen werden, mit verschiedenen Thrombozytenaggregationshemmern behandelt. Das derzeitige Standardschema für Patienten mit einem Bare-Metal- oder Drug-Eluting-Stent umfasst Folgendes (2):
intraprozedurale Antikoagulation mit Heparin oder einem ähnlichen Wirkstoff (z. B. Bivalirudin, insbesondere bei Personen mit hohem Blutungsrisiko)
Aspirin auf unbestimmte Zeit
Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor für mindestens 6 bis 12 Monate
Die besten Ergebnisse werden erzielt, wenn die neueren Thrombozytenaggregationshemmer vor dem Eingriff eingesetzt werden.
Die Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer werden aber auch bei akuten nicht mehr routinemäßig gegeben werden (d. h. keine Komorbiditäten, kein akutes Koronarsyndrom), bei denen elektiv Stents implantiert werden. Sie können bei einigen Patienten mit akutem Koronarsyndrom von Vorteil sein, sollten aber nicht als Routineverfahren angesehen werden. Es ist unklar, ob es von Vorteil ist, Glykoprotein IIb/IIIa-Hemmer vor der Ankunft im Herzkatheterlabor zu geben, aber die meisten nationalen Organisationen empfehlen ihre Nutzung in dieser Situation nicht (3).
Nach der Stentimplantation wird ein Statin eingesetzt, falls ein solches nicht bereits verwendet wird, da die pekutane koronare Intervention (PCI) an sich nicht heilt oder das Fortschreiten der CAD verhindert. Für die Statintherapie wurde gezeigt, dass sie das langfristige ereignisfreie Überleben verbessert (4). Patienten, die vor dem Eingriff ein Statin erhalten, haben ein geringeres Risiko eines periprozeduralen Myokardinfarktes.
Insgesamt sind die Risiken einer PCI mit denen einer CABG vergleichbar. Die Mortalitätsrate liegt bei < 1%, die Q-Zacken-Myokardinfarkt-Rate bei < 2%. Bei < 1% der Patienten kommt es infolge von Intimaeinrissen zu einer Obstruktion, die dann eine notfallmäßige Bypass-Operation erforderlich macht. Das Schlaganfallrisiko bei PCI ist deutlich geringer als bei CABG (0,34% vs. 1,2%).
Koronararterielle Bypass-Operation (CABG)
Die Koronararterien-Bypass Operation (CABG) verwendet Arterien (z. B. Mammaria interna, A. radialis), immer wenn dies möglich ist, und Abschnitte autologer Venen (z. B. V. saphena), wenn nötig, um erkrankte Segmente der koronaren Arterien zu umgehen. 1 Jahr nach dem Eingriff sind ca. 85% der venösen Bypässe weiterhin offen und nach 5 Jahren sind ein Drittel oder mehr vollständig blockiert. Allerding sind nach 10 Jahren bis zu 97% der Mammaria-interna-Bypässe weiterhin offen. Arterien können hypertrophieren, um sich dem erhöhten Blutfluss anzupassen. CABG ist PCI bei Patienten mit Diabetes und bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung, die für eine Transplantation empfänglich sind, überlegen.
Eine Koronararterien-Bypass-Chirurgie wird normalerweise mit einer Herz-Lungen-Maschine durchgeführt, während das Herz angehalten wird. Diese Bypass-Maschine pumpt Blut und reichert dieses mit Sauerstoff an. Zu den Risiken dieses Verfahrens zählen Schlaganfall und Myokardinfarkt. Für Patienten mit normaler Herzgröße, ohne Myokardinfarktanamnese, guter Ventrikelfunktion und ohne zusätzliche Risikofaktoren liegt die Gefahr für einen perioperativen Myokardinfarkt bei < 5%, für einen Schlaganfall bei 1–2% und das Sterblichkeitsrisiko bei ≤ 1%. Das Risiko steigt mit zunehmendem Alter und dem Vorliegen von zugrunde liegenden Krankheiten. Die operative Mortalität bei einer zweiten Bypass-Operation ist 3- bis 5-mal höher als bei der ersten Operation.
Nach dem Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine entwickeln ca. 25–30% der Patienten kognitive Störungen oder Verhaltensänderungen, die möglicherweise durch Mikroembolien innerhalb der Herz-Lungen-Maschine verursacht werden. Kognitive oder Verhaltensänderungen sind häufiger bei älteren Patienten, was den Verdacht aufwirft, dass diese Änderungen am ehesten durch verminderte "neuronale Reserven" ausgelöst sind, was ältere Patienten anfälliger für kleinere Verletzungen während des Einsatzes der Herz-Lungen-Maschine macht. Es kann sich hierbei um leichte bis schwerwiegende Störungen handeln, die über Wochen oder Jahre bestehen bleiben können. Um dieses Risiko zu minimieren, verwenden einige herzchirurgische Zentren eine „Beating-Heart“-Technik (ACVB ohne Einsatz der Herz-Lungen-Maschine), bei der ein Gerät das Areal des Herzens mechanisch stabilisiert, an dem der Chirurg arbeitet. Allerdings haben langfristige Studien keine dauerhaften Vorteile dieses Ansatzes im Vergleich zur herkömmlichen Koronarenbypassoperation mit Herzlungenmaschine gezeigt.
Eine koronare Herzkrankheit kann auch trotz einer Bypass-Operation fortschreiten. Postoperativ steigt die Rate proximaler Obstruktion der umgangenen Gefäße. Bilden sich Thromben, kommt es zu einem frühzeitigen Verschluss der Venen-Bypässe. Ein späterer Verschluss (mehrere Jahre später) entsteht aufgrund einer langsamen arteriosklerotischen Degeneration der Intima und Media. Aspirin verlängert die Durchgängigkeit der Venen-Bypässe. Raucht ein Patient nach einer koronaren Bypass-Operation weiter, hat dies gravierende nachteilige Auswirkungen auf die Durchgängigkeit des Bypasses. Nach einer CABG sollte ein Statin in maximal verträglicher Dosis begonnen oder fortgesetzt werden.
Literatur zur Behandlung
1. Byrne RA, Joner M, and Kastrati A: Stent thrombosis and restenosis: what have we learned and where are we going? The Andreas Gruntzig Lecture ESC 2014. Eur Heart J 36(47):3320–3331, 2015. doi: 10.1093/eurheartj/ehv511
2. Lawton JS, Tamis-Holland JE, Bangalore S, et al: 2021 ACC/AHA/SCAI guideline for coronary artery revascularization: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Joint Committee on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 79 (2): e21–e129, 2022. doi: 10.1016/j.jacc.2021.09.006
2. O'Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, et al: 2013 ACCF/AHA Guideline for the management of ST-elevation myocardial infarction. Circulation 127(4):e362–425, 2013. doi.org/10.1161/CIR.0b013e3182742cf6
3. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH, et al: 2013 ACC/AHA Guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults. Circulation 129: S1–S45, 2014. doi: 10.1161/01.cir.0000437738.63853.7a
Prävention der koronaren Herzkrankheit
Empfiehlt die American Heart Association (AHA) die Verwendung der gepoolten Kohorten-Risikobewertungsgleichungen zur Abschätzung der Lebensdauer und des 10-jährigen Risikos einer atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung. Der neue Risikorechner basiert auf Geschlecht, Alter, ethnischer Zugehörigkeit, Gesamt- und HDL (high-density lipoprotein)-Cholesterinspiegel, systolischem Blutdruck (und ob Blutdruck behandelt wird), Diabetes und Raucherstatus (1).
Die Prävention der koronaren Herzkrankheit beinhaltet Modifizieren der Atherosklerose- Risikofaktoren:
Gewichtsverlust
gesunde Ernährung
Regelmäßige sportliche Betätigung
Änderung der Serumlipidspiegel
Reduzierung der Salzaufnahme
Einstellung der Hypertonie
Kontrolle des Diabetes
Die Empfehlungen für Antihypertensiva variieren. In den USA werden für Patienten mit geringem Risiko (< 10% 10-Jahres-Risiko) für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD) Antihypertensiva empfohlen, wenn der Blutdruck > 140/90 beträgt. Bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit oder einem ASCVD-Risiko von > 10% wird eine antihypertensive Behandlung bei einem Blutdruck > 130/80 mmHg empfohlen (2).
Die Senkung des Blutfettspiegels (insbesondere mit Statinen) kann das Fortschreiten der koronare Herzkrankheit verlangsamen oder sogar teilweise wieder rückgängig machen. Die Behandlungsziele haben sich geändert. Anstatt zu versuchen, spezifische Zielwerte des Low-Density-Lipoprotein-Cholesterins (LDL) zu erreichen, werden die Patienten auf der Grundlage ihres ASCVD-Risikos für die Behandlung ausgewählt. Patienten mit erhöhtem LDL-Risiko benötigen unter Umständen keine Statin-Behandlung. Es wurden vier Patientengruppen mit höherem Risiko identifiziert, bei denen der Nutzen der Statintherapie das Risiko für unerwünschte Ereignisse überwiegt:
Patienten mit klinischem ASCVD
Patienten mit LDL-Cholesterin ≥ 190 mg/dl (≥ 4,9 mmol/l)
Patienten im Alter von 40 bis 75 Jahren mit Diabetes und LDL-Cholesterinwerten von 70 bis 189 mg/dl (1,8 bis 4,9 mmol/l)
Patienten im Alter von 40 bis 75 Jahren ohne Diabetes und LDL-Cholesterinwerten von 70 bis 189 mg/dl (1,8 bis 4,9 mmol/l) mit ASCVD-Risiko > 7,5%
Nikotinsäure oder Fibrat können bei Patienten mit einem einem High-Density-Lipoprotein (HDL)-Cholesterinspiegel von < 40 mg/dl (< 1,03 mmol/l) zugesetzt werden, obwohl mehrere Studien kein geringeres Ischämie-Risiko oder ein verlangsamtes Fortschreiten der Atherosklerose nachweisen konnten, wenn Medikamente zur Erhöhung des HDL eingesetzt werden (2).
Aspirin wird nicht für die primäre Prävention von koronarer Herzkrankheit bei Patienten ≥ 60 Jahren empfohlen. Sie kann für Patienten im Alter von 40–59 Jahren in Betracht gezogen werden, deren 10-Jahres-Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen 10% übersteigt, aber der absolute Nutzen ist wahrscheinlich gering.
Literatur zur Prävention
1. Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al: 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 74:1376–1414, 2019.
2. Whelton PB, Carey RM, Aronow WS, et al: ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Guideline for the prevention, detection, evaluation, and management of high blood pressure in adults: A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol 71:e127–e248, 2018.
3. AIM-HIGH Investigators, Boden WE, Probstfield JL, Anderson T, et al: Niacin in patients with low HDL cholesterol levels receiving intensive statin therapy. N Engl J Med 365(24): 2255–2267, 2011. doi: 10.1056/NEJMoa1107579