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Schistosomiasis

(Bilharziose)

Von

Richard D. Pearson

, MD, University of Virginia School of Medicine

Inhalt zuletzt geändert Mai 2018
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Quellen zum Thema

Schistosomiasis ist eine Infektion mit Blutegeln der Gattung Schistosoma, die transkutan beim Schwimmen oder Waten in kontaminiertem Süßwasser erworben wird. Die Erreger infizieren das Gefäßsystem des gastrointestinalen oder urogenitalen Systems. Akutbeschwerden sind eine Dermatitis, auf die einige Wochen später Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, abdominelle Schmerzen, Diarrhö, Krankheitsgefühl und Myalgien folgen. Die chronischen Beschwerden variieren je nach Spezies, aber umfassen eine blutige Diarrhö (z. B. mit S. mansoni und S. japonicum) oder Hämaturie (z. B. mit S. haematobium) Die Diagnose wird durch den Nachweis von Eiern in Stuhl, Urin oder Biopsiematerial gestellt. Serologische Tests können sensitiv und spezifisch sein, erlauben aber keine Aussage über die Wurmlast oder den klinischen Status. Die Therapie erfolgt mit Praziquantel.

Egel sind parasitäre flache Würmer, die verschiedene Teile des Körpers infizieren (z. B. Blutgefäße, den Gastrointestinaltrakt, Lunge, Leber), abhängig von der Art..

Ätiologie

Die Schistosomiasis ist die bei weitem wichtigste Trematodeninfektion. Schistosoma ist der einzige Trematode, der durch die Haut penetrieren kann; alle anderen Trematoden infizieren nur durch eine Ingestion. Weltweit sind ca. 207 Millionen Menschen infiziert.

Fünf Schistosomenarten infizieren den Menschen, die alle einen ähnlichen Lebenszyklus aufweisen, der Süßwasserschnecken involviert. S. haematobium bewirkt, Harnwegserkrankungen, die andere Schistosoma Spezies verursachen Darmerkrankung.

Die geografische Verteilung wird nach Arten unterschieden:

  • S. haematobium: weit verbreitet auf dem afrikanischen Kontinent, kleinere Herde gibt es auch im Mittleren Osten, der Türkei und in Indien

  • S. mansoni: weit verbreitet in Afrika, Herde im Mittleren Osten und die einzige Spezies der westlichen Hemisphäre in Teilen Südamerikas und auf einigen karibischen Inseln

  • S. japonicum: Asien, insbesondere in China, den Philippinen, Thailand und Indonesien

  • S. mekongi: Südostasien

  • S. intercalatum: Zentral- und Westafrika

Der Mensch ist das wichtigste Reservoir der Infektion. Hunde, Katzen, Nagetiere, Schweine, Pferde und Ziegen sind Reservoire für S. japonicum und Hunde sind Reservoire für S. mekongi. Die Krankheit kann bei Reisenden und Einwanderern aus endemischen Gebieten eingeführt werden, aber die Übertragung dieser Arten erfolgt nicht in den USA (einschließlich Puerto Rico) und Kanada.

Pathophysiologie

Adulte Schistosoma-Würmer leben und vermehren sich geschlechtlich in den kleinen Venen des Mesenteriums (typischerweise S. japonicum und S. mansoni) oder der Blase (typischerweise S. haematobium). Einige Eier penetrieren die intestinale oder Harnblasenmukosa und werden mit dem Stuhl oder Urin ausgeschieden; andere verbleiben im Wirtsorgan oder werden über die Pfortader zur Leber transportiert sowie gelegentlich zu anderen Stellen (z. B. Lungen, ZNS, Rückenmark). Die ausgeschiedenen Eiern schlüpfen im Süßwasser und setzen Mirazidien (erstes Larvenstadium) frei, die Schnecken befallen. Nach einer Vermehrungsphase werden Tausende von freischwimmenden, gabelschwanzförmigen Zerkarien werden freigesetzt.

Cercarien dringen innerhalb weniger Minuten nach der Exposition in die menschliche Haut ein. Wenn sie in die Haut eindringen, verlieren sie ihren Gabelschwanz und verwandeln sich in Schistosomula, die durch den Blutkreislauf zur Leber wandern, wo sie zu Erwachsenen heranreifen. Die Erwachsenen wandern dann zu ihrem endgültigen Aufenthaltsort in den intestinalen Venen oder den Venenplexus des Urogenitaltraktes.

Die Eier erscheinen 1–3 Monate nach der Zerkarienpenetration im Stuhl oder Urin.

Schätzungen zufolge können adulte Würmer 3–7 Jahre leben. Die Weibchen liegen in der Größenordnung von 7–20 mm; Männchen sind etwas kleiner.

Lebenszyklus von Schistosoma

  • Im menschlichen Wirt werden Eier, die Mirazidien enthalten mit Kot oder Urin ins Wasser ausgeschieden.

  • In Wasser schlüpfen die Eier und setzen Mirazidien frei.

  • Die Mirazidien schwimmen und penetrieren eine Schnecke (Zwischenwirt).

  • In der Schnecke entwickeln sich die Mirazidien durch 2 Generationen von Sporozysten zu Zerkarien.

  • Die frei schwimmenden Zerkarien werden von der Schnecke freigesetzt und dringen in die Haut des menschlichen Wirts.

  • Während der Penetration, verlieren die Zerkarien ihren gegabelten Schwanz und werden zu Schistosomen. Die Schistosomen werden durch das Gefäßsystem zur Leber transportiert. Dort reifen sie zu adulten Würmern heran.

  • Die gepaarten (männlich und weiblich) adulten Würmer wandern (je nach Art) zu den intestinalen Venen im Darm oder Rektum oder zu dem Venenplexus des Urogenitaltraktes, wo sie verbleiben und beginnen, Eier zu legen.

Lebenszyklus von  <i>Schistosoma</i>

Symptome und Beschwerden

Akute Schistosomendermatitis

Die meisten Infektionen verlaufen asymptomatisch. Ein juckendes Exanthem (Cercariendermatitis) kann sich dort entwickeln, wo die Zerkarien bei bereits sensibilisierten Menschen in die Haut eindringen.

Akutes Katayamafieber

Katayamafieber kann mit dem Beginn der Eiablage auftreten, typischerweise 2–4 Wochen nach einer ausgeprägten Exposition. Die Symptome bestehen aus Fieber, Schüttelfrost, Husten, Übelkeit, Bauchschmerzen, Krankheitsgefühl, Myalgien, Urtikaria und einer ausgeprägten Eosinophilie, die an eine Serumkrankheit erinnert. Die Manifestationen sind bei Besuchern häufiger und meist auch schwerer als bei Einheimischen endemischer Gebiete und halten charakteristischerweise mehrere Wochen an.

Chronische Bilharziose

Eine chronische Schistosomiasis kommt meist aufgrund einer Wirtsabwehr gegen gewebeständige Eier zustande. Noch im frühen Stadium können S. mansoni oder S. japonicum zu Ulzerationen der Mukosa führen, die bluten oder zu blutigen Durchfällen führen können. Mit Fortschreiten der Läsionen können sich im Darm eine fokale Fibrose, Strikturen, Fisteln und papillomatöse Wucherungen ausbilden.

Granulomatöse Reaktionen auf in der Leber befindlichen Eiern von S. mansoni und S. japonicum in der Leber beeinträchtigen in der Regel nicht die Leberfunktion, aber sie können Fibrose und Zirrhose verursachen, was zu portale Hypertonie führen kann, was zu Splenomegalie und Ösophagusvarizen führt. Ösophagusvarizen können bluten und Hämatemesis verursachen.

In der Lunge befindliche Eier können zu Granulomen und einer fokal obliterativen Arteriitis führen, die letzten Endes eine pulmonale Hypertension und ein Cor pulmonale verursachen können.

Bei einer S. haematobium-Infektion können die Blasenulzerationen zu Dysurie, Hämaturie und Pollakisurie führen. Im Laufe der Zeit entwickelt sich eine chronische Zystitis. Strikturen können zu einem Hydroureter und Hydronephrose führen. Papilläre Wucherungen in der Harnblase kommen häufig vor, und es kann sich ein Urothelkarzinom entwickeln. Aufgrund des Blutverlustes sowohl aus dem Gastrointestinal- als auch aus dem Urogenitaltrakt kommt es häufig zu einer Anämie.

Eine sekundäre bakterielle Infektion des GU-Traktes ist weit verbreitet, und kann es zu einer anhaltenden Salmonellen (Salmonella)-Seksis bei S. mansoni kommen. Verschiedene Spezies, insbesondere S. haematobium, können sowohl bei Männern als auch bei Frauen genitale Krankheiten verursachen, die zu vielfältigen Symptomen inkl. Unfruchtbarkeit führen. Neurologische Komplikationen können auch bei leichten Schistosoma-Infektionen auftreten. Im Rückenmark befindliche Eier oder adulte Würmer können zu einer transversalen Myelitis führen und solche im Gehirn können fokale Läsionen und Iktus hervorrufen.

Diagnose

  • Mikroskopische Untersuchung des Stuhls oder Urins (S. haematobium) auf Eier

  • Serologische Tests

Der Stuhl oder der Urin (S. haematobium und gelegentlich S. japonicum) wird auf Eier untersucht. Es können wiederholte Untersuchungen inkl. Anreicherungstechniken notwendig sein. Da die Geographie für die Artbestimmung eine wichtige Rolle spielt, sollte die Expositionsanamnese dem Labor mitgeteilt werden. Wenn das klinische Bild für eine Schistosomiasis spricht, aber auch nach einer wiederholten Untersuchung von Urin oder Stuhl keine Eier nachweisbar sind, kann auch eine Biopsie der Darm- oder Harnblasenmukosa zum Nachweis der Eier durchgeführt werden.

Abhängig von den verwendeten Antigenen, können serologische Tests hoch sensitiv und spezifisch zum Nachweis einer Infektion sein, erlauben aber keine Aussage über die Wurmlast, den klinischen Status oder die Prognose. Wenn die Patienten nicht in endemischen Gebieten ansässig sind, sollten serologische Tests durchgeführt werden ≥ 6 bis 8 Wochen nach der letzten Süßwasserexposition, um Zeit für die Reifung der Schistosomen zu Erwachsenen und die Entwicklung von Antikörpern gegen sie zu haben.

Therapie

  • Praziquantel

Es wird eine eintägige orale Therapie mit Praziquantel (20 mg/kg 2-mal täglich bei S. haematobium, S. mansoni und S. intercalatum; 20 mg/kg 3-mal täglich für S. japonicum und S. mekongi) empfohlen. Praziquantel ist wirksam gegen adulte Schistosomen, aber nicht gegen sich entwickelnde Schistosomula, die früh bei einer Infektion vorliegen. Somit wird für Reisende die Behandlung für 6 bis 8 Wochen nach der letzten Exposition verzögert. Nebenwirkungen von Praziquantel sind im Allgemeinen leicht und beinhalten Bauchschmerzen, Diarrhö, Kopfschmerzen und Schwindel. Es wurden therapeutische Misserfolge gemeldet, aber es ist schwierig festzustellen, ob sie auf eine Reinfektion, die relative Resistenz unreifer Schistosomen oder praziquantinresistente erwachsene Schistosomen zurückzuführen sind.

Wenn Eier zum Zeitpunkt der Diagnose vorhanden sind, ist eine Follow-up-Prüfung 1 bis 2 Monate nach der Behandlung ratsam, um die Heilung zu bestätigen. Die Behandlung wird wiederholt, wenn noch Eier vorhanden sind.

Die Behandlung des Katayamafiebers ist unklar. Praziquantel ist früh während der Infektion nicht besonders wirksam; Kortikosteroide können schwere Symptome lindern. Die Patienten sollten 3 und 6 Monate nach Therapie auf lebende Wurmeier untersucht werden. Eine Wiederholung der Therapie ist erforderlich, wenn die Eiausscheidung nicht deutlich zurückgegangen ist.

Vorbeugung

Die strikte Vermeidung des Kontaktes mit kontaminiertem Süßwasser verhindert die Bilharziose.

Süßwasser zum Baden sollte für mindestens 1 Minute gekocht und dann vor dem Baden gekühlt werden. Jedoch sollte Wasser, das für mindestens 1 bis 2 Tage in einem Lagertank aufbewahrt wurde, ohne Kochen sicher sein.

Personen, die versehentlich potenziell kontaminiertem Wasser ausgesetzt sind (z. B. indem sie in einen Fluss fallen), sollten sich intensiv mit einem Handtuch abtrocknen, um zu versuchen, jegliche Parasiten zu entfernen, bevor sie in die Haut eindringen.

Die hygienisch korrekte Entsorgung von Urin und Stuhl vermindert die Wahrscheinlichkeit einer Infektion.

Erwachsene Bewohner endemischer Gebiete sind gegen eine Reinfektion resistenter als Kinder, was für die Möglichkeit einer erworbenen Immunität spricht.

Zur Bekämpfung der Schistosomiasis in endemischen Gebieten werden massen- oder schulbasierte Massenbehandlungen mit Praziquantel, Schulungsprogrammen und Molluskiziden zur Verringerung der Schneckenpopulation eingesetzt.

Ein Impfstoff befindet sich derzeit in Entwicklung.

Wichtige Punkte

  • Schistosoma ist die einzige Trematode, die durch die Haut eindringt; etwa 207 Mil. Personen sind weltweit infiziert.

  • Wenn Cercarien die Haut durchdringen, verlieren sie ihren gegabelten Schwanz und werden zu Schistosomula, die durch den Blutstrom in die Leber gelangen und dort reifen. Als Erwachsene wandern sie in die Darmvenen oder in den venösen Plexus des GU-Trakts in ihr ultimatives Zuhause.

  • Eizellen in der Leber lösen eine granulomatöse Reaktion aus, die zu Fibrose und portaler Hypertonie führen kann, was zu Splenomegalie, Ösophagusvarizen und Hämatemesis führt.

  • Die Organismen im Darm können blutigen Durchfall verursachen und Organismen in der Blase können zu Hämaturie und chronischer Cystitis führen.

  • Die Therapie erfolgt mit Praziquantel.

  • Um die Infektion zu verhindern, wird der Kontakt mit Süßwasser in endemischen Regionen vermieden.

Durch aviäre und sonstige tierische Schistosomen verursachte Dermatitis

(Zerkariendermatitis; Muschelgräber-Juckreiz; Schwimmer-Juckreiz)

Zerkariendermatitis, eine Hauterkrankung, tritt auf, wenn Schistosoma Spezies, die sich nicht im Menschen entwickeln können, während des Kontaktes mit kontaminierten Süß-oder Brackwasser in die Haut eindringen.

Zerkarien von Schistosoma Spezies, die Vögel und nichtmenschliche Säugetiere infizieren, können die menschliche Haut penetrieren. Obwohl sich die Erreger im Menschen nicht weiterentwickeln, werden Menschen hierdurch sensibilisiert und entwickeln an der Penetrationsstelle juckende makulopapulöse, oder vesikuläre Hautläsionen. Die Hautläsionen können durch eine systemische fieberhafte Reaktion begleitet werden, die über 5–7 Tage anhält und sich spontan wieder auflöst.

Zerkariendermatitis kommt weltweit vor. In Nordamerika kommt eine meeresbedingte Salzwasser-Schistosomendermatitis (Muschelgräber-Juckreiz) an allen Küsten des Atlantiks, des Golfs von Mexiko, des Pazifiks und der Hawaii-Inseln vor. Häufig tritt diese auch in den trüben Flachwassern vor Cape Cod auf. In der Region der "Great Lakes" kommt es häufig zu einer Süßwasser-Schistosomendermatitis (Schwimmer-Juckreiz). (Anm. d. Übers.: Auch Seen in Mitteleuropa können aviäre Schistosomen enthalten.)

Die Diagnose einer Zerkariendermatitis erfolgt aufgrund von klinischen Kriterien. In den meisten Fällen ist eine medizinische Behandlung nicht erforderlich.

Die Therapie von Zerkariendermatitis erfolgt mit Kühlkompressen, Backpulver oder juckreizstillenden Salben. Topische KortiKosteroide können ebenfalls verwendet werden.

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