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Übersicht zur koronaren Herzkrankheit

Von

James Wayne Warnica

, MD, FRCPC , The University of Calgary

Inhalt zuletzt geändert Sep 2016
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Quellen zum Thema

Bei der koronaren Herzkrankheit (KHK) kommt es zu einer Beeinträchtigung der Durchblutung der Koronararterien. In den meisten Fällen sind Atherome dafür verantwortlich. Klinisch präsentiert sich die KHK als stumme Ischämie, Angina pectoris, akutes Koronarsyndrom (instabile Angina pectoris, Myokardinfarkt) und plötzlicher Herztod. Die Diagnose ergibt sich aus den Symptomen, einem EKG, Belastungstests und manchmal aus der Koronarangiographie. Die Prävention umfasst die Reduktion beeinflussbarer Risikofaktoren (z. B. Hypercholesterinämie, Hypertonie, mangelhafte körperliche Bewegung, Fettleibigkeit und Rauchen). Die Behandlung beinhaltet die Gabe von Medikamenten und Maßnahmen zur Verminderung der Ischämie und zur Wiederherstellung oder Verbesserung der koronaren Durchblutung.

In Industrieländern ist die KHK die häufigste Todesursache bei beiden Geschlechtern und macht ca. ein Drittel aller Todesfälle aus. Die Sterblichkeitsrate liegt bei hellhäutigen Männern in der Altersgruppe der 25- bis 34-Jährigen bei ca. 1/10.000 und in der Altersgruppe der 55- bis 64-Jährigen bei fast 1/100. Die Sterblichkeitsrate hellhäutiger Männer in der Altersgruppe der 35- bis 44-Jährigen ist 6,1-mal höher als die hellhäutiger Frauen der gleichen Altersgruppe. Aus unbekannten Gründen ist der Unterschied zwischen den Geschlechtern in der nicht-hellhäutigen Population weniger ausgeprägt und bei Patienten mit Diabetes Mellitus. Die Sterblichkeitsrate bei den Frauen steigt nach der Menopause an und entspricht in einem Alter von 75 Jahren der der Männer oder liegt sogar höher.

Ätiologie

Normalerweise liegt eine koronare Herzkrankheit vor aufgrund von

  • In der Regel entsteht die koronare arterielle Artheriosklerose aufgrund subintimaler Ablagerungen von Atheromen in den großen und mittleren Koronararterien.

Seltener ist koronare Herzkrankheit aufgrund von

Die vaskuläre endotheliale Dysfunktion kann Arteriosklerose begünstigen und zu Koronararterienspasmus beitragen. Von zunehmender Bedeutung ist nun die endotheliale Dysfunktion auch als Ursache von Angina ohne epikardiale Koronararterie oder Krampf (siehe Syndrom X).

Seltene Ursachen sind Koronarembolien, Dissektionen, Aneurysmen (z. B. bei einem Kawasaki-Syndrom) und Vaskulitiden (z. B. bei systemischem Lupus erythematodes oder Syphilis).

Pathophysiologie

Die verschiedenen Gefäße sind häufig ungleichmäßig von der Koronarsklerose betroffen. Typischerweise findet sie sich an Punkten mit Turbulenzen (z. B. an Gefäßgabelungen). Wenn die atheromatöse Plaque anwächst, wird das arterielle Gefäßlumen progressiv kleiner, bis es zu einer Ischämie (oft mit einer Angina pectoris) kommt. Der Stenosegrad, der zu einer Ischämie führt, variiert mit dem Sauersoffvedarf des Herzmuskels.

Gelegentlich rupturiert oder zerfällt eine atheromatöse Plaque. Die Gründe dafür sind unklar, hängen aber wahrscheinlich mit der Plaquemorphologie, dem Kalziumgehalt der Plaque und der Aufweichung der Plaque aufgrund eines entzündlichen Prozesses zusammen. Durch die Ruptur werden Kollagen und anderes thrombogenes Material frei, das Thrombozyten und die Gerinnungskaskade aktiviert. Es entsteht ein akuter Thrombus, der den koronaren Blutfluss unterbricht und einen gewissen Grad von Myokardischämie bedingt. Die Folgen der akuten Ischämie, die unter dem Begriff „akutes Koronarsyndrom“ (ACS) zusammengefasst werden, hängen von der Lokalisation und dem Grad der Obstruktion ab und variieren von einer instabilen Angina pectoris über einen transmuralen Infarkt bis zu plötzlichem Tod.

Ein Koronarspasmus ist ein vorübergehender fokaler Anstieg des vaskulären Tonus, der zu einer merklichen Verengung des Gefäßlumens und einer verminderten Durchblutung führt und eine symptomatische Ischämie (Prinzmetal-Angina) verursachen kann. Eine merkliche Verengung kann die Formation von Thromben fördern und einen Infarkt oder lebensbedrohliche Arrhythmien verursachen. Die Spasmen können in Arterien mit oder ohne Atherome auftreten.

  • In Arterien ohne Atherome ist der basale Koronartonus wahrscheinlich erhöht und die Reaktion auf die gefäßverengenden Stimuli vermutlich gesteigert. Der genaue Mechanismus ist nicht geklärt, jedoch können endotheliale Zellabweichungen in der Stickstoffmonoxidsynthese oder ein Ungleichgewicht zwischen endothelial konstringierenden und dilatierenden Faktoren daran beteiligt sein.

  • In Arterien mit Atherom bewirkt das Atherom eine endotheliale Dysfunktion, was möglicherweise zu einer lokalen Hyperkontraktilität führt. Zu den diskutierten Mechanismen zählen ein Verlust der Empfindlichkeit für intrinsische Vasodilatatoren (z. B. Acetylcholin) und eine erhöhte Produktion von Vasokonstriktoren (z. B. Angiotensin II, Endothelin, Leukotrienen, Serotonin, Thromboxan) im Bereich des Atheroms. Rezidivierende Spasmen können die Intima schädigen und zur Bildung von weiteren Atheromen führen.

Die Nutzung vasokonstriktiver Medikamente (z. B. Kokain, Nikotin) und emotionaler Stress können ebenfalls koronare Spamsen auslösen.

Risikofaktoren

Vorliegen von Risikofaktoren für die koronare Herzkrankheit sind die gleichen wie Risikofaktoren für Atheriosklerose:

  • Hohe Blutspiegel von Lipoprotein niederer Dichte (LDL) Cholesterin (siehe Dyslipidämie)

  • Hohe Blutspiegel von Lipoprotein A

  • Niedrige Blutspiegel von High-Density-Lipoprotein(HDL)-Cholesterin

  • Diabetes mellitus (besonders Typ-2)

  • Rauchen

  • Adipositas

  • Körperliche Inaktivität

  • Hohe Spiegel von Apoprotein B (Apo B)

  • Hohe Blutspiegel von C-reaktivem Protein (CRP)

Möglicherweise stellt das Rauchen bei Frauen ein besonders hohes Risiko für einen Myokardinfarkt dar (v. a. bei Frauen < 45 Jahren). Genetische Faktoren spielen eine Rolle und verschiedene systemische Krankheiten (z. B. Hypertonie und Hypothyreose) und Stoffwechselstörungen (z. B. Hyperhomocysteinämie) sind zusätzliche Risikofaktoren. Ein hoher Spiegel von Apo B ist ein wesentlicher Risikofaktor, er kann ein Indiz für ein erhöhtes Risiko sein, auch wenn das Gesamtcholesterin oder das LDL-Cholesterin normal sind.

Eine hohe Serumkonzentration des C-reaktiven Proteins (CRP) ist ein Zeichen für Plaqueinstabilität und Entzündung und kann ein größerer Indikator für das Risiko eines ischämischen Ereignisses sein als ein hoher LDL-Spiegel. Eine hohe Serumkonzentration von Triglyceriden und Insulin(ein Zeichen für eine Insulinresistenz) können Risikofaktoren sein, jedoch ist dies nicht genau geklärt. Das Risiko einer KHK steigt durch Rauchen, eine fetthaltige und kalorienreiche Kost, die jedoch arm an Phytochemikalien (enthalten in Obst und Gemüse), Ballaststoffen sowie Vitamin C, D und E ist, eine Kost mit relativ niedrigem Anteil an Omega-3-(n-3)-mehrfach-ungesättigten Fettsäuren (PUFA; zumindest bei einigen Menschen) und eine schlechte Stressbewältigung.

Anatomieder Koronararterie

Die rechte und linke Koronararterie entspringen dem rechten bzw. linken Sinus aortae in der Aortenwurzel, direkt über der Öffnung der Aortenklappe ( Arterien des Herzens). Die Koronararterien teilen sich in große und mittelgroße Arterien auf, die entlang der Herzoberfläche verlaufen (epikardiale Koronararterien). Diese verzweigen sich nachfolgend in kleinere Arteriolen, die das Myokard versorgen.

Die linke Koronararterie beginnt als linke Hauptstammarterie (LCA, A. coronaria sinistra) und unterteilt sich unmittelbar in den Ramus interventricularis anterior (RIVA, Syn. LAD, linke A. anterior descendens) und manchmal teilt sich der Hauptstamm auch in drei Gefäße auf, das mittlere wird dann als Ramus intermedius bezeichnet. Der RIVA folgt in der Regel dem Sulcus interventricularis anterior und verläuft bei einigen Menschen über den Herzapex weiter. Diese Arterie versorgt das vordere Septum (mit dem proximalen Erregungsleitungssystem) und die anteriore freie Wand des linken Ventrikels (LV). Der RCX ist in der Regel kleiner als der RIVA und versorgt die laterale freie Wand des linken Ventrikels.

Die meisten Menschen haben eine rechtsseitige Dominanz: Die rechte Koronararterie (RCA, A. coronaria dextra) verläuft im Sulcus interventricularis posterior über die rechte Seite des Herzens. Sie versorgt den Sinusknoten (bei 55%), den rechten Ventrikel (RV) und normalerweise den AV-Knoten und die inferiore Myokardwand. Etwa 10-15% der Menschen zeigen eine Linksdominanz: Der RCX ist größer und verläuft zur Versorgung der Hinterwand und des AV-Knotens entlang des Sulcus interventricularis posterior.

Arterien des Herzens

Arterien des Herzens

Behandlung

  • Medikamentöse Therapie, einschließlich antithrombozytärer Medikamente, Lipidsenker (z. B. Statine) und Betablocker

  • Perkutane koronare Intervention

  • Bei akuter Thrombose manchmal fibrinolytische Medikamente

  • Koronararterielle Bypass-Operation

Die Behandlung zielt in der Regel darauf ab, den kardialen Arbeitsaufwand durch eine Reduktion des Sauerstoffbedarfs und eine Verbesserung der koronaren Durchblutung zu reduzieren und auf lange Sicht den atherosklerotischen Prozess anzuhalten und umzukehren. Der koronare Blutfluss kann durch eine perkutane Koronarintervention (PCI) oder eine Koronararterien-Bypass-Operation (CABG) verbessert werden. Eine akute koronare Thrombose kann manchmal durch fibrinolytische Medikamente aufgelöst werden.

Medikamentöse Behandlung

Die medizinische Behandlung von Patienten mit KHK hängt von den Symptomen, der Herzfunktion und dem Vorhandensein anderer Erkrankungen ab. Zu den empfohlenen Behandlungen gehören antithrombozytäre Medikamente zur Vermeidung von Gerinnselbildung und Statine zur Senkung der LDL-Cholesterinwerte (verbessern die kurzfristigen und langfristigen Ergebnisse wahrscheinlich durch die Verbesserung der atheromatösen Plaquestabilität und der endothelialen Funktion). Betablocker sind wirksam für die Verringerung der Symptome von Angina pectoris (durch Verringerung der Herzfrequenz und Kontraktilität, was den Sauerstoffbedarf senkt) und für die Senkung der Mortalität nach einem Infarkt, v. a. wenn nach dem Myokardinfarkt (MI) eine LV-Dysfunktion vorliegt. Kalziumantagonisten sind ebenfalls hilfreich, oft kombiniert mit Betablockern bei der Behandlung von Angina und Hypertonie, wobei allerdings nicht nachgewiesen werden konnte, dass sie die Mortalität verringern. Nitrate erweitern die Koronararterien leicht und verringern den venösen Rückstrom, was die Herzarbeit reduziert und die Angina lindert. Länger wirkenden Nitratpräparate helfen bei der Verringerung von Angina-Ereignissen, verringern aber nicht die Mortalität. ACE-Hemmer und Angiotensin-II-Rezeptor-Antagonisten sind am effektivsten bei KHK-Patienten mit LV-Dysfunktion.

Es liegen kleine Beweise vor, um die Therapie für Patienten mit einer endothelialen Dysfunktion zu führen. Die Behandlung ähnelt im allgemeinen der für typische Atherosklerose der großen Gefäße, aber es wird befürchtet, dass der Gebrauch von Betablockern die endotheliale Dysfunktion verstärken kann.

Perkutane koronare Interventionen (PCI)

Zunächst wurde PCI allein mit Ballon-Angioplastie durchgeführt. Allerdings entwickelten etwa 30–40% der Patienten innerhalb von 6 Monaten Restenose und 1 von 3 benötigte letzten Endes eine Angioplastie oder eine Bypass-Operation. Das Einfügen eines einfachen Metall-Stents nach einer Angioplastie reduziert die Restenose-Rate, aber viele Patienten erfordern nach wie vor eine wiederholte Behandlung.

Medikamente-freisetzende Stents, die ein antiproliferatives Medikament (z. B. Sirolimus, Paclitaxel, Everolimus) über den Zeitraum mehrerer Wochen absondern, haben die Restenose-Rate auf < 10% reduziert. Als Kontroversen um Medikamenten-freisetzende Stents und abrupte Stent-Thrombose im Jahr 2006 aufkamen, ging die Nutzung neuer Medikamente-freisetzender Stents in den meisten Zentren zurück. Nachfolgende Untersuchungen haben gezeigt, dass das Risiko einer akuten Thrombose viel geringer ist als ursprünglich angenommen. Mit der Entwicklung neuer Plattformen für Medikament-freisetzende Stents, hat sich die Inzidenz von In-Stent-Thrombose deutlich verringert. Heutzutage wird PCI meistens mit Stents durchgeführt und etwa drei Viertel aller in den USA verwendeter Stents sind Medikamente-freisetzend.

Patienten ohne signifikanten Infarkt oder signifikante Komplikationen können nach dem Einsetzen eines Stents relativ schnell wieder ihre Arbeit und ihre gewohnten Tätigkeiten aufnehmen. Anstrengende Aktivitäten sollten jedoch für 6 Wochen vermieden werden.

In-Stent-Thrombose tritt aufgrund der inhärenten Thrombogenität von Metall-Stents auf. Die meisten Fälle treten innerhalb der ersten 24–48 h auf. Allerdings kann eine späte Stent-Thrombose, die nach 30 Tagen und bis zu 1 Jahr (selten) auftritt, sowohl mit einfachen Metall-Stents als auch mit Medikamente-freisetzenden Stents auftreten, v. a. nachdem die Behandlung mit Thrombozytenaggregationshemmern beendet wurde. Eine progressive Endothelialisierung einfacher Metall-Stents tritt in den ersten Monaten auf und verringert das Risiko einer Thrombose. Allerdings hemmen die antiproliferativen Medikamente, die durch Medikamente-freisetzende Stents abgesondert werden, diesen Prozess und verlängern das Risiko einer Thrombose. Deswegen werden Patienten, die einer Stent-Implantation unterzogen werden, mit verschiedenen Thrombozytenaggregationshemmern behandelt. Die aktuelle Standard-Therapie für Patienten mit einem einfachen Metall- oder einem Medikament-freisetzenden Stent besteht aus unbegrenzter Aspiringabe, plus Clopidogrel, Prasugrel oder Ticagrelor für mindestens 6-12 Monate und intraprozedurale Antikoagulation mit Heparin oder einem ähnlichen Mittel (z. B. Bivalirudin, v. a. für diejenigen, die ein hohes Blutungsrisiko aufweisen). Die besten Ergebnisse werden erzielt, wenn die neueren Thrombozytenaggregationshemmer vor dem Eingriff begonnen werden.

Die Glykoprotein-IIb/IIIa-Hemmer werden aber auch bei akuten nicht mehr routinemäßig gegeben werden (d. h. keine Komorbiditäten, kein akutes Koronarsyndrom), bei denen elektiv Stents implantiert werden. Obwohl sie umstritten sind, können sie bei einigen Patienten mit einem akuten Koronarsyndrom nützlich sein, sollten aber nicht als Routine in Betracht gezogen werden. Es ist unklar, ob es von Vorteil ist, Glykoprotein IIb/IIIa-Hemmer vor der Ankunft im Herzkatheterlabor zu geben, aber die meisten nationalen Organisationen empfehlen ihre Nutzung in dieser Situation nicht.

Nach der Stent-Implantation wird ein Statin hinzugefügt, wenn es nicht bereits eingesetzt wird. Patienten, die vor dem Eingriff ein Statin erhalten, haben ein geringeres Risiko eines periprozeduralen MI.

Das generelle Risiko von PCI ist vergleichbar mit dem einer koronaren Bypass-Operation. Die Mortalitätsrate liegt bei < 1%, die Q-Zacken-MI-Rate bei < 2%. Bei <1% kommt es infolge von Intimaeinrissen zu einer Obstruktion, die dann eine notfallmäßige Bypass-Operation erforderlich macht. Das Schlaganfallrisiko bei PCI ist deutlich geringer als bei CABG (0,34% vs. 1,2%).

PCI allein heilt oder verhindert die Progression einer KHK nicht, sodass Statine Teil einer Post-PCI-Behandlung sein sollten. Für eine solche Behandlung wurde gezeigt, dass sie das langfristige ereignisfreie Überleben verbessert.

Koronararterielle Bypass-Operation (CABG)

Die Koronararterien-Bypass Operation (CABG) verwendet Arterien (z. B. Mammaria interna, A. radialis), immer wenn dies möglich ist, und Abschnitte autologer Venen (z. B. V. saphena), wenn nötig, um erkrankte Segmente der koronaren Arterien zu umgehen. 1 Jahr nach dem Eingriff sind ca. 85% der venösen Bypässe weiterhin offen und nach 5 Jahren sind ein Drittel oder mehr vollständig blockiert. Allerding sind nach 10 Jahren bis zu 97% der Mammaria-interna-Bypässe weiterhin offen. Arterien können hypertrophieren, um sich dem erhöhten Blutfluss anzupassen. CABG ist PCI bei Patienten mit Diabetes und bei Patienten mit Mehrgefäßerkrankung, die für eine Transplantation empfänglich sind, überlegen.

Eine Koronararterien-Bypass-Chirurgie wird normalerweise mit einer Herz-Lungen-Maschine durchgeführt, während das Herz angehalten wird. Diese Bypass-Maschine pumpt Blut und reichert dieses mit Sauerstoff an. Zu den Risiken dieses Verfahrens zählen Schlaganfall und Myokardinfarkt. Für Patienten mit normaler Herzgröße, ohne Myokardinfarktanamnese, guter Ventrikelfunktion und ohne zusätzliche Risikofaktoren liegt die Gefahr für einen perioperativen Myokardinfarkt bei < 5%, für einen Schlaganfall bei 1–2% und das Sterblichkeitsrisiko bei 1% (Anm. d. Red.: In Abhängigkeit von der Erfolgsrate des herzchirurgischen Zentrums). Das Risiko steigt mit zunehmendem Alter und dem Vorliegen von zugrunde liegenden Krankheiten. Die operative Mortalität bei einer zweiten Bypass-Operation ist 3- bis 5-mal höher als bei der ersten Operation.

Nach dem Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine entwickeln ca. 25–30% der Patienten kognitive Störungen oder Verhaltensänderungen, die möglicherweise durch Mikroembolien innerhalb der Herz-Lungen-Maschine verursacht werden. Kognitive oder Verhaltensänderungen sind häufiger bei älteren Patienten, was den Verdacht aufwirft, dass diese Änderungen am ehesten durch verminderte "neuronale Reserven" ausgelöst sind, was ältere Patienten anfälliger für kleinere Verletzungen während des Einsatzes der Herz-Lungen-Maschine macht. Es kann sich hierbei um leichte bis schwerwiegende Störungen handeln, die über Wochen oder Jahre bestehen bleiben können. Um dieses Risiko zu minimieren, verwenden einige herzchirurgische Zentren eine „Beating-Heart“-Technik (ACVB ohne Einsatz der Herz-Lungen-Maschine), bei der ein Gerät das Areal des Herzens mechanisch stabilisiert, an dem der Chirurg arbeitet. Allerdings haben langfristige Studien keine dauerhaften Vorteile dieses Ansatzes im Vergleich zur herkömmlichen Koronarenbypassoperation mit Herzlungenmaschine gezeigt.

Eine KHK kann auch trotz einer Bypass-Operation fortschreiten. Postoperativ steigt die Rate proximaler Obstruktion der umgangenen Gefäße. Bilden sich Thromben, kommt es zu einem frühzeitigen Verschluss der Venen-Bypässe. Ein späterer Verschluss (mehrere Jahre später) entsteht aufgrund einer langsamen arteriosklerotischen Degeneration der Intima und Media. Aspirin verlängert die Durchgängigkeit der Venen-Bypässe. Raucht ein Patient nach einer koronaren Bypass-Operation weiter, hat dies gravierende nachteilige Auswirkungen auf die Durchgängigkeit des Bypasses. Nach CABG sollte die Gabe eines Statin in Dosen, die erforderlich sind, um einen empfohlenen Ziel-LDL-Spiegel zu erreichen, begonnen oder fortgesetzt werden.

Prävention

Die Prävention der koronaren Herzkrankheit beinhaltet Modifizieren der Atherosklerose- Risikofaktoren:

  • Nikotinkarenz

  • Gewichtsverlust

  • gesunde Ernährung

  • Regelmäßige sportliche Betätigung

  • Änderung der Serumlipidspiegel

  • Reduzierung der Salzaufnahme

  • Einstellung der Hypertonie und Diabetes

Antihypertensiva sollten verwendet werden, um einen Ziel-Blutdruck von < 130/80 mmHg zu erreichen.

Die Senkung des Blutfettspiegels (insbesondere mit Statinen) kann das Fortschreiten der KHK verlangsamen oder sogar teilweise wieder rückgängig machen. LDL Ziele sind

  • ≤ 100 mg/dl (≤ 2,59 mmol/L) für Patienten mit bekannter CAD

  • 70–80 mg/dl (1,81–2,07 mmol/l) für diejenigen mit Vorgeschichte eines ischämischen Ereignisses.

Nikotinsäure oder Fibrat können bei Patienten mit einer HDL < 40 mg/dl (< 1,03 mmol/l) hinzugefügt werden, obwohl einige neuere Studien kein geringeres Ischämie-Risiko oder eine verlangsamte Progression der Atherosklerose gezeigt haben, wenn Medikamente verwendet werden, um HDL zu erhöhen (1).

Hinweis zur Prävention

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