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Zoster oticus

(Ramsay-Hunt-Syndrom; Herpes zoster oticus; Fazialisknie-Herpes)

Von

Lawrence R. Lustig

, MD, Columbia University Medical Center and New York Presbyterian Hospital

Inhalt zuletzt geändert Okt 2018
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HINWEIS: Dies ist die Ausgabe für medizinische Fachkreise. LAIEN: Hier klicken, um zur Ausgabe für Patienten zu gelangen.

Herpes zoster oticus ist eine seltene Herpes-zoster-Virusinfektion von Ganglien des VIII. Hirnnervs und des "geniculate" Ganglion des 7. (fazialen) Hirnnervs.

Ein Herpes Zoster (Gürtelrose) wird durch die Reaktivierung von Varicella-Zoster-Viren hervorgerufen, Zu den Risikofaktoren einer Reaktivierung zählen Immunschwäche (Krebserkrankung, Zustand nach Chemo- oder Strahlentherapie) sowie HIV-Infektion. Typischerweise bleibt das Virus in einem Dorsalwurzelganglion latent, und die Reaktivierung manifestiert sich als schmerzhafte Hautläsionen nach einer dermatomalen Verteilung. Doch selten bleibt das Virus latent im Ganglion geniculi und bei Reaktivierung werden Symptome verursacht, bei denen der 7. und 8. Hirnnerv beteiligt sind.

Symptome und Beschwerden

Die Symptome von Herpes zoster oticus umfassen

  • Starke Ohrenschmerzen mit Bläschen im Ohr

  • Vorübergehende oder dauerhafte Gesichtslähmung (ähnlich Bell-Lähmung)

  • Schwindel, der Tage bis Wochen andauert

  • Hörverlust (der dauerhaft sein kann, oder der sich teilweise oder vollständig auflöst)

Im Versorgungsgebiet des sensiblen Fazialisastes breiten sich Herpesbläschen auf der Ohrmuschel und im äußeren Gehörgang aus. Seltener kommt es zu Meningoenzephalitis-Symptomen (wie Kopfschmerzen, Verwirrtheit, Nackensteife). Manchmal können noch andere Hirnnerven miteinbezogen sein.

Diagnose

  • Klinische Untersuchung

Die Diagnose von Herpes zoster oticus wird in der Regel klinisch gestellt. Bei fraglicher viraler Ätiologie kann (zum Virusnachweis durch direkte Immunfluoreszenz oder Kultur) Abstrichmaterial aus den Bläschen gewonnen und eine MRT durchgeführt werden, um andere Diagnosen auszuschließen.

Therapie

  • Virostatika und Kortikosteroide

  • Chirurgische Dekompression des Eileiterkanals zur vollständigen Gesichtslähmung

Obwohl es keinen stichhaltigen Beweis gibt, dass Kortikosteroide, Virustatika oder chirurgische Druckentlastung etwas ändern, sind es die einzigen therapeutischen Maßnahmen von möglichem Nutzen. Wenn angewendet, wird die Kortikosteroidtherapie mit 1-mal 60 mg/Tag Prednison p.o. über 4 Tage begonnen und danach innerhalb der nächsten 2 Wochen langsam reduziert. Sowohl Aciclovir 800 mg/Tag p.o. 5-mal/Tag oder Valaciclovir 2-mal 1 g/Tag p.o. über 10 Tage können den Krankheitsverlauf abkürzen und werden routinemäßig für immungeschwächte Patienten verschrieben.

Mit Diazepam (2–5 mg p.o. alle 4–6 h) lässt sich Schwindel erfolgreich unterdrücken. Gegen die Schmerzen können orale Opioide erforderlich sein. Eine postherpetische Neuralgie wird mit Amitriptylin behandelt.

Bei kompletter Fazialisparese (keine sichtbare Gesichtsbewegung bzw. Mimik) kann eine chirurgische Druckentlastung des Fallopio-Kanals indiziert sein, muss aber innerhalb von 2 Wochen nach Beginn der Gesichtslähmung durchgeführt werden, um wirksam zu sein. Doch dann muss vor dem Eingriff elektroneurographisch erst eine >90%ige Abnahme des Aktionspotenzials nachgewiesen worden sein.

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