Da Natrium das wichtigste osmotisch aktive Ion der extrazellulären Flüssigkeit (ECF) ist, bestimmt die Gesamtkörpermenge an Natrium das Volumen der ECF. Mangel an oder Überladung mit Natrium verursacht einen Volumenmangel oder eine Volumenüberladung im Bereich der ECF. Serumnatriumkonzentrationen spiegeln nicht zwangsläufig die Gesamtkörpermenge an Natrium wider. (Siehe auch Wasser- und Natriumgleichgewicht.)
Der Nahrungsgehalt an Natrium und die renale Ausscheidung regulieren die Gesamtkörpermenge an Natrium. Wenn die Gesamtkörpermenge an Natrium und das Volumen der ECF niedrig sind, verstärken die Nieren die Natriumkonservierung. Wenn die Gesamtkörpermenge an Natrium und das Volumen der ECF hoch sind, wird die Natriumausscheidung (Natriurese) verstärkt, sodass das Volumen abnimmt.
Die renale Natriumausscheidung kann in einem beträchtlichen Ausmaß an die Natriumaufnahme angepasst werden. Die renale Natriumausscheidung erfordert einen Transport von Natrium in die Nieren und ist somit abhängig vom renalen Blutfluss und von der GFR. Somit kann eine ungenügende Natriumausscheidung im Rahmen eines reduzierten renalen Blutflusses, wie z. B. bei chronischen Nierenerkrankungen oder Herzinsuffizienz, auftreten.
Renin-Angiotensin-Aldosteron-Achse
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist der wichtigste Regulationsmechanismus der renalen Natriumausscheidung. Im Zustand des Volumenmangels nehmen die GFR und der Natriumtransport zum distalen Nephron ab, was zur Ausschüttung von Renin führt. Renin spaltet Angiotensinogen (ein Reninsubstrat), um Angiotensin I zu bilden. ACE (Angiotensin-converting-Enzym) spaltet dann Angiotensin I zu Angiotensin II. Angiotensin II bewirkt Folgendes:
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Erhöhte die Natriumretention durch eine Senkung der Filtrationsrate für Natrium und eine Erhöhung der Natriumrückresorption im proximalen Tubulus.
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Erhöhten Blutdruck (hat blutdrucksteigernde Wirkung)
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Erhöhtes Durstgefühl
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Direkt beeinträchtigt Wasserausscheidung
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Stimuliert die Nebennierenrinde zur Sekretion von Aldosteron, welches über renale Mechanismen zu einer Erhöhung der renalen Natrium-Rückresorption führt.
Angiotensin I kann ebenfalls in Angiotensin III überführt werden, welches die Aldosteronausschüttung im selben Maß wie Angiotensin II stimuliert, jedoch eine niedrigere vasopressorische Aktivität aufweist. Die Aldosteronausschüttung wird auch durch eine Hyperkaliämie stimuliert.
Andere natriuretische Faktoren
Weitere verschiedene natriuretische Faktoren wurden identifiziert. Dazu gehören atriales natriuretisches Peptid, zerebrales (brain) natriuretisches Peptid (BNP) und das C-Typ-natriuretische Peptid (CNP).
ANP wird aus dem atrialen Gewebe des Herzens ausgeschieden. Die Konzentration steigt bei einer Volumenüberladung der ECF (z. B. beim Herzversagen, chronischen Nierenerkrankungen, Zirrhose mit Aszites), beim primären Aldosteronismus und bei einigen Patienten mit einer primären arteriellen Hypertonie. Verminderte Werte sind bei einigen Patienten mit nephrotischem Syndrom und vermuteter Abnahme des Volumens der ECF beobachtet worden. Hohe Konzentrationen verstärken die Natriumausscheidung und erhöhen die GFR, auch wenn der Blutdruck niedrig ist.
BNP wird vorwiegend in den Vorhöfen und im linken Ventrikel synthetisiert und hat ähnliche Trigger und Effekte wie ANP. BNP-Assays sind verfügbar Eine hohe BNP-Konzentration wird verwendet, um eine Volumenüberlastung zu diagnostizieren.
CNP, im Gegensatz zu ANP und BNP, wirkt in erster Linie vasodilatierend.
Natriummangel und -überschuss
Ein Natriummangel entsteht durch eine unzureichende Natriumaufnahme und erhöhte Verluste über die Haut, den Gastrointestinaltrakt oder die Nieren (gestörte renale Natriumkonservierung). Eine gestörte renale Natriumkonservierung kann durch eine Krankheit der Nieren selbst, durch eine Nebenniereninsuffizienz oder durch eine Diuretikatherapie verursacht werden.
Eine Natriumüberladung setzt eine höhere Natriumaufnahme als -ausscheidung voraus. Da gesunde Nieren große Mengen Natrium ausscheiden können, ist eine Natriumüberladung meistens ein Anzeichen für eine gestörte Regulation des renalen Blutflusses und für Natriumüberschuss (z. B. bei Herzversagen, Zirrhose, chronische Nierenerkrankung).
